Forma especial de dolor crónico Debido a diferentes enfermedades Puede lesionarse un nervio periférico y dar lugar a la transmisión de impulsos dolorosos sin que exista ningún evento que estimule los nociceptores . Se manifiesta constantemente Tratado de forma distinta a los demás tipos de dolor.
Características Lesión del sistema nervioso periférico o central como consecuencia de la compresión o infiltración tumoral Dolor descrita de forma difusa Es un dolor usualmente asociado con algún déficit sensorial.
Puede acompañarse de distrofia simpática refleja con lesión central o periférica. Puede presentarse de inmediato o demorarse meses o años. Es refractario a la terapia con opioides . El uso de coadyuvantes tales como los antidepresivos o anticonvulsivantes es útil.
Disfunción del sistema nervioso MOTOR SENSITIVO AUTONOMICO Negativo: paresia o parálisis Positivo: fasciculaciones , miokimias o distonía Vasodilatacion o vasoconstriccion y anhidrolisis o hiperhidrosis Negativo: hipostesia e hipoalgesia Positivo: parestesias, disestesias y dolor
El dolor neuropático puede ser: Espontáneo estímulo independiente Evocado estímulo dependiente Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia sensaciones lancinates intermitentes parestesias y disestesias .
Entidades clínicas que producen dolor neuropático : a) la neuralgia postherpética , cuadro doloroso persistente, en la distribución del herpes zoster, que dura más allá de tres meses b) la neuralgia trigeminal habitualmente idiopática, con episodios paroxísticos de dolor, que duran segundos, distribución de segunda y tercera ramas
c) las neuropatías diabéticas dolorosas, un conjunto de cuadros clínicos que van desde las formas simétricas como la clásica polineuropatía dolorosa distal de fibras delgadas, a las formas asimétricas, como una mononeuropatía dolorosa o la amiotrofia diabética
CAUSAS PERIFERICAS CAUSAS CENTRALES Lesión por traumatismo/procedimientos quirúrgicos/presión Ictus Trastornos metabólicos Lesiones de la médula espinal Infecciones Esclerosis múltiple Relación con cáncer Tumores Exposición a toxinas/fármacos/alcohol Enfermedad vascular Carencias nutricionales
Síntomas frecuentes incluyen: Alodinia – dolor generado Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva hacia algo que normalmente es doloroso.
Hiperpatía – dolor que persiste incluso después de haber eliminado la causa del dolor. Parestesias y disestesias – sensaciones anormales y desagradables
Tipos principales de dolor NOCICEPTIVO NEUROPATICO Respuesta fisiológica experimentada secundaria a la activación normal de nociceptores Respuesta a una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso periférico o central asociado a trastornos motores y sensitivos
Dolor Nociceptivo Dolor somatico Surge de los huesos, articulaciones, músculos, piel o del tejido conjuntivo. Dolor o sensación pulsátil, bien localizado Dolor visceral Tracto gastrointestinal y el páncreas. Esto puede ser subdividido: Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor localizado. Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres y dolor intermitente, mal localizado
Dolor Neuropatico Dolor desaferentación : Lesión del sistema nervioso periférico o central. Ejemplos: El dolor fantasma puede reflejar una lesión del sistema nervioso periférico, dolor y ardor por debajo del nivel de una lesión de la médula espinal refleja una lesión del sistema nervioso central. Simpatía dolor mantenido: Asociado con la desregulación del sistema nervioso autónomo. Ejemplos: Puede incluir algunos de los dolores asociados con la distrofia simpática refleja.
Dolor generado en la periferia Polineuropatía dolorosa: El dolor se siente a lo largo de la distribución de muchos nervios periféricos. Ejemplos: Neuropatía diabética Neuropatía nutricional de alcohol Asociados con el síndrome de Guillain -Barré.
Mononeuropatía dolorosa: asociada con una lesión del nervio periférico conocido, y el dolor se siente al menos en parte, a lo largo de la distribución del nervio dañado. Ejemplos: Compresión de las raíces nerviosas Atrapamiento del nervio Neuralgia del trigémino
FARMACOS ANTINEUROPATICOS DELFIRIO FRANCO LOPEZ
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVOS AGENTES ANTISPASMÓDICOS ANESTÉSICOS LOCALES AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS AYUDANTES:
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS DOLOR NEUROPÁTICO FÁRMACOS COADYU D ANTES - Psicofármacos . Antidepresivos. Neurolépticos. Psicoestimulantes .
