Equilíbrio ácido -base e seus distúrbios Prof. Douglas Souza
Introdução A avaliação do estado ácido-básico do sangue é rotineiramente realizada nas Enfermarias e na grande maioria dos doentes atendidos em UTIs. Essa avaliação é fundamental, pois, além dos desvios do equilíbrio ácido-básico propriamente ditos, pode fornecer dados sobre a função respiratória e sobreas condições de perfusão tecidual.
Conceitos Ácido é qualquer substância capaz de liberar íons H + em solução aquosa ( ânion ) Base é qualquer substancia capaz de liberar íons OH – em solução aquosa ( cátion )
Conceitos Acidemia : pH < 7,35 Alcalemia : pH > 7,45 Acidose : Processo que tende a reduzir o pH do LEC ( aumento H + ) Alcalose : Processo que tende a elevar o pH do LEC ( redução H + )
Conceitos Distúrbios simples: presença de uma alteração isolada com uma adequada resposta compensatória Distúrbio mistos : mais de uma alteração ácido-básica presente ao mesmo tempo com resposta nao ideal
Princípios do equilíbrio ácido -base Ácidos são produzidos diariamente e devem ser expirados , excretados , metabolizados e/ ou tamponados para evitar acidemias fatais . Dióxido de carbono ( forma ácido carbônico em contato com agua ) Ácidos orgânicos ( cítrico , láctico …) Ácidos não voláteis ( sulfúrico )
Princípios do equilíbrio ácido -base Bases são produzidas a partir : Metabolismo de aminoácidos aniônicos Oxidação de substâncias orgânicas como lactato e citrato
Manutenção do equilíbrio ácido -base Sistema tampão Regulação renal Regulação pulmonar
Compensação Renal Secreção de H+ no túbulo coletor ( para cada H+ secretado , um HCO3 – é regenerado ) Excreção de H+ no túbulo proximal ( ligado a amônia , que se liga ao H+ formando o cátion amônio ) A secreção de H+ a partir do túbulo coletor cortical está indiretamente ligada à reabsorção de Na+. O potássio intracelular é trocado por sódio nas células principais, enquanto o H+ é transportado por uma ATPase pelas células alfaintercalares . O HCO 3 é devolvido para o sangue através da membrana peritubular, em troca de Cl – , mantendo assim a eletroneutralidade.
Compensação Pulmonar A concentração de CO2 é regulada basicamente pela FR e VC Corrige o pH de maneira eficaz em cerca de 50 a 70% dos casos
Distúrbios Ácido - Base Simples Acidose metabólica Alcalose metabólica Acidose respiratória Alcalose respiratória Misto Compensação não adequada Resposta maior do que a esperada
Resposta compensatória
Anion Gap diferenciação de etiologias para as acidoses metabólicas Concentração de anions não mensurados Com a diminuição do bicarbonato , automaticamente aumenta o cloro ou o AG AG corrigido : AG + 0,25 X ( 45 – Albumina )
Acidose metabólica Perda de fluidos contendo bicarbonato Produção aumentada de ácidos Retenção ou redução da excreção renal de H+
Acidose metabólica AG NORMAL - hiperclorêmica AG ALTO - normoclorêmica Diarréia Fístulas entéricas Derivações intestinais Acidose tubular renal Diuréticos poupadores de K Nefropatias intersticiais Inibidores da anidrase carb Hiperaparatireoidismo Acidose lática Cetoacidose diabética Cetoacidose alcoólica Intoxicações IRA IRC
Acidose metabólica Náuseas , vômitos Taquipneia com hiperventilação ( Kussmaul ) Disfunção microcirculatória com choque Resposta pró inflamatória Alterações de condução eletrica miocárdica Transporte alterado de co2 Coagulopatias Reduz a afinidade da hb pelo oxigênio
Tratamento Baseado na etiologia do quadro. Ao corrigir a causa , a acidose é revertida pricipalmente nas acidoses com AG aumentado . Uso de bicarbonato é extremamente controverso e na maioria das condições os malefícios superam os possíveis benefícios .
Alcalose metabólica Perda de H+ para o extracelular ( TGI, rins ) Adição de bicarbonato Perda de líquido extracelular contendo cloro em proporção maior do que a concentração de bicarbonato
Alcalose metabólica Vômitos , aspiração gástrica Diuréticos Estados de edema Recuperação de acidoses lática ou cetoacidose Hipocalemia , hipomagnesemia
Alcalose metabólica Astenia Hipotensão postural Parestesias Poliúria Polidipsia Alteração de nível de consciência Convulsões Aumenta a afinidade da hb pelo oxigênio
Tratamento Buscar a etiologia do quadro A principal medida terapêutica é a administração de cloreto Suspensão do uso de diuréticos Uso de antieméticos Bloqueadores da secreção gátrica
Acidose respiratória Aumento da PaCO2 Mecanismo base: hipoventilação alveolar Retenção de CO2 cursa com acidose que estimula retenção de bicarbonato ( inicio 12-24s) Podem ser agudas ou crônicas
Acidose respiratória Agudo Crônico Cefaléia Confusão mental Rebaixamento do nível de consciência Coma Distúrbios do sono Perda de memória Alterações de coordenação Distúrbios motores Sintomas de HIC
Tratamento Em casos agudos : reversão imediata ! Identificar etiologia Remoção de fatores desencadeantes
Alcalose Respiratória Redução na PaCO2 Mecanismo : hiperventilação Para cada queda de 10 mmHg, existe uma queda no bicarbonato entre 2-5 mEq /L.
