Diferentes Métodos de Hemostasia.

Diferentes Métodos de Hemostasia.

1. DIFERENTES MéTODOS DE HEMOSTASIA Bustos Roman Daniel Enrique García Sánchez Ana Cecilia Lara Lara Guadalupe Jimena Montes Velazquez Jennifer Elizabeth

2. Del griego aima : sangre stasis:detener Medios y métodos usados para evitar o controlar extravasación de sangre en el campo quirúrgico después de seccionar vasos sanguíneos durante la incisión DEFINICIÓN Permite al cirujano tener la visibilidad de la anatomía y así facilitar la cirugía

3. ESTADIOS DE HEMORRAGIA GRADO I Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 Perdida de sangre (%) Hasta 15% FC <100 T/A Normal Pulso Normal o aumentado FR 14-20 Uresis >30 cc / hr Estado mental/SNC Ligeramente ansioso Ejem ; Donador de 1 U de sangre No requiere restitución de volumen Mecanismo compensatorio de restablecimiento de volumen en 24 hrs

4. GRADO II Pérdida de sangre (ml) 750- 1500 Perdida de sangre (%) 15-30% FC >100 T/A Aumentada Pulso Disminuido FR 20-30 Uresis 20-30 Estado mental/SNC Medianamente ansioso Hemorragia no complicada Tx Unicamente Sol. cristaloides

5. GRADO III Pérdida de sangre (ml) 1500-2000 Perdida de sangre (%) 30-40% FC >120 T/A Disminuida Pulso Disminuido FR 30-40 Uresis 5-15 cc / hr Estado mental/SNC Ansioso confuso Hemorragia complicada Tx Sol. Cristaloides Valorar transfusión sanguinea

6. GRADO IV Pérdida de sangre (ml) >2 000 Perdida de sangre (%) >40% FC >140 T/A Disminuida Pulso Disminuido FR >35 Uresis Desprecaible Estado mental/SNC Letargo

7. SHOCK Aporte insuficiente de oxígeno y nutrimentos para mantener la función hística y celular RESPUESTAS SIMPATICAS Y NEUROENDOCRINAS AL ESTRES

8. 1.- VASONONSTRICCIÓN 2.- DISMINUCION DE EXCRECIÓN DE LIQUIDO 3.- MOVIMIENTO DE LIQUIDO A IV FASE COMPENSADA

9. RESPUESTAS FISIOLOGICAS A LA HIPOVOLEMIA

10. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

11. SEÑALES AFERENTES DOLOR HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOSIS CAMBIOS DE TEMP HIPOGLUCEMIA

12. BARORRECEPTORES AURICULAS CAYADO AORTICO QUIMIORRECEPTORES CUERPOS CAROTIDEOS REDUCCIONES MENORES REDUCCIONES MAYORES HIPOXEMIA ACIDOSIS Dilatación de coronarias, descenso de FC, vasoconstricción de circulación esplácnica y esqueletica

13. CLINICA Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies Frialdad y palidez cutánea y sequedad de mucosas, Debilidad muscular Oliguria. T/A en limites normales

14. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión CLINICA; Deterioro neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. Diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

15. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE   La resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.  

16. PRINCIPIOS BASICOS PARA EL TX CONTROL VIA AEREA CONTROL DE LA HEMORRAGIUA REANIMACIÓN CON VOL MEDIANTE SANGRE Y CRISTALOIDES.

17. Factores que dificultan o contribuyen a la hemostasia

18. La hemostasia orquesta un conjunto de tres mecanismos biológicos íntimamente relacionados y estrictamente modulados, de cuyo equilibrio armónico depende el desempeño exitoso de este importante proceso homeostático:

19. a) Mecanismos procoagulantes Promueven la hemostasia localizada b)Mecanismos anticoagulantes Impiden la trombosis generalizada c) Mecanismos fibrinolíticos Disuelven el coágulo (Permeabilizan el vaso)

20. Mecanismos procoagulantes Promueven la hemostasia localizada I) Factor vascular II) Factor plaquetario III) Factores plasmáticos

21. FACTOR VASCULAR (Lecho Capilar) a)Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio ( Colágena , Factor Tisular, F. von Willebrand , Fibronectina , Endotelina , etc.)