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS - Antidepresivos tricíclicos. - - Antidepresivos de segunda generación. - Antidepresivos de tercera generación. FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com COMENTARIO FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS Basicamente los tricíclicos Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina Venlafaxina, antidepresivo de tercera generación, podría tener también utilidad en el tratamiento del dolor neuropático. FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS COMENTARIO ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Reducen algunos tipos de dolor sin componente depresivo. Analgésicos a dosis por debajo de las requeridas como fármaco antidepresivo. Amitriptilina y la imipramina. La amitriptilina tiene acción sedante. En caso de requerir acción estimulante, utilizamos la imipramina o la clorimipramina. La máxima eficacia la muestran frente a la polineuropatía diabética y neuralgia postherpética
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA Gran variabilidad individual. Semivida de eliminación larga (15-30 h). Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS COMENTARIO ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Dolor de origen neoplásico, en muchas ocasiones deben asociarse estos fármacos a los analgésicos y opioides. El dolor es secundario a la compresión de nervios o plexos nerviosos por el tumor o el tumor infiltra el tejido nervioso.
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina: 10 - 25 mgrs/día. Respuesta terapéutica al cabo de 1- 4 semanas. Gran variabilidad individual. Aumento progresivo de dosis.
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS COMENTARIO ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Absorben bien por vía oral El fármaco libre difunde con rapidez a los distintos tejidos Alta liposolubilidad atraviesa bien las barrera hematoencefálica y placentaria. .
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS EFECTOS INDESEABLES MÁS FRECUENTES Efectos: - Anticolinérgicos : Sequedad de boca. Ileo paralítico. Delirio. - Hipotensión ortostática. - Sedación. - Disfunción sexual. - Aumento de peso.
www.themegallery.com FARMACOS ANTINEUROPATICOS COMENTARIO ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS NO TODOS LOS ANTIDEPRESIVOS PRODUCEN LAS MISMAS REACCIONES ADVERSAS, NI CON LA MISMA EFECTIVIDAD Y FRECUENCIA. ASOCIADOS A ANALGÉSICOS, A OPIOIDES O A ANTIEPILÉPTICOS, LAS RAM PUEDEN SER LA SUMA O ASOCIACIÓN DE EFECTOS SECUNDARIOS DE LA POLITERAPIA.
www.themegallery.com ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN Fluoxetina. Sertralina. Paroxetina. Citalopram. Fluvoxamina. Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina). 16 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com NUEVOS ANTIDEPRESIVOS SÍNDROME DE ABSTINENCIA Parestesias. Temblor. Vértigo. Ansiedad. Irritabilidad. Cefaleas. Transtornos del sueño. 17 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS - Efectivos en el tratamiento del Dolor Neuropático que se acompañe de descargas, paroxismos y crisis lancinantes. - Poca modificación del dolor continuo. - Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia. - Agentes únicos o combinados con otros (antidepresivos, analgésicos, opioides). 18 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS - Mecanismo de acción heterogéneo por lo que puede que uno de ellos sea eficaz y otro fracase. - No se conoce el intervalo terapéutico para el dolor neuropático. - Debe individualizarse la dosis. 19 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS A. CLÁSICOS - Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino. - Frecuentes efectos secundarios. - 5-20% pacientes deben abandonar el tto. por efectos secundarios. - Interacciones con otros fármacos que limitan politerapia. - Deben controlarse niveles plasmáticos. - Leucopenia. - Alteración función hepática. 22 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN Gabapentina. Lamotrigina. Vigabatrina. Topiramato. Tiagabina. Pregabalina. 23 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN - Mecanismos de acción distintos. - Mejor tolerabilidad. - Menores interacciones farmacológicas. - Posibilidad de asociar distintos fármacos. - No deben controlarse niveles plasmáticos. 24 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN - Farmacocinética lineal. - Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticos. - Baja unión a proteínas del plasma. - Ausencia de efectos colaterales severos. - Amplia ventana terapéutica. - Mínimas reacciones farmacológicas. 25 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com GABAPENTINA / PREGABALINA ESTRUCTURA QUÍMICA Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el neurotransmisor GABA; sin embargo, su actividad parece ser independiente a la actividad de éste y cruzan la barrera hematoencefálica. 