Alcalose Respiratória Agudo Crônico AVC Cirrose Dor / ansiedade Sepse TEP EAP Hipóxia Febre Anemia grave Trauma Doença hepática crônica Gravidez ( progesterona estimula centro resp.) Infecção de SNC Alta altitude
Alcalose Respiratória Confusão mental Convulsões Tetania Síncope Desloca sódio , potássio , para o intracelular Reduz o cácio ionizado
Tratamento Identificação e correção da causa que iniciou o quadro clínico
Equilíbrio ácido -base e seus distúrbios Prof. Douglas Souza
Introdução Os desequilíbrios hidroeletrolíticos estão entre os principais problemas clínicos encontrados na emergência e podem ser fatais se não corrigidos adequadamente. Os distúrbios hidroeletrolíticos são uma deficiência na quantidade de eletrólitos no corpo humano. Os principais distúrbios hidroeletrolíticos são os que ocorrem alterações nos níveis de sódio e de potássio.
Introdução Os distúrbios do sódio caracterizam-se, principalmente, pelo risco de comprometimento do sistema nervoso central, e os distúrbios do potássio, pelo risco de arritmias cardíacas, merecendo sempre atenção especial e tratamento cuidadoso. Já os distúrbios do cálcio, magnésio e fósforo estão mais relacionados ao comprometimento da função neuromuscular e, embora menos ameaçadores, precisam ser adequadamente reconhecidos e tratados.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) Hiponatremia É a diminuição da concentração sérica de sódio, [Na] < 135 mEq /L É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes internados e está associada à aumento da mortalidade
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) Pode ser classificada conforme o grau: Leve : sódio sérico entre 130 a 135 (raramente precisa de tratamento) Moderada : sódio sérico entre 125 a 129 (paciente geralmente oligossintomático) Severa : sódio sérico menor que 125 (grave) Pode ser classificada também conforme a osmolaridade Hipotônica : osmolaridade menor que 275 Isotônica : osmolaridade entre 280 a 290 (pouco preocupante) Hipertônica : osmolaridade maior que 290
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) 1- Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica Ocorre uma perda tanto de água, quanto de sódio. Causas : podemos dividir em duas principais causas: renais e não renais. Para diferenciarmos as causas renais, é solicitado o parcial de sódio na urina e caso este venha maior que 20 mEq /L é indicativo de uma perda renal. As duas principais causas de perdas de Na+ renais são o uso de diuréticos tiazídicos e a nefropatia. Já as principais causas de perdas não renais estão a diarreia e o vômito, as quais causarão desidratação.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) 2- Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica Ocorre principalmente em estados edematosos e é de fácil tratamento, através da restrição hídrica e utilização de furosemida. 3- Hiponatremia Hipotônica Euvolêmica Ela é chamada de euvolêmica pois o paciente não apresenta sinais de edema, porém, há um aumento da água corporal INTRACELULAR, por isso esse aumento não é visível.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) Causas : pode ser causada em pós cirúrgicos, hipotireoidismo (devido ao mixedema) e na polidipsia. Porém, o principal causador é a Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SSIADH). Na SSIADH há um aumento na liberação de ADH e consequentemente um aumento da retenção de água corporal (isso ocorre pois o ADH estimula as aquaporinas que são responsáveis pela reabsorção da água no rim). A SSIADH possui várias causas, tendo como principais: SNC: infecções, hemorragias, AVE, tumores e traumas; Neoplasias: pulmonares, pâncreas e duodeno; TBC e fibrose cística; Medicamentosa: clorpropamida e triciclico
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) Tratamento Depende da velocidade de instalação, gravidade, e diagnóstico etiológico. Hiponatremias agudas e graves costumam ser sintomáticas, podendo levar a crises convulsivas (edema cerebral). Nestes casos, o [Na+] pode ser elevado em até 2 mEq /L/h nas primeiras 2h, até que ocorra melhora nos sintomas. Depois, a velocidade de correção deve ser reduzida para não ultrapassar a recomendação de < 10- 12 mEq /L, nas primeiras 24h.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO (135 - 145 mEq /L) Hipernatremia Hipernatremia é a concentração sérica de sódio > 145 mmol/L. Desenvolve-se a partir de um ganho de sódio ou pela perda de água livre, ou pela combinação desses fatores. Está sempre associada à hiperosmolalidade .
Tratamento O tratamento de emergência deve ser feito para os casos nos quais o sódio sérico está entre 158 e 160 mEq /L e, sobretudo, quando os pacientes estejam sintomáticos. A escolha do fluido inicial não parece interferir na ocorrência de complicações neurológicas. A hidratação deve ser limitada em 6,8 mL /kg/h e a correção não maior que 0,05 mEq /h
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO (3,5 - 55 mEq /L) O potássio é o cátion mais abundante no corpo e sua concentração sérica é regulada entre 3,5 a 5,0 mEq /L. É essencialmente intracelular (98%) o que torna difícil a dimensão de seu déficit com medidas dos níveis séricos.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO (3,5 - 55 mEq /L) Hipocalemia É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq /L, considerada uma anormalidade eletrolítica mais encontrada na prática clínica. Ocorrendo, inclusive, em cerca de 50% de pacientes sobreviventes da RCP após fibrilação ventricular.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO (3,5 - 55 mEq /L) Hipercalemia É definida como K > 6,0, ocorrendo em cerca de 1,3% de pacientes internados, chegando a 10% quando K > 5,3. Índices altos parecem estar associados a mal prognostico e estudos recentes mostram que mesmo índices entre 4,5 e 5,5 têm pior desfecho clínico