salvadorbermudezgarcia
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Jun 03, 2018
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Diarrea infecciosa aguda y persistente
Size: 14.82 MB
Language: es
Added: Jun 03, 2018
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DIARREA INFECCIOSA AGUDA Y DIARREA PERSISTENTE Grupo: 804 UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA PEDIATRIA Equipo 5: Bermudez Garcia Salvador Campos Guzmán Viridiana González Rodríguez Rosario Itzel Hernández Arteaga Karen Yareli Tornes Suastegui Stefany CATEDRATICO: DR. RAFAEL AGUIRRE AÑORVE
OBJETIVOS Conocer el concepto de diarrea infecciosa Identificar los factores de riesgo y los principales agentes etiológicos de la diarrea infecciosa Comprender su fisiopatología con las respectivas manifestaciones clínicas Identificar las complicaciones de la diarrea infecciosa Conocer los métodos diagnósticos y el tratamiento de la diarrea infecciosa según el agente etiológico Conocer los puntos de prevención en la diarrea infecciosa aguda
CONCEPTOS Diarrea aguda es la disminución de la consistencia de las heces de tal forma que adoptan la forma del recipiente donde es depositado, con el aumento de las deposiciones habituales, que dura menos de 14 días. JUAN GAMES
SINONIMIA Enfermedad infecciosa intestinal Gastroenteritis Enterocolitis Colitis IMPORTANCIA MORBIMORTALIDAD EN MENORES DE 4 AÑOS. FACTORES RELACIONADOS CON: La higiene La nutrición El manejo de la enfermedad
Por el tiempo de duración: Diarrea aguda: menos de 14 días. Diarrea Persistente: de 14 días a 3 meses. Diarrea crónica: > 3 meses. CLASIFICACIÓN Por su etiología: Infecciosa No infecciosa
ÉPOCAS MAS CALUROSAS (MARZO, ABRIL, MAYO). EPIDEMIOLOGIA CONTAGIO Directo: Ano-mano-boca. Indirecto: aguas contaminadas, alimentos contaminados. *AGUA POTABLE CUCARACHAS, MOSCAS Y RATAS. EXCRETAS AL AIRE LIBRE.
AGENTE ETIOLÓGICO CONDICIONES SOCIOECONOMICOS ETIOLOGIA Y PATOGENIA ENTEROPATOGENES AISLADOS EN NIÑOS DE LA CIUDAD DE MEXICO AGENTE PATÓGENO NUMERO PORCENTAJE Rotavirus 58 17.0 Shigella specie 46 15.0 Salmonella specie 41 12.0 E. coli toxigenica 24 7.0 Proteus toxigenica 12 3.5 E. histolytica 7 2.0 G. lamblia 6 2.0 Adenovirus 3 1.0 E. coli invasora 2 0.5 No identificada 135 40.0 Tomado de Pickering y Muñoz: J Pediatr 1978; 93: 383.
Ubicuos en todo el mundo. Otoño e Invierno Cerca del 95% de niños de 3 a 5 años están infectados. Lactantes menores de 24 meses son los más vulnerables. Afectan a 18 millones de niños, ocasionando muerte a 1 millón a nivel mundial por año. Rotavirus
Rotavirus Familia: Reoviridae – Rotavirus Virus con cápside proteica de triple capa. Estables a amplios intervalos de T° & pH. 60-80 nm de diámetro. Los rotavirus se clasifican en serogrupos y subgrupos Serotipos: distinguidos por proteínas de su cápside : VP7 & VP4.
Rotavirus La inmunidad frente a rotavirus requiere IgA . Los anticuerpos frente a VP7 & NSP4 neutralizan el virus. Infección generalmente en lactantes y niños es sintomática.
Afecta a niños mayores de 1 año Patógena solamente para el hombre Meses cálidos Shigella Especies de Shigella S. dysenteriae 10 S. flexneri 6 S. boydii 15 S. Sonnei 1 Enterobacteriaceae •Gramnegativo •Inmóvil •No capsulado •No forma esporas •Aerobios, Anaerobios facultativos •T 37°, PH 7.6-7.8
Shigella PATOLOGÍA •Inflamación Mucosa •Necrosis •Sangrado •Ulceración •Tejido de granulación, cicatrizan. Plásmidos IpaA , B, C y D. Toxina Shiga Subunidad A y B icsA / virG Filamentos de actina
Shigella 150 millones de casos en el mundo Infección pediátrica < de 10 años Prueba de SERENY
Salmonella 10% de los casos de diarrea aguda en niños (mayor incidencia en < 5años) Mas de 2000 serotipos Enterobacterias Gram (– ) anaerobios facultativos Produce: Acido Sulfhidrico 3 grupos: S.cholerasius S.typhi S.enteritidis Antigenos : flagelar (H), Somatico (O), Relacionado con la virulencia del germen (Vi) Islotes de patogenicidad: PAI I, PAI II. Gen de respuesta a tolerancia de los acidos Enfermedades clínicas: Gastroenteritis , Septicemia, Fiebre entérica. Transmisión: fecal- oral (niños) , ingesta de alimentos.