26 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com GABAPENTINA / PREGABALINA MECANISMO DE ACCIÓN - Incremento de los niveles de GABA en el cerebro. actividad GAD (enzima responsable de la síntesis de GABA a par t ir del Glutamato). liberación de GABA. - Disminución de los niveles de glutamato en el cerebro. actividad GDH (enzima responsable de la degradación del Glutamato). - Unión a la subunidad 2 de los canales de calc. 27 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com GABAPENTINA METABOLISMO - No se metaboliza en el hígado. - No induce las enzimas microsómicas hepáticas implicadas en el metabolismo de otros fármacos. - No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos. 28 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com GABAPENTINA ELIMINACIÓN - Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción no absorbida se excreta por heces. - Con función renal normal : Vida media 5 - 7h. - Incremento dosis oral : fracción orina . fracción fecal. - Dosis repetidas: No afecta eliminación. - Alteraciones función renal: Edad o enfermedad disminuye la eliminación. 29 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com LAMOTRIGINA MECANISMO DE ACCIÓN - Actúa modulando los canales de Na. Bloqueando la libera- ción de glutamato. - Estabilización mem- branas neuronales. 35 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com LAMOTRIGINA FARMACOCINESIA - Gran biodisponibilidad. - Semivida prolongada. - Moderada unión a proteínas. - Ausencia de inducción de enzimas hepáticos. 36 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Las acciones de los opiaceos están mediadas por la interacción de los mismos con sus receptores específicos. Mu Delta Kappa Sigma Epsilom 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Receptor Mu 1 : Efecto: Analgesia supraespinal Depresión de la regulación de la temperatura Miosis Catalepsia Dependencia física Liberación de Prolactina 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Receptor Mu 2 : Efecto: Depresión respiratoria Inhibición de la motilidad Intestinal Efectos cardiovasculares Recambio de Dopamina en cerebro Regulación del apetito 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Receptor Kappa: Efectos: Analgesia espinal Sedación Regulación del apetito 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Receptor Delta: Efectos: Regulación de los receptores Mu y K Analgesia espinal Efectos endócrinos Efectos del comportamiento Regulación del apetito Recambio de Dopamina en cerebro 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com OPIODES: MECANISMO DE ACCION Receptor Sigma 1 : Efectos: Disforia Alucinaciones Aumento del tono muscular Delirio Estimulación vasomotora 38 FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com Absorción: i.v. e i.m. 100% biodisponibilidad v.o. paso hepático s.a. y epidural Nasal?? Transdérmica Lipofílicos Unión a proteinas Distribución: BHE: liposolubilidad y tpte pasivo Volumen del espacio central Placenta Vm de eliminación corta Biotransformación: Metabolización hepática Remifentanilo: esterasas ↓ con la edad OH dosis mayores Excrección: Filtración glomerular Secrección tubular activa Morfina: 7-10% heces Leche materna FARMACOCINÉTICA FARMACOS ANTINEUROPATICOS
www.themegallery.com MORFINA Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y crónico. Potencia relativa 1. Analgesia Efecto eufórico-sedante. Histaminoliberación. Depresión respiratoria. Rigidez muscular. Náuseas y vómitos. Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica). Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)
www.themegallery.com FARMACOCINÉTICA El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido) Eliminación renal en un 70%. Baja biodisponibilidad por vía oral (30%). Dosis oral/dosis parenteral =3/1 Dosis oral/rectal =1/1 Dosis oral/subcutánea =2/1
www.themegallery.com INDICACIONES Premedicación anestésica IAM Analgesia y/o anestesia EAP, ICC CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad Shock Asma o depresión respiratoria
www.themegallery.com AGONISTA OPIOIDE SINTÉTICO. TRAMADOL TIENE UN DOBLE MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICO: - MECANISMO CENTRAL , FIJÁNDOSE A LOS RECEPTORES OPIOIDES K Y MÁS débilmente a los m y a los d. - MECANISMO PERIFÉRICO , BLOQUEANDO LA RECAPTACIÓN DE NA Y SEROTONINA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS. BLOQUEA LA TRANSMISIÓN DEL IMPULSO DOLOROSO A NIVEL ESPINAL. ESCASA CAPACIDAD DE PRODUCIR DEPRESIÓN RESPIRATORIA Y ESTREÑIMIENTO. BAJO POTENCIAL PARA PRODUCIR DEPENDENCIA Y TOLERANCIA.
www.themegallery.com Náuseas y vómitos en relación con la dosis y con la velocidad de administración. EFECTOS SECUNDARIOS Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y alucinaciones visuales, sobre todo en pacientes ancianos. Trastornos de la TA y de la FC. Convulsiones.
www.themegallery.com Potencia analgésica 50-100 morfina gracias a la alta afinidad por los R m . FENTANILO EFECTOS Gran cardioestabilidad y bloqueo de la respuesta endocrino-metabólica a la agresión quirúrgica. Depresión respiratoria Rigidez muscular. Prurito facial. Efecto tusígeno.
