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VEREMOS LA DISPEPSIA ORGANICA FUNCIONAL Y NEOPLASIA

1. Dispepsia orgánica,
funcional y neoplasias
Gastroenterología
Dra. Shirley Valeria Castillo Santiago
Equipo 5

1.Saul Cristóbal Frías.
2.Luis Francisco Carrillo Rodríguez.
3.Xóchitl Jiménez de la Cruz.
4.Kristell de Jesús Martínez Ángel.

2. DISPEPSIA ORGÁNICA

3. DEFINICIÓN
Hace referencia a la presencia de una
causa orgánica o metabólica
responsables de los síntomas, y éstas
han sido diagnosticadas a partir de
pruebas

4. EPIDEMIOLOGÍA
1 de cada 3 adultos han experimentado
dolor o malestar durante 1 año, aunque
solo 1 de cada 4 sujetos que presentan
síntomas solicitan atención médica y la
intervención
●Prevalencia igual ambos sexos
●Mayor edad
FACTORES DE RIESGOS
●Medicamentos

AINES y AAS
Anticoagulantes
Corticoides

●H. pylori

●Tabaco

5. CUADRO CLÍNICO
●Molestias
●Calor/ardor
●Náuseas
●Vómitos
●Distensión

6. Dispepsia funcional

7. Dispepsia funcional
Definición síndrome dispéptico, la presencia de un síntoma o el conjunto de síntomas
inespecíficos que tienen su origen en la región gastroduodenal.
Epidemiología La incidencia de personas que presentan síntomas dispépticos por primera vez es
de 1% por año. Alrededor de 1 de cada 2 personas busca atención médica.
Representa el 25% del motivo de consulta en el primer nivel de atención médica.

Fisiopatología se sabe que es compleja y multifactorial. Incluye la existencia de una disfunción
sensorial y motora gastroduodenal, una inmunoactivación de bajo grado a nivel de la
mucosa y una disregulación de eje cerebro-intestino-microbiota.

8. FACTORES DE RIESGO
●Consumo de tabaco
●Alcohol, café y las dietas ricas en
grasas
●Los pacientes con estrés, ansiedad,
depresión y neurosis presentan
mayor.
●La prevalencia de H. pylori se
incrementa en relación a la edad y el
nivel socioeconómico.
●AINES

9. Criterios de Roma IV
La dispepsia funcional (DF) se puede definir con base en uno o más de los siguientes criterios:
●síndrome de estrés postprandial (SEP)
●Percepción molesta de saciedad temprana.
●Dolor epigástrico.
●Ardor epigástrico.
●Ausencia de enfermedades estructurales (mediante la realización de una endoscopia digestiva alta)
que puedan explicar los síntomas.

Los criterios deben cumplirse en los últimos tres meses, con el inicio de los síntomas
seis meses antes de establecer el diagnóstico.

10. signos y síntomas de alarma

11. Diagnóstico
se debe cumplir lo siguiente:
●Que los síntomas se presenten al menos en el 25% de los
días en las últimas 4 semanas.
●Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia
gastrointestinal alta.
La endoscopia es el procedimiento de
elección para el estudio de la dispepsia
BHC y QS, para evaluar la
presencia de anemia (signo de
alarma)

12. TRATAMIENTO
Tratamiento empírico inicial en el siguiente orden:
1.Procinéticos como metoclopramida
2.Omeprazol
Si después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico
no hay respuesta, dar tratamiento de erradicación para
H. pylori:
Metronidazol 500mg c/12 hrs.
Claritromicina 500 mg c/12 hrs.
Omeprazol 20 mg c/12 hrs.
Por 2 semanas

13. Neoplasias gástricas

14. Adenocarcinoma gástrico
1.Neoplasia gástrica maligna en cuarto lugar de frecuencia, ya que en la
última década ha disminuido su incidencia.

2.Quinto lugar de incidencia en todas las neoplasias a nivel mundial.

3.Suele tener una sobrevida a 5 años del 20%, por su diagnóstico tardío, y
90% en detección oportuna.

15. Etiología y factores de riesgo
1.Carcinógenos ambientales.
1.Consumo excesivo de
sal.
2.Alimentos ahumados.
2.Lesiones premalignas.
1.Pólipos adenomatosos
2.Úlceras gástricas.
3.H. pylori
4.Consumo de.
1.Alcohol.
2.Tabaco.
3.Medicamentos.
5.Obesidad
Teoría en relación con el cáncer de tipo
intestinal que postula un desarrollo de
cambios preneoplásicos en células
mucosas que eventualmente convergen en
la formación de la neoplasia.

16. Clasificación
Clasificación de Lauren
Según su
localización
anatómica
proximal distal
Fondo, cuerpo y
antro
unión
gastroesofágica

17. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas del cáncer gástrico pueden incluir cualquiera de los siguientes:

●Dolor abdominal después de comer
●Disfagia
●Eructos crónicos
●Deterioro de la salud en general
●Pérdida del apetito
●Hematemesis
●Astenia
●Caquexia
●Melena
●Anemia
●Nódulo de virchow
●Nódulo de la hermana mary joseph

18. Diagnóstico
●Endoscopia (acompañada de biopsia).
●Radiografía de contraste con bario.
●TAC.
●Ultrasonido endoscópico.
Macroscópico:

●Lesiones (tumores) polipoides, placas
planas o en forma de úlceras
superficiales.

¿Qué buscamos?
Característica del tumor:

●Bordes irregulares con semejanza a
úlcera (presenta infiltrado de células
cancerosas).
●Puede presentar una base necrótica.
●Puede surgir de una base contigua.

19. Tumores de aspecto polipoide, ubicado a
nivel de la cara anterior del cuerpo.

El aspecto polipoide es asociado a etapas
tempranas.

