Drogas vasoativas
BrunaLarissaAlmeida1
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Sep 29, 2014
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Dorgas vasoativas
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1. DROGAS VASOATIVAS
O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos,
pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com
respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio
vascular. Então, a maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva,
quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas
tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advirem
efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão.
A oferta de oxigênio aos tecidos depende diretamente do débito cardíaco e do conteúdo
arterial de oxigênio. Por outro lado, o consumo de oxigênio varia de acordo com necessidades
metabólicas, sendo estas extremamente mutáveis e dependentes dos mecanismos envolvidos na
agressão e integridade teciduais. As drogas vasoativas têm ação, principalmente, sobre os
parâmetros que regulam o débito cardíaco, o qual é determinado pelo produto do volume sistólico e
frequência cardíaca. O volume sistólico depende das pressões e dos volumes de enchimento
ventricular (pré-carga), da contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular
(pós-carga)
A perfusão tecidual e a oxigenação celular representam o mais importante objetivo da
circulação, que é o suprimento do metabolismo corporal mesmo em condições não ideais. A oferta
de oxigênio é a medida mais direta da função circulatória e o consumo de oxigênio é a medida mais
direta da atividade metabólica. Imagina-se, então, que a distribuição inadequada de oxigênio, em
face da demanda metabólica aumentada devido a fatores como trauma, perda de sangue e infecção,
produzam hipoxemia tecidual, disfunção orgânica e morte.
O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos,
pulmonares ou cardíacos, sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com
respostas dose dependente de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio
vascular. Então, a maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva,
quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças drásticas
tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advirem
efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua suspensão.
A oferta de oxigênio aos tecidos depende diretamente do débito cardíaco e do conteúdo
arterial de oxigênio. Por outro lado, o consumo de oxigênio varia de acordo com necessidades
metabólicas, sendo estas extremamente mutáveis e dependentes dos mecanismos envolvidos na
agressão e integridade teciduais. As drogas vasoativas têm ação, principalmente, sobre os
parâmetros que regulam o débito cardíaco, o qual é determinado pelo produto do volume sistólico e
frequência cardíaca. O volume sistólico depende das pressões e dos volumes de enchimento
ventricular (pré-carga), da contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular
(pós-carga)
A perfusão tecidual e a oxigenação celular representam o mais importante objetivo da
circulação, que é o suprimento do metabolismo corporal mesmo em condições não ideais. A oferta
de oxigênio é a medida mais direta da função circulatória e o consumo de oxigênio é a medida mais
direta da atividade metabólica. Imagina-se, então, que a distribuição inadequada de oxigênio, em
face da demanda metabólica aumentada devido a fatores como trauma, perda de sangue e infecção,
produzam hipoxemia tecidual, disfunção orgânica e morte.
O conhecimento sobre as indicações, limitações e efeitos hemodinâmicos das drogas
vasoativas é essencial para uma utilização consciente e crítica desses potentes medicamentos, pois
estes podem se tornar uma importante causa de iatrogenia, caso utilizados de maneira inadequada.
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas
vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se a noradrenalina (NA), a
adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispomos, também, da
amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin,captopril,
enalapril e bloqueadores de cálcio).
CATECOLAMINAS
As ações das catecolaminas são determinadas pelas ligações dessas drogas às três classes principais
de receptores: alfa, beta e dopa. Esses receptores são apresentados na Tabela 1.
Tabela 1 Diferentes tipos de receptores, sua localização e efeitos.
CLASSIFICAÇÃO DAS CATECOLAMINAS
DOPAMINA: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula
todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito
dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência
vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta
predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o
Fonte: OSTINI ET AL, 2008
vasoativas é essencial para uma utilização consciente e crítica desses potentes medicamentos, pois
estes podem se tornar uma importante causa de iatrogenia, caso utilizados de maneira inadequada.
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas
vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se a noradrenalina (NA), a
adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispomos, também, da
amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin,captopril,
enalapril e bloqueadores de cálcio).
CATECOLAMINAS
As ações das catecolaminas são determinadas pelas ligações dessas drogas às três classes principais
de receptores: alfa, beta e dopa. Esses receptores são apresentados na Tabela 1.
Tabela 1 Diferentes tipos de receptores, sua localização e efeitos.