www.themegallery.com Muy liposoluble. Acción corta. El 80% se une a prot pl. FARMACOCINÉTICA El pulmón ejerce un efecto de primer paso significativo y capta el 75% de la dosis inyectada. Semivida relativamente larga debido a su amplia distribución en los tejidos corporales. Eliminación renal. Se acumula en el tejido graso, alargándose su vida media de eliminación:
www.themegallery.com Agonista opioide 70 veces más potente que la morfina. ALFENTANILO EFECTOS Disminución de la CAM dosis-dep Rigidez muscular. Depresión respiratoria. FARMACOCINÉTICA Corta duración de acción y rápida eliminación plasmática en dosis única Su metabolización hepática es más rápida y su semivida de eliminación es de 70-90 min.
www.themegallery.com REMIFENTANILO Aclaramiento rápido y poco Vd Vm contextual corta (3´) Menos variabilidad individual Ancianos: 50% dosis Riesgos: Depresión respiratoria Rigidez muscular Analgesia evanescente
www.themegallery.com INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ↑ sinérgico de los anestésicos i.v. BZD: depresión respiratoria Los antidepresivos los potencian como analgésicos Los depresores del SNC potencian su analgesia y depr respir Bradicardia, HTA Rigidez Muscular OPIOIDES
www.themegallery.com “ LA DOSIS ADECUADA DE UN OPIOIDE, ES AQUELLA QUE PRUDUCE ANALGESIA CON LEVES O SIN EFECTOS ADVERSOS.”
# NECESARIO A TRTAR Es el recíproco del cambio en el riesgo absoluto producido por un determinado procedimiento médico o quirúrgico." Comparar la efectividad de los diferentes procedimientos terapéuticos disponibles frente a un determinado problema de salud. NNT
El NNT es un indicador específico para cada opción terapéutica que describe la diferencia que hay entre dicha opción de tratamiento y el control para conseguir un resultado clínico concreto.
Los NNT calculados a partir de revisiones sistemáticas o de metanálisis elaborados con ensayos clínicos aleatorizados
Otros factores a considerar son la posibilidad de resultados adversos, los costos, y las preferencias de los pacientes, de la sociedad y el grado de experiencia del médico con el producto.
El NNT es un valor o indicador específico para cada tratamiento. Describe la diferencia entre un tratamiento activo y un control (placebo) Hace referencia al logro de un resultado clínico concreto.
Un NNT de 1 significa que en cada paciente al que se le da tratamiento se produce un resultado favorable. A la vez que ningún paciente del grupo de comparación (tratamiento control o placebo) tiene este resultado. Si bien no se han establecido límites para que un NNT sea reconocido como clínicamente efectivo, se acepta que el NNT es mejor cuanto más bajo sea su valor.
Por lo general los NNT son mejores (valores ) para los medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que para los procedimientos preventivos. Para que un NNT esté correctamente especificado, debe hacer constar siempre: El comparador (control) El resultado terapéutico La duración necesaria del tratamiento para alcanzar el resultado y el intervalo de confianza del 95%.
LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT 1 /(proporción que se beneficia de una intervención a evaluar menos la proporción de los que se benefician de una intervención de control).
IMPact = Número de pacientes a los que se les ha dado tratamiento activo para lograr el objetivo. TOTact = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento activo. IMPcon = Número de pacientes a los que se les ha dado un tratamiento de control para lograr el objetivo. TOTcon = Número total de pacientes a los que se les ha dado el tratamiento de control. LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO DE UN NNT
IMPLICACIONES DE LOS NNT Útiles en las tomas de decisiones políticas y en las decisiones que consideran al paciente como individuo. Los NNT pueden utilizarse para calcular diferentes resultados terapéuticos a partir del mismo estudio. Comparar la respuesta entre tratamientos es posible, siempre que las comparaciones se lleven a cabo en situaciones homogéneas. Los NNT pueden utilizarse para expresar otros aspectos, tales como la capacidad potencial de producir daño.
SINDROME DE MIEMBRO FANTASMA ADRIANA ALEJANDRA HERRERA RAMOS
DEFINICIÓN SINDROME MIEMBRO FANTASMA Percepción de Sensaciones Experimentan el miembro Amputado Cerebro continúa recibiendo mensajes de los Nervios No es consciente de su déficit Cree que está completo
ETIOLOGIA Causas exactas son desconocidas Memoria de dolor somato-sensorial Altera la estructura en la corteza somato-sensorial Cerebro esta “programado” Reorganizar la información
FACTORES DE RIESGO 1. Dolor de PRE-amputación 2. Coágulo sanguíneo en el miembro amputado. 3. Infección en el miembro antes de la amputación. 4. Daño previo en la médula espinal o nervios periféricos 5. Bajo nivel socioeconómico. 6. Personalidad neurótica.
