Displasia Gastrica

La displasia gastrica como lesiones preneoplasicas. Asociada a helicobacter pylori. Aumentan el riesgo de cancer de estomago. Su tratamiento es la vigilancia y la resección dependiendo de si es alto grado o de bajo grado.

1. Displasia Gastrica
¿Qué hacer cuando
la encuentro?
Dr. Juan de Dios Díaz Rosales
Cirugía y Endoscopia Gastrointestinal
Universidad Autónoma de Ciudad Juárez

2. Introducción –definición
•Proliferación celular neoplásica no invasiva, precursora de cáncer
gástrico
•Displasia de bajo grado
•Displasia de alto grado
•Displasia epitelial se caracteriza por alteraciones tanto celularescomo
estructurales(arquitectura de la mucosa)

3. Introducción
•Alteraciones celulares
•Atipia y pleomorfismo celular de
grado variable
•Hipercromatismo nucelar
•Incremento de la relación núcleo-
citoplasma
•Pérdida de la polaridad celular
dentro del epitelio
•Actividad mitótica aumentada
•Disminución o ausencia de la
maduras celular
•Alteraciones estructurales
•Pérdida de la arquitectura
glandular celular
•Aumento desordenado del
número de glándulas, que pueden
presentar ramificaciones complejas, patrones de aspecto
cribiforme y adorsamiento
glandulares sin estroma
interpuesto

4. Introducción –displasia gastrica
•Lesiones planas o elevadas
•Displasia plana se descubren en una mucosa indistinguible
macroscópicamente de la mucosa normal circundante
•Displasia elevada se manifiesta como masas mal delimitadas de la mucosa no
neoplásica
•De predominio en antro, aunque puede encontrarse en cualquier
parte del estomago

5. ¿Por qué es importante?
•1 de cada 256 personas con mucosa normal, desarrolla cáncer gastrico
•1 de cada 85 pacientes con gastritis atrofica, desarrolla cáncer gastrico
•1 de cada 39 pacientes con metaplasia intestinal, desarrolla cáncer gastrico
•1 de cada 19 casos con displasia, desarrolla cáncer gastrico

6. Cascada de Pelayo-Correa
•Gastritis activa –Atrofia –Metaplasia –Displasia –Adenocarcinoma
•Adenocarcinomaintestinal–sigueestacascada
•El proceso dura unos 30 a 50 años
•Fase carcinogénica
•Faseasintomática
•Fase sintomática
•Adenocarcinoma difuso –se origina de mucosa “sana” sin metaplasia

7. ¿Por qué descubro displasia gastrica?
•En el contexto de un paciente “sintomatico”
•En un contexto fortuito o incidental, en una endoscopia realizada por
otra razon no relacionada
•Poner atención en:
•Pacientes mayores de 45 años (riesgo mayor en > 50 años)
•Pacientesfumadores

8. ¿Cómo descubro la displasia? Biopsias
•Deberan seguir el protocolo de Sydney
•2antro
•2 cuerpo
•1incisuraangular

9. Considerar el erroren las biopsias
•Los cambios inflamatorios y la reparación del epitelio en zonas de
erosión o ulceración pueden confundirsecon displasia
•Tomar con precaución el diagnóstico histológico de displasia epitelial
en presencia de una notable actividad inflamatoria o en áreas de
reparación de ulceraciones epiteliales
•Se recomienda tomar biopsias cuando se haya dado tratamiento
•Ojo con este último enunciado…

10. Considerar el erroren las biopsias
•Puede hacerse diagnóstico de DBG y cuando se realiza la resección el
diagnóstico cambia a DAG o incluso carcinoma invasivo
•El diagnóstico debe ser confirmada y clasificada por dos patólogos
expertos –variabilidad interobservador

11. Unavezrealizadoeldiagnóstico de displasia
•Hay que ponerle apellido
•De alto grado
•Debajogrado

12. Manejo
•Después del diagnóstico inicial de una displasia, se debe realizar una
nueva endoscopia de diagnóstico y estadificación
•Puede existir una lesión sincrónicapor lo que se debe evaluar
cuidadosamente toda la cavidad gastrica
•Si existe H. pylori, este se debe erradicar

14. Recomendaciones de tratamiento
•DBG (LGD)
•Resección endoscópica (REM -es
recomendable) para realizar el
diagnóstico correcto
•Subdiagnóstico o error de muestra
en DBG
•Endoscopia anual con nuevas
biopsias
•DAG (HGD)
•Resección endóscopica (REM)
•Resección quirúrgica
•Endoscopia a los 6 meses con
biopsias extensas para reevaluar el caso

15. Seguimiento
•En caso de REM, se deberá realizar endoscopia de seguimiento para
vigilar lesiones metacrónicas
•Endoscopias cada 6 a 12 meses
•En casos de pacientes con atrofia extensa o metaplasia intestinal
extensa el seguimiento endoscópico se recomienda cada 3 años
•En pacientes con atrofia moderada o metaplasia intestinal limitada al
antro, no requieren seguimiento

16. H. pylori, displasia y CG intestinal
•No todos los portadores de H. pylori desarrollaran cáncer intestinal
•El genotipo VaCA/s1m1 se asocia a un riesgo mayor de displasia y cáncer gástrico (intestinal)
•OR:6,18;IC95%:1,25–30,51;p=0,025
•Se ha relacionado un impacto con la HbA1C (> 6) y riesgodeinfección por H. pylori, aunque es controversial
•Se ha propusto iniciar la busqueda de H. pylori a los 10 –20 años, en paises con alta incidencia

17. Prevención
•Erradicar H. pylori
•Su erradicación eliminaria el 75% de los potenciales CG en la población infectada
•La erradicación podría prevenir el desarrollo de cáncer metacrónico (después de la resección endoscópica)
•Eliminarelhabitotabáquico
•Eliminar comidas saladas o preservadas y aumentar la ingesta de fruta y verduras
•Ingesta de antioxidantes, vitamina C, betacarotenos (controversial)
•Inhibidores COX 2 –Celecoxib (controversial)

18. ¿Existe la regresión?
•Existen resultados controversiales de regresión en atrofia y metaplasia al erradicar H. pylori
•Metaplasia intestinal gastrica de tipo “completa” es irreversible
•DBG–puedetenerregresionentreel38al75% delospacientes
•DBG –puede persistir como DBG entre el 19 al 50% de los pacientes
•DBG–puedeprogresaraDAGhastaenel9%de los pacientes
•DAG –puede regresar hasta en el 16 %
•DAG –persiste en el 14 al 58%
•DAG –progresa entre el 10 al 100% de los casos

19. Perlas
•En caso de DBG, realizar
resección endoscópica o
vigilancia endoscópica al año
•En caso de DAG, resección
endoscópica vs tratamiento
quirúrgico
•Erradicar siempre a H. pylori
•Seguimiento cada 6 a 12 meses
para evitar lesiones sincrónicas o
metacrónicas

21. •https://www.i-scanimaging.com/emea/es/acerca-de/i-scan-oe/video-
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