Microscópico:



Intestinal: Presencia de células malignas que tienden
a formar glándulas.

Difuso: Sin formación de glándulas, con presencia de
infiltrado de células adheridas levemente

20. Tratamiento
●Quirúrgicos
○Resección endoscópica - Pacientes con datos de lesión en mucosa sin
ulceración
○Gastrectomía total o parcial - Pacientes con compromiso de ganglios
linfáticos o enfermedad avanzada.

●Tratamiento coadyuvante
○No está completamente claro el uso de quimioterapia o radioterapia en estos
pacientes.

●Terapia conta H. Pylori
○Triple terapia con omeprazol, amoxicilina y claritromicina.

21. Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
1.Presenta el 3% de todos los tumores malignos
gastrointestinales.

2.Su incidencia es de 10 a 20 casos por cada millón.

3.Tiene predominancia en personas de 40 a 70 años.

4.Su presencia en estómago es del 60% de los casos.

5.Tumores mesenquimatosos más comunes.
Se define como un tipo de tumor que pertenece a la familia de sarcomas
de tejidos blandos

22. Etiología
Generado por una mutación del gen KIT y de gen receptor alfa del factor
plaquetario de crecimiento (PDGF).
KIT
Proporciona instrucciones para
producir un miembro de una
familia de proteínas llamada
receptor tirosina quinasa.
PDGF
Estimula la división
celular de los
fibroblastos, las células
endoteliales y las células
musculares.
Los GIST se originan a partir de las
células intersticiales de Cajal (células
nerviosas del tubo digestivo)
Los receptores de tirosina
cinasa (TC) son reguladores
centrales de vías de
proliferación, diferenciación y
apoptosis celular.

23. Manifestaciones clínicas
No se suelen presentar síntomas hasta que la distensión abdominal tenga
un tamaño considerable.

1.Dolor abdominal.
2.Masa palpable indolora.
3.Distensión abdominal progresiva.
4.Astenia.
5.Adinamia.
6.Malestar generalizado.
7.Caquexia.
8.Hemorragia gastrointestinal.
9.Anemia.
10.Vómito.
11.Constipación.

24. Diagnóstico
1.Endoscopia (acompañado de biopsia).
2.Ecografía abdominal completa.
3.TAC.
4.Marcadores inmunohistoquímico para CD117 (localizado en
receptor KIT).
¿Qué buscamos?
Macroscópico:

Masa de bordes irregulares
(pueden o no estar ulceradas),
esta masa suele aparecer en la
submucosa y frecuentemente
puede tener presencia de vasos
expuestos.
Microscópico:

Cél. fusiformes en un 70% (suelen
presentar vacuolización
perinuclear) y epitelioides en un
20%.

25. Tratamiento
El tratamiento del GIST depende de su tamaño, localización y capacidad
de multiplicarse.

1.Los tumores mayores de 2 cm deben ser operados por medio de
cirugía laparoscópica.

2.Quimioterapia.

3.Inhibidor de la tirosina cinasa (imatinib)

26. Linfoma de MALT
●Es un tipo de linfoma que puede afectar varios órganos del cuerpo
incluyendo al estómago (linfoma MALT gástrico).
●MALT → Tejido linfoide asociado a mucosas.
●Pueden estar constituidos por dos tipos de células:
○Linfocitos B → entre los que se encuentra el linfoma MALT
○Linfocitos T
●Los linfomas de tipo B son más benignos que los de tipo T
●Los linfomas MALT son pocos malignos pero pueden progresar a
linfomas de alto grado.

27. Incidencia
●Causa únicamente el 10% de todos los
linfomas y el 3% de las neoplasias
gástricas.
●Dentro de los linfomas gástricos el
linfoma MALT es el más frecuente.

28. Fisiopatología
●La mayoría de los linfomas MALT aparecen en
personas infectadas por la bacteria Helicobacter
pylori, esta coloniza el estómago y es responsable
que aparezca una gastritis de un tipo especial, con
abundantes folículos linfoides.
●Estas lesiones son requisito necesario para el
desarrollo del linfoma MALT, en el cual las células
malignas (linfocitos) terminan infiltrando las
glándulas del estómago.

29. ●Subdivide el linfoma MALT en los siguientes estadíos:
●I → Solo afecta estómago respetando ganglios
linfáticos
○I1 → limitado a mucosa y submucosa
○I2 → cuando invade capas más profundas del
estómago
●II → Si afecta los ganglios linfáticos del mismo lado del
diafragma en que se encuentra el estómago
●III → Si afecta a los ganglios linfáticos a ambos lados
del diafragma
●IV → Cuando se disemina por el organismo
Clasificación de Ann Arbor modificada por Musshoff

30. Exploración física
●Inspección y palpación de adenopatías cervicales,
supraclaviculares, axilares e inguinales
○Se evalúa:
○Tamaño y extensión
○Compromiso único o múltiple
○Forma
○Consistencia
○Inflamación y dolor
○Característica de la piel y tejidos vecinos

31. Diagnóstico
●Técnica fundamental → endoscopía (gold standard)
●Suele observarse diversas lesiones sugerentes de linfoma
MALT.
●Se confirma mediante el estudio histológico de las biopsias
●Es fundamental confirmar si existe infección por H. pylori
asociada → test del aliento, biopsia de estómago o muestra
de sangre.

32. Tratamiento
●Tx de elección → Terapia antibiótica para erradicar H. pylori
●La erradicación puede producir regresión histológica en la
etapa I del linfoma MALT de bajo grado.
●Se obtienen mayores porcentajes de erradicación con
tratamientos triples.
●Omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 10-14 días
●Menos efectos secundarios, más simple de administrar y
proporciona elevados esquemas de erradicación.