FISIOPATOLOGIA Mecanismo de origen en el Sistema Nervioso Central Origen periférico: Neuritis ascendente - provoca inflamación. 2. Asociación con patología del muñón 3. Menor flujo sanguíneo superficial 4. La presión local y el movimiento Dolor de miembro fantasma Activación de los puntos gatillo.
FISIOPATOLOGIA Origen periférico: Los miembros amputados: Terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo sensibles a los estímulos b) Enfriamiento de esas terminaciones nerviosas aumenta las tasas de activación c) Disminución del flujo sanguíneo produce un descenso de su temperatura
Origen central: Son eficaces la estimulación eléctrica transcutánea y la estimulación de los cordones posteriores. 2. Los fármacos anticonvulsivos disminuyen el dolor. Los anestésicos locales inyectados en nervios periféricos no hacen desaparecer el dolor. FISIOPATOLOGIA
GRADOS DE INTENSIDAD DEL DOLOR POSTAMPUTACIÓN Parestesia suave intermitente Parestesia moderada intermitente Parestesia severa intermitente No interfiere Ocasionalmente interfiere Invalidante
Los síntomas incluyen: Dolor 2. Placer 3. Sensación de un artículo de ropa o joyería 4. Sensación de que el miembro está unido y funcionando normalmente CLINICA Los síntomas ocurren: Amputado un miembro Nacieron sin un miembro
• Tristeza • Angustia • Ansiedad • Depresión • Temor al rechazo y crítica. • Problemas de comunicación Se presentan reacciones tales como: CLINICA
Después de una amputación: Experimenta dolor Otras sensaciones DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO Masoterapia : la percusión del tronco nervioso para desensibilizar el muñón. Electroterapia: Analgésicas, para disminuir el dolor Aparición de trastornos en la piel a la hora de poner los electrodos.
Ejercicio adaptado a las condiciones de cada paciente y aumentando progresivamente el esfuerzo y la dificultad en su realización. TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO Vibro terapia: ultrasonido, sirve también para aliviar el dolor, pero sobre todo se utiliza para la fibrosis muscular. Técnicas de meditación y relajación.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA Al inicio del tratamiento se requiere un aumento progresivo de la dosis (titulación inicial) Incremento rápido : Sedación y Somnolencia Menor grado : Ataxia, Fatiga y Vértigo. La disminución de la dosis debe hacerse gradualmente para evitar los síntomas de retirada
GABAPENTINA PREGABALINA Rango Dosis 900 – 3600 mg/día 150 – 600 mg/día Dosis Máxima 3600 mg/día 600 mg/día Titulación Día 1: 300mg/24h Día 2: 300mg/12h Día 3: 300mg/8h Día 1: 50mg/8h Interacción Alimentos No modifican su absorción TRATAMIENTO FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA
• Es más soportable cuando se está usando la prótesis • Siempre, antes y después de ponerte la prótesis se debe masajear el muñón con una esponja áspera. • El control mental es importante. • El paciente debe tratar de fijar la mente en otra cosa RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES • Los baños de contraste pueden suavizar el dolor: Uno con agua y hielo y otro con agua muy caliente. • Dar golpecitos al muñón todos los días con saco de arena • El dolor es peor cuando el muñón está frío. • Mirarse atentamente durante en un espejo
CUADRO CLÍNICO y diagnostico Un mecanismo puede ser responsable de muchos síntomas Un mismo síntoma en distintos pacientes puede ser generado por mecanismos difer entes Más de un mecanismo puede operar en un solo paciente.
antecedente de infección por herpes zoster y la presencia de cicatrices residuales hipo o hiperpigmentación de la zona
Exploración física se pueden encontrar los siguientes signo s: Alodinia hiperalgesia hiperpatía (reacción dolorosa incrementada en tiempo ante un estímulo particularmente repetitivo
Tratamiento Antidepresivos (tricíclicos , aminas secunda rias) • Anticonvulsivos (Carbamacepina, Oxcarbamacepina , Gabapentina , Topiramato, Ac.Valproico, DFH) • Antagonistas de los receptores NMDA (Ketamina) Opioides (Tramadol) • Corticoides • Alfa-agonistas (Clonidina) • Antagonistas de canales de Ca (Nimodipina) • Anestésicos locales (Lidocaína) • Bloqueos nerviosos (desinflamatorios , simpáticos)