Escherichia coli Bacteria anaerobia facultativa Mide 0.5ꭎ de ancho por 3ꭎ de largo. Gram (-). Catalasa (+) Oxidasa (-). Flora intestinal. Mas de 170 serotipos. Antígenos: Somático (O), Flagelar (H), Capsular (K). Funciones: Fermenta glucosa y otros azucares, reduce nitratos a nitritos. Cepas: E. coli enterotoxigenica , E. coli enteropatogena , E.coli enteroinvasiva , E. coli enterohemorragica , E. coli enteroagregativa .
Staphylococus Cocos Gram (-) Catalasa (+) Mide: 0.5-1.2um de diametro Dispuestos en cúmulos Flora normal (piel y mucosas) 5 tipos de toxinas - Neuro toxina - Enterotoxina Citotoxinas Toxinas exfoliativas Toxina 1 (shock toxico)
Vibrio parahemoliticus Bacilo curvo Mide 0.5 –0.8 µ m di ámetro, 1.4–2.6 µ m largo No esporulado Gram (-) Móvil Sin capsula ni espora No puede fermentar la sacarosa ni la lactosa Parte de la flora normal de estuarios.
Clostridium perfringens Bacilo Gram (-) Formador de esporas Mide 0.6 a 2.4 x 1.3 a 19 um Inmóvil Produce toxinas – cepas 5 tipos (A-E) Capacidad de producir diversas toxinas (termolábil)
Clostridium dificile Bacilo Gram (+) Formador de esporas Flora intestinal Enterotoxina (toxina A) Citotoxina (toxina B) Resistente a algunos antibioticos
Protozoo flagelado Intestino delgado proximal Trofozoíto (se multiplica) Quiste (infectante) Miden 10 - 12 µm de longitud Piriformes Superficie dorsal convexa y ventral cóncava Miden 11-14 µm de longitud Ovales Contienen 2 a 4 núcleos PATOGENIA Atrofia o acortamiento de vellosidades. Hiperplasia de las criptas. Incremento en la permeabilidad celular. Inflamación de la mucosa. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas. Giardia lamblia
Los trofozoítos , forma invasiva Diámetro de 10 - 60 µm forma alargada Emisión de seudópodos Emergen en el íleon terminal Los quistes, infectantes son esféricos y miden 10 - 15 µm. 1 - 4 núcleos Morfología . Entaboema histolytica Protozoo Phylum Sarcomastigophora
Entaboema histolytica Lectina galactosa/N- acetilgalactosamina Peptidos formadores de poros (A, B, C) Cisteínproteasas Proteína calreticulina “ Trogocitosis”amibiana
CUADRO 2. CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLOGICAS DE LA DIARREA Enfermedad Organismos Síntomas clínicos Incubación Características Epidemiológicas Tratamiento inmediato Comunes Otros Diarrea liquida aguda Las evacuaciones toman la forma del recipiente. Rotavirus Vomito Fiebre Deshidratación grave en algunos casos . 24-72 hrs. Lactantes y niños pequeños. Mundialmente común en todos los grupos socioeconómicos. En climas templados, el máximo de incidencia ocurre en estaciones fría. Rehidratación Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) Nausea Vomito Dolor abdominal Fiebre Malestar Deshidratación grave 6-72 hrs. Lactantes y niños pequeños en países en desarrollo. Diarrea del viajero en adulto. Rehidratación Salmonellas Nausea Vomito Fiebre Escalofríos Dolor abdominal Malestar 8- 36 hrs. Niños Común en todo el mundo. Brotes por transmisión a través de alimentos (productos animales). En las estaciones mas cálidas. Rehidratación Campylobacter Dolor abdominal Fiebre Malestar Escalofríos Sangre y pus en las deposiciones 3-5 días. Distribución mundial. En países desarrollados puede transmitirse por los alimentos (productos animales) o por la manipulación de animales. Rehidratación Escherichia coli enteropatógena (ECEP) Nausea Vomito Fiebre 6-72 hrs Brotes en guarderías de niños en países desarrollados. Dudosa en países en desarrollo. Rehidratación
CUADRO 2. CARACTERISTICAS CLINICAS Y EPIDEMIOLOGICAS DE LA DIARREA Enfermedad Organismos Síntomas clínicos Incubación Características Epidemiológicas Tratamiento inmediato Comunes Otros Disentería Las evacuaciones son blandas y liquidas con sangre y pus. Shigellas Fiebre Dolor abdominal. Malestar Vomito Urgencia por defecar. Espasmos dolorosos al defecar 36-72 hrs. Niños. Falta de higiene. Desnutrición. Instituciones. En las estaciones mas cálidas. Rehidratación Ampicilina , o Trimetoprim-Sulfametoxazol en casos graves. Diarrea prolongada Entamoeba histolytica Malestar abdominal 2-6 hrs. Todos los grupos de edad. En las estaciones mas cálidas. Metronidazol Por lo menos 14 días las evacuaciones son mas frecuentes o de consistencia mas blanda. Giardia lamblia Distensión abdominal. Flatulencia. Anorexia Nausea Mala absorción Deposiciones espumosas. 1 - 3 hrs. Niños pequeños. Algunos viajeros. Falta de higiene. Distribución mundial. Metronidazol. Tomado y modificado de: Dialogo sobre la Diarrea, No. 7-12, Dic. 1985. AHRTAP, W1M3DE.