22. FACTOR PLAQUETARIO a) Adhesividad Plaquetaria (a la Colágena ). b) Agregación Plaquetaria ( Tromboxano A2) c) Tapón Plaquetario El tapón plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario . ( Fosfolípidos Plaquetarios ) 3) ADP y Factor de crecimiento de fibroblastos

23. FACTORES PLASMATICOS Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o....... “CASCADAS DE LA COAGULACION” : 1.INTRÍNSECA 2.EXTRÍNSECA Circulan como precursores inactivos. Son dos los tipos principales : 1) Factores Inactivos, Proenzimas o Cimógenos 2) Cofactores Inactivos

24. Procoagulación - anti coagulación La TROMBINA posee ambas propiedades: EFECTOS PROCOAGULANTES: 1.Favorece la liberación del Factor Tisular 2.Activa los cofactores VIII y V 3.Activación del factor de V. Willebrand 4.Activación de PAF ( Factor activador de plaquetas) 5.Transforma el Fibrinógeno en Fibrina.

25. 2. EFECTOS ANTICOAGULANTES 1.-Activación del complejo P C/S 2.-Activación del TFPI (Inhibidor de la Vía del Factor Tisular) 3.-Libera el TAFI (Inhibidor de la Fibrinolisis Activable a partir de laTrombina )

26. Mecanismos Anticoagulantes Son tres las proteasas plasmáticas inhibitorias (moduladoras) del proceso de la coagulación: 1.Antitrombina III (AT III) 2.Complejo Proteína C-S 3.Inhibidor de la Vía del Factor Tisular. (TFPI)

27. 1.Antitrombina III (Heparina- like ) Después de que el coágulo ha sido constituido, la ATIII forma complejos con las enzimas formadoras del coágulo (F IIa ; F VIIa ; F XIIIa ; F Ixa ; F Xa ) y las inactiva.

28. Complejo de la proteína C/S Actúa inhibiendo a los Cofactores Va y VIIIa . La proteína C activada (además de bloquear a CofsVa y VIIIa , es capaz de favorecer la Fibrinolisis al bloquear al Activador/Inhibidor del Plasminógeno (PAI-1) Asimismo, bloquea la activación del TAFI-Inhibidor de la fibrinólisis activable a partir de la Trombina y al Factor Tisular (coagulación).

29. Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXa y después con el complejo FVIIa / Factor Tisular.

30. JIMENA LARA LARA TIPOS DE HEMOSTASIA

31. TIPOS DE HEMOSTASIA

32. HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL En la hemostasia se llevan a cabo cuatro tipos de reacciones Son cuatro tiempos y pueden ser simultáneos . 1. tiempo de hemostasia vascular o de vasoconstricción. 2. tiempo plaquetario. 3. tiempo plasmático o de coagulación 4. tiempo de fibrinólisis.

33. HEMOSTASIA FISIOLÓGICA O NATURAL

34. TIEMPO VASCULAR O DE VASOCONSTRICCIÓN La lesión de un vaso sanguíneo  respuesta contráctil mecanismo reflejo que se debe al estímulo de las fibras nerviosas simpáticas que inervan el músculo liso de ese vaso . contribuyen también sustancias liberadas por las plaquetas activadas  tromboxano A 2 y la serotonina. lesión mayor, mayor duración

35. TIEMPO PLAQUETARIO ETAPAS : adhesión , activación-secreción y agregación . ADHESION: de las plaquetas al colágeno del subendotelio del vaso que queda al descubierto cuando se daña la pared. CONTACTO con el colágeno o con otra plaqueta ya activada se activa. ACTIVACIÓN: cambio de forma a esférica , emite pseudópodos y descarga el contenido de sus gránulos: tromboxano A 2 , serotonina , calcio y fibrinógeno.  «quimiotacticas»

36. TIEMPO PLAQUETARIO La agregación está controlada por la prostaciclina PGI 2 inhibe la coagulación, se forma en el metabolismo del ácido araquidónico en el endotelio vascular tiene acción vasodilatadora y antiagregante plaquetario. equilibrio entre vasoconstricción y vasodilatación y entre agregación y antiagregación. (el tromboxano A 2 plaquetario y la PGI 2 vascular )