CLASSIFICAÇÃO DAS CATECOLAMINAS
DOPAMINA: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula
todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito
dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência
vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta
predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o
Fonte: OSTINI ET AL, 2008
efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão
arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão
relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta
adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador
renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis,
porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em
condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).
DOBUTAMINA: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1
agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos
alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a
contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A
droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos
quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por
exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do
miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.
A dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por
causa da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém o
seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as reservas de
noradrenalina do miocárdio). A dobutamina possui vida média de dois (2) minutos, seu início de
ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de ataque. A sua excreção é renal. Além
disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o
índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular, periférica, em doses médias.
NORADRENALINA: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da
adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com
pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume
sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com
aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o
que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e
pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado,
é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos,
que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão
relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta
adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador
renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis,
porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em
condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).
DOBUTAMINA: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1
agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos
alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a
contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A
droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos
quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por
exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do
miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.
A dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por
causa da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém o
seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as reservas de
noradrenalina do miocárdio). A dobutamina possui vida média de dois (2) minutos, seu início de
ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de ataque. A sua excreção é renal. Além
disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o
índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular, periférica, em doses médias.
NORADRENALINA: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da
adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com
pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume
sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com
aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o
que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e
pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado,
é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos,
que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em
pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos
potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras da
ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada
do plasma após a sua administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5)
minutos, embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação renal.
ADRENALINA: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito
conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma
ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência
cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na
musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e
beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do
músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também
eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina e
do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que
não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico,
quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no
tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as
manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais
eficaz. A absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é mais
rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem ao trato
respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem reações sistêmicas,
acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo que sua vida média é de,
aproximadamente, três (3) minutos.
ISOPROTERENOL: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um
potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce
efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e
velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e
no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num
relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e
a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são
relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e
reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com
pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque
pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos
potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase sempre utilizada durante as manobras da
ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada
do plasma após a sua administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5)
minutos, embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação renal.
ADRENALINA: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito
conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma
ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência
cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na
musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e
beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do
músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também
eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina e
do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que
não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico,
quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no
tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as
manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais
eficaz. A absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é mais
rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem ao trato
respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem reações sistêmicas,
acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo que sua vida média é de,
aproximadamente, três (3) minutos.
ISOPROTERENOL: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um
potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce
efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e
velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e
no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num
relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e
a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são
relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e
reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com
pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque
cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão
hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.
O músculo liso da via aérea, brônquica e vascular, pulmonar também são relaxados pelo
Isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular, pulmonar e reversão de
broncoespamos. Esse efeito pode levar a situações de aumento do “shunt” intrapulmonar por
alteração da relação ventilação/perfusão, com predomínio da perfusão, agravando a hipoxemia
arterial. O isoproterenol não produz o mesmo grau de hiperglicemia que a adrenalina,
provavelmente porque a estimulação beta adrenérgica aumenta a liberação de insulina. A droga
pode ser absorvida, quando administrada por via parenteral ou na forma de aerossol, sendo
metabolizada, primariamente, no fígado e em outros tecidos pela COMT, possuindo uma meia-vida
de cerca de dois (2) minutos.
DOPEXAMINA: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista,
com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à
dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que
seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta
resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no
volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga
potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A
dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos
pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a
dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na
tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da
perfusão gastrintestinal.
VASODILATADORES
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos determinantes são: a
diminuição do volume circulante, a diminuição do débito cardíaco e a diminuição da resistência
vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição
volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes inotrópicos, já mencionados,
não reverteram a condição de baixo débito persistente. O uso de vasodilatadores não altera
significativamente a frequência cardíaca e, particularmente, o vasodilatador mais utilizado em
terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.
hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.
O músculo liso da via aérea, brônquica e vascular, pulmonar também são relaxados pelo
Isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular, pulmonar e reversão de
broncoespamos. Esse efeito pode levar a situações de aumento do “shunt” intrapulmonar por
alteração da relação ventilação/perfusão, com predomínio da perfusão, agravando a hipoxemia
arterial. O isoproterenol não produz o mesmo grau de hiperglicemia que a adrenalina,
provavelmente porque a estimulação beta adrenérgica aumenta a liberação de insulina. A droga
pode ser absorvida, quando administrada por via parenteral ou na forma de aerossol, sendo
metabolizada, primariamente, no fígado e em outros tecidos pela COMT, possuindo uma meia-vida
de cerca de dois (2) minutos.