COMPLICACIONES 1.- Desequilibrio hidroelectrolítico. Deshidratación hipernatremica ( Na >150 mEq /l) Acidosis metabólica pH HCO3 2.- Intolerancia a carbohidratos . Parcial o transitoria Intolerancia mas frecuente a disacáridos (Lactosa y sacarosa). Síntomas Vomito Dolor abdominal Eritema perianal Evacuaciones explosivas con pH <6 Diagnostico -Detectar el pH de las evacuaciones -Azucares reductores mediante reactivos semicuantitativos ( labstix y clinitest ) en 2 a 3 determinaciones. -Prueba terapéutica
COMPLICACIONES 3.- Insuficiencia renal Mas frecuente en el lactante <6 meses. Síntomas Oliguria (<12ml/hora por m2SC) Anuria Hiperpnea Retención de azoados Diagnostico diferencial Insuficiencia prerrenal Insuficiencia renal Valorarse Después de hidratar a un paciente. Administrar Furosemide 1 mg/kg DU o Manitol al 10% a 3 a 5 ml/kg en 1 hora via IV
COMPLICACIONES 3.- Insuficiencia renal Valorarse EGO Leucocituria Eritrocituria Densidad baja pH alcalino Relación Urea-Cr <30 Na en orina >40 mEq /l Relación urea/plasma (U/P) urea <5 y osmoles <1.3 Fe Na >2
COMPLICACIONES 3.- Insuficiencia renal Tratamiento conservador Solución glucosada al 10% 50 ml/kg/24 hrs . Balance estricto de líquidos cada 6 hrs . Basado en: Peso corporal Vol. de la excreta Vol. de la ingesta Perdidas insensibles: P.I = (P1 + In) – (P2 + E) Perdidas medibles + perdidas insensibles = Excreta total. Ingesta mayor que la excreta- > Balance positivo Ingesta menor que la excreta -> Balance negativo El P2 se convierte en el P1 del siguiente periodo.