37. TIEMPO PLAQUETARIO

38. Tiempo plasmático o de coagulación: FIBRINÓGENO (soluble)  FIBRINA (insoluble) «red del coagulo» ACTIVACIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN -- via intrinseca o via extrinseca

39. Tiempo de fibrinólisis . lisis del coágulo, fibrina. prosigue la reparación del tejido dañado, la reparación tisular , el coágulo se disuelve gradualmente. PLASMINÓGENO  PLASMINA enzima proteolítica (rompe los enlaces de las proteínas, los enlaces peptídicos ) digiere los anillos de fibrina también digiere sustancias como fibrinógeno, factor V, factor VIII, factor XII y protrombina  evita que se vuelva a iniciar la coagulación en esa zona mientras esta no está recuperada totalmente.

40. coágulo digerido por o los neutrófilos y células del sistema retículo endotelial

41. HEMOSTASIA QUIRURGICA

42. HEMOSTASIA QUIRURGICA TEMPORAL TRANSITORIA BUSCA DETENER EL SANGRADO DE INMEDIATO SE USA MIENTRAS NO SE PUEDE APLICAR UN MEDIO DEFINITIVO UTILIZA MEDIOS MECANICOS COMO: PRESIÓN DIGITAL: apoyo se un dedo en el vaso sangrante DIGITODIGITAL: tomar el vaso entre 2 dedos

43. COMPRESIÓN: DIRECTA: se apoya una compresa de gasa de algodón en el sitio de sangrado. INDIRECTA: se ejerce presión en el trayecto de los vasos que nutren la región.

44. HEMOSTASIA INSTRUMENTADA LOS INSTRUMENTOS OCLUYEN O FIJAN DE MANERA TEMPORAL EL VASO POR PINZAMIENTO: (Forcipresion, escuela europea) Pinzas especiales que no dañan las paredes del vaso Pinzas arteriales o pinzas vasculares, de bocado traumatico Ejemplo: en la cirugia se colocan 2 pinzas a cada lado del vaso sanguineo y despues se corta el vaso entre estas.

45. VENDA ISQUEMICA DE ESMARCH Cirujano aleman La venda se enrrolla alrededor de la extremidad partiendo de su parte mas distal Se coloca un mango neumático de compresión en la raíz de la extremidad (hasta por 40 min) Se retira la venda Operación breve y sin sangrado Los tejidos toleran bien el periodo de isquemia (mas de 1 hr)

46. TORNIQUETE NEUMATICO Sin la venda de Esmarch Útil solo en urgencias METODO VIEJO DEL TORNIQUETE (con un cordón) Ya casi no tiene uso Solo cuando se actúa en sitios apartados donde no se cuenta con recursos ni con la presencia de un medico Ocasiona desvitalización tisular extensa y daños en otras estructuras. Se debe aflojar unos segundos cada 20 min para irrigar de manera momentánea los tejidos

47. TAPONAMIENTO Se hace con compresas o tiras de gasa Detiene hemorragias en «capa» Producidas por múltiples lesiones de vasos pequeños (difícil o imposible localización individual) Ejemplo: Zonas parenquimatosas del hígado, páncreas o pulmón. En cavidades: fosas nasales, cavidad uterina, recto, vagina, esófago. Recurso temporal que salva la vida del paciente

48. Tapón textil + compresión sostenida = detiene el sangrado y favorece la hemostasia natural. El tapón se retira según el criterio del cirujano y cuando los mecanismos naturales de coagulación han logrado la hemostasia definitiva. HORAS DIAS

49. TAPONAMIENTO CON BALONES NEUMATICOS Se inflan en el interior de algunas cavidades sangrantes USOS Cavidades que no son fáciles de alcanzar por otros medios Sangrado difuso que impide la localización individual de vasos sangrantes (muy numerosos) EJEMPLO. El lecho de la próstata resecada  SONDA FOLEY INFLADA Dilataciones venosas del esófago  SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE

50. CONTROL DE LA HEMORRAGIA  80% de los casos LA MITAD DE ELLOS VUELVE A SANGRAR AL RETIRAR EL BALON - hemostasia operatoria definitiva. BALONES DE FOGARTY  catéter de embolectomía, se hace pasar por la luz del vaso sangrante (cirugías vasculares)

51. HEMOSTASIA DEFINITIVA SE HACE QUIRURGICAMENTE PARA OBLITERAR EN FORMA DIRECTA Y PERMANENTE LOS VASOS SANGRANTES O AL RECONSTRUIR LA SOLUCION DE CONTINUIDAD DE LAS PAREDES DE UN VASO SANGUINEO ROTO.

52. LIGADURA DE LOS VASOS Medio mas empleado Vasos sangrantes de tejido adiposo  CATGUT SIMPLE (Cal. 2 a 3-0) Vasos arteriales  MATERIAL INABSORBIBLE O ABSORBIBLE SINTETICO DEL MISMO CALIBRE. Vasos del tamaño de la arteria radial  MATERIAL INABSORBIBLE ( Cal. 2-0)

53. TRANSFIJACIÓN TRANSFIXIÓN Vaso o tejido traspasado con aguja e hilo Se rodea con el hilo Y se anuda con firmeza USOS: Ligadura de pedículos Vasos grandes Tejidos muy vascularizados .

54. RECONSTRUCCIÓN VASCULAR Se toman los dos cabos del vaso con pinzas arteriales de bocado atraumatico Se hace arteriorrafia o reconstruccion arterial Se restablece el flujo sanguineo al retirar las pinzas USO EN VASOS DE IMPORTANCIA: Iliacos Femorales carotideos

55. TORSIÓN Hacer girar sobre su eje varias veces la pinza que sujeta un vaso Hasta que se rompe Es muy inseguro USOS: Vasos muy pequeños del tejido adiposo

56. GRAPAS METALICAS O «CLIPS» Se colocan con una pinza especial Para vasos de pequeño calibre Zonas de difícil acceso o rodeadas de tejido laxo MATERIAL: acero inoxidable o Titanio FORMA: «U» USOS: Neurocirugía Cirugía cardio vascular

57. CERA DE HUESOS CERA DE ABEJAS ESTERIL Para la obliteración de tejido esponjoso sangrante del hueso Se unta en la superficie ósea Se tolera bien Evitar el abuso

58. «los vasos que se han de dividir deben ser encontrados por el cirujano antes que los vasos lo encuentren a el» «la mejor maniobra hemostática es la que prevé el sangrado y no la que interrumpe un sangrado inesperado»

59. Hemostasia termica y eléctrica Electrocauterio Diatermia Electrodo inactivo y activo Produce calor para coagular y destruir tejidos

60. No preparar la piel con sustancias inflamables Conectado a la tierra eléctrica del quirófano Interfiere en monitores, peligroso en pacientes con marcapaso.

61. Menos 196 °C Causa trombosis intracapilar , linfostasia y hemostasia Gas freón y acido carbónico Hemostasia por frio. Nitrógeno liquido

62. De rubí, argón, dióxido de carbono, helio, neón y holmio. Células se transforman en vapor y carbón temperatura Uso de anteojos Láser.

63. Cortes precisos y coagulación controlada La punta vibra 55 500 veces por seg . Mínimo de lesión térmica lateral No se necesita pasar corriente eléctrica por le paciente Ultrasonido

64. Hemostasia por medios quimicos

65. Forma de almohadillas o en polvo. Se sumerge en suero salino caliente y se exprime contra una superficie plana. Gelatina fibrina coagulo. Compresas de gelatina Trombina. Adrenalina.

66. Derivados absorbibles de la celulosa. Almohadillas, mallas fibrilares y polvo. Celulosa oxidada

67. Corion de bovino. Polvos y presentación micro fibrilar. Si hueso. Adherencia de plaquetas y deposición de fibrina en los intersticios de la colágena animal Colágena microcristalina

68. Componentes sanguíneos de bovino. coagulación de pequeños vasos . Puede combinarse con celulosa o gelatina Trombina para uso tópico.