3.- Insuficiencia renal COMPLICACIONES Tratamiento con diálisis peritoneal Indicación: Anuria por mas de 24 hrs . Acompañada de: Sobre hidratación Hipernatremia ( Na >170 mEq /l) Hiperkalemia con alteración en ECG Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia cardiaca Acidosis grave ( CO2 <5 Y pH <7)
COMPLICACIONES 4.- Septicemia Mas frecuente en el lactante <6 meses y desnutrido. Presencia de dos o mas focos infecciosos. Dos mecanismos patogénicos: Endógena Exógena Temperatura: > DE 38.5 o C o < 36°C Frecuencia cardiaca anormal Frecuencia respiratoria anormal. Leucocitosis o leucopenia Ataque al estado general Diarrea con sangre Hepatoesplenomegalia Petequias Hallazgos
6.- Íleo paralitico COMPLICACIONES Etiología multifactorial Suspensión de la evacuaciones Distención abdominal Ausencia de ruidos intestinales Frecuentemente coexiste con otro proceso infeccioso Estudio radiográfico AP y lateral Dilatación de asas intestinales Niveles hidroaereos Aire en hueco pélvico
Tratamiento Ayuno Succión gastrointestinal Corregir desequilibrio hidroelectrolítico y aporte de O2. Cede en 24- 48 hrs . COMPLICACIONES 6.- Íleo paralitico
COMPLICACIONES 7.- Neumatosis intestinal Infiltración de aire en las paredes intestinales, en ocasiones se extiende al hilio hepático. Teoría mecánica Teoría química o metabólica Teoría infecciosa o bacteriológica Clínica Íleo o distensión abdominal Persistencia de diarrea Crepitación abdominal
COMPLICACIONES 7.- Neumatosis intestinal Radiología Imagen en doble contorno o anillos Acolchado Imagen en chicharrón con festoneamiento del colon Neumatosis intrahepatica Neumohepatograma
8.-Infarto intestinal Asociado a: Íleo, neumatosis intestinal, estado de choque. Cuadro de íleo paralitico Enterorragia Fenómenos hemorrágicos tipo purpurico en pared abdominal localizado en mesogástrio . Radiografía Asa de intestino dilatada en forma persistente Tratamiento Quirúrgico COMPLICACIONES
9.- Perforación intestinal COMPLICACIONES Mas frecuente en infecciones por salmonella Cuadro de abdomen agudo Resistencia muscular Distención abdominal Vomito Ausencia de evacuaciones Perdida de la matidez hepática Radiología Aire libre subdiafragmatico Hacer diferencial con la neumatosis intestinal
COMPLICACIONES 10.- Peritonitis Cuadro clínico de íleo acompañado de perforación intestinal o infarto Síndrome de abdomen agudo Dolor a la palpación Resistencia muscular Oclusión intestinal Radiología Borramiento del psoas Opacidad en hemiabdomen inferior Tratamiento Medico y quirúrgico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deficiente absorción Intolerancia a proteínas Fisuras anales Intestino corto E. inflamatoria intestinal Enfermedad celiaca
EXÁMENES DE LABORATORIO AGENTE ETIOLÓGICO PRUEBAS DE LABORATORIO Toxina termolábil (E.coli, Salmonella) ELISA Hemolisis inmunopasiva Toxina termoestable (E.coli, staphylococcus) Intestino de ratón lactante Invasividad (shigella, salmonella, E.coli) Prueba de Sereny Cultivo de tejido Virus ( Rotavirus, adenovirus, parvovirus) ELISA Microscopia electrónica inmunofluorescencia
EXÁMENES DE LABORATORIO 1. Moco fecal Aspecto Sangre Leucocitos por campo Quistes, bacterias, trofozoítos, hongos azucares 2. Amiba en fresco Sangre + moco fecal negativo 3. E. liquido duodenal Giardiasis---- liquido amarillo verdoso coproparasitoscópico
TRATAMIENTO 1. sintomático Vómitos: vol. Pequeños de líquidos, lento Suprimir solidos. Probióticos: lactobacillus Modificadores del peristaltismo
shigella : - trimetoprim-sulfametoxazol 40 mg/kg/24 h / 2 dosis/VO - ampicilina 100-200 mg/kg/24h/4 dosis Complicaciones abdominales : - amikacina 15-21 mg/kg/24 h/IM - cloranfenicol 100 mg/kg/día/4dosis - metronidazol 15 mg/kg/día/2dosis/IV E. Histolityca : metronidazol 30 mg/kg/ c 8 h VO / 5-10 días G.lamblia : metronidazol 15 mg/kg/ d c 8 h/ 7 días 2. Etiológico viral: no tiene
3. Manejo dietético ayuno----desnutrición Diarrea + intolerancia a disacáridos: formula a base de harina de soya Trigo Arroz Patatas Pan y cereales Carne magras vegetales Px DESNUTRIDOS alimentos 2-3 h. Dieta inicial : 75 Kcal/100 ml ( cereal, leche descremada, aceite vegetal) Dieta posterior : 100 Kcal/ 100 ml
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN PLAN A (prevención de la deshidratación) PLAN B (tratamiento de la deshidratación) PLAN C Ofrecer suero oral Continuar alimentación habitual Calculo de perdidas previas Iniciar VSO 100ml/kg/para 4 h sol. Hartman al 0.9 % - 1ra h: 50 ml/kg - 2da h: 25 ml/kg - 3ra h: 25ml/kg
PREVENCIÓN Condiciones sanitarias y culturales vacunas Manejo de alimentos Leche materna
CONCLUSIONES Se reviso el concepto de diarrea infecciosa aguda. Se reviso los patógenos mas frecuentes que ocasionan la patología junto con sus mecanismos de acción y aunado a esto sus manifestaciones clínicas. Se reviso complicaciones de la patología junto con el tratamiento. Se concluye que la mejoría de agua potable, condiciones sanitarias eficientes, una buena higiene en el momento de preparar los alimentos son parte de la prevención.
DIARREA PERSISTENTE
OBJETIVOS Conocer el concepto de diarrea persistente. Identificar los principales factores de riesgo y su etiología para su prevención. Comprender la fisiopatología con las respectivas manifestaciones clínicas en la diarrea persistente. Conocer los métodos de diagnostico y el abordaje de la diarrea persistente.
DIARREA PERSISTENTE Episodios de diarrea por catorce días o mas de presunta etiología infecciosa inicial que se prolonga y con afectación del estado nutricional.
EPIDEMIOLOGÍA 3 – 20% en niños ˂5 años 35 % de las defunciones ˃ Países de desarrollo Mortalidad global: 1.5 millones
ETIOLOGÍA Infecciones Intolerancia adquirida a azúcares Intolerancia a proteínas Medicamentos Desnutrición MULTIFACTORIAL
ETIOLOGÍA CUADRO 1: CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIARREA PERSISTENTE 1. INFECCIOSAS - Salmonella, Shigella , E.coli , Campylobacter , Yersinia . - Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado. - Colitis y antibióticos ( Clostridium difficile , C. sordelli ) - Parasitosis (E. histolytica , G. lamblia , S. stercolaris y Cryptosporidium ). 2. INTOLERANCIA ADQUIRIDA A AZUCARES - Lactosa - Otros disacáridos (sacarosa y maltosa) - Monosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa) 3. INTOLERANCIA A PROTEÍNAS - De la leche de vaca - De la soya - Múltiples 4. DESNUTRICIÓN - Atrofia de vellosidades - Producción disminuida de enzimas pancreáticas - Absorción deficiente de vitaminas, minerales, proteínas etc.
Factores de riesgo Higiene personal Introducción precoz de leche de vaca Estado inmunológico Estado nutricional EDAD Status social Infecciones previas Nivel educacional
FISIOPATOGENIA LESIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL Intolerancia a múltiples proteínas Malabsorción Desnutrición Sobre crecimiento bacteriano
DEFICIENCIA DE Zinc Zinc Estimula la función inmune innata y adaptativa Favorece la integridad de la mucosa Promueve la proliferación de los enterocitos ˃ países en desarrollo 10-20 mg/día de zinc
MANIFESTACIONES CLINICAS Evacuaciones líquidas acompañadas de moco, sangre o pus Distensión o dolor abdominal Tenesmo Pujo Vómito Fiebre Deshidratación Distensión o dolor abdominal Tenesmo Pujo Hiporexia Pérdida de peso Ataque al estado general Locales: eritema perianal, lesiones dérmicas, como púrpura o equimosis
DIAGNÓSTICO Historia familiar Edad de inicio y evolución de la diarrea Antecedentes dietéticos Tratamientos previos Características de las evacuaciones BH Electrolitos séricos Coproparasitoscopicos Citología fecal Coprocultivo Proteínas totales Cultivo cuantitativo de bacterias Rectosigmoidoscopia
Dx diferencial Síndrome de mala absorción: Enfermedad celiaca Fibrosis quística Enteropatía perdedora de proteínas Gastroenteropatía eosinofílica Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
TRATAMIENTO Manejo nutricional Corrección de la deshidratación y trastornos electrolíticos Vitaminas y minerales
CONCLUSIÓN Se reviso el concepto de diarrea persistente. Se revisaron los principales factores de riesgo que condicionan la diarrea persistente, así como sus agentes etiológicos. Se explico la fisiopatología de la DP con sus respectivas manifestaciones clínicas. Se revisaron los diferentes métodos de diagnósticos de la DP , así como el tratamiento de esta. Se explico la importancia del aporte complementario de zinc, debido a que reduce la duración y gravedad de la diarrea.
BIBLIOGRAFIA 1.- Games Eternod J, Troconis T. Germán. Introducción a la pediatría. 8ed. México. Editorial Mendez Editores. 2013. 2.- Napoleon Gonzalez S. Infectologia pediátrica. 8ed. México. Mc Graw Hill. 3.- Roberto Martínez y Martínez. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6a ed. México : Editorial El Manual Moderno, 2009. 4.- EDUARDO SAGARÓ, M.D. Diarrea persistente. Colomb Med 2007 .Vol. 38 Nº 1 5.- Zea Alonso, Ochoa Theresa . Diarrea y micronutrientes. Rev Med Hered [Internet]. 2013 ; 24( 1 ): 62-67. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2013000100011&lng=es.