DOPEXAMINA: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista,
com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à
dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que
seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta
resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no
volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga
potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A
dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos
pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a
dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na
tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da
perfusão gastrintestinal.
VASODILATADORES
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos determinantes são: a
diminuição do volume circulante, a diminuição do débito cardíaco e a diminuição da resistência
vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição
volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes inotrópicos, já mencionados,
não reverteram a condição de baixo débito persistente. O uso de vasodilatadores não altera
significativamente a frequência cardíaca e, particularmente, o vasodilatador mais utilizado em
terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.
Nitroprussiato de sódio: é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e
venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras
musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O
fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo
organismo, é aumentada.
A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo
de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência
vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela
ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em
condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas
e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e
resistência periférica aumentadas.
Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente
comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital
para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas
possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser
administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.
Referências
OSTINI FM et al. The use of vasoactives drugs in the intensive care unit. Medicina, Ribeirão
Preto, 31: 400-411, july/sept. 1998.
CINTRA, E.A; NISHIDE, V.M.; NUNES, W.A. Assistência de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.
venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras
musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O
fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo
organismo, é aumentada.
A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo
de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência
vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela
ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em
condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas
e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e
resistência periférica aumentadas.
Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente
comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital
para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas
possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser
administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.
Referências
OSTINI FM et al. The use of vasoactives drugs in the intensive care unit. Medicina, Ribeirão
Preto, 31: 400-411, july/sept. 1998.
CINTRA, E.A; NISHIDE, V.M.; NUNES, W.A. Assistência de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.
2. ÚLCERAS POR PRESSÃO
Uma das consequências mais comuns, resultante de longa permanência em hospitais, é o aparecimento de
alterações de pele. A manutenção da integridade da pele dos pacientes restritos ao leito tem por base o
conhecimento e a aplicação de medidas de cuidado relativamente simples. A maioria das recomendações
para avaliação da pele e as medidas preventivas podem ser utilizadas de maneira universal, ou seja, tem
validade tanto para a prevenção de úlcera por pressão (UPP) como paraquaisquer outras lesões da pele.
A úlcera por pressão é considerada qualquer lesão que se desenvolve a partir da pressão
prolongada sobre tecidos moles ou superfície da pele que causa dano ao tecido subjacente, principalmente
em locais de proeminências ósseas, sendo sua gravidade associada à intensidade e duração da pressão e
a tolerância dos tecidos. E apesar dos avanços nos cuidados em saúde nos últimos anos, as úlceras por
pressão continuam sendo uma importante causa de morbidade e mortalidade, constituindo grande impacto
na qualidade de vida do paciente e de seus familiares, gerando um problema social, econômico e de saúde
pública.
A úlcera por pressão é uma ferida crônica por ser de longa duração e com reincidência frequente,
de cicatrização difícil, uma vez que ocorre considerável desconforto e dor, influenciando no aumento de dias
de permanência no hospital, dificultando o retorno ao convívio familiar. Também induz à necessidade de
tratamentos cirúrgicos, fisioterápicos e medicamentosos, aumentando os custos hospitalares e risco de
infecção secundária, além de afetar a autoimagem e autoestima dos pacientes, levando-os a evidenciar
problemas emocionais, psicossociais e econômicos. Para tanto, torna-se importante reconhecer a úlcera por
pressão como um problema extenso, capaz de interferir na qualidade de vida do paciente. Neste sentido,
além do desconforto e sofrimento causados ao paciente que já se encontra enfermo, o tratamento constitui
um gasto financeiro muito maior do que a prevenção3. Ao evitar as úlceras por pressão, diminuem- se os
custos diretos e indiretos, a permanência do cliente em ambiente hospitalar e consequentemente o risco de
infecções secundárias que pode resultar em morte por septicemia.
O Estadiamento de Ulceras Por Pressão – UPP auxilia na descrição clínica da profundidade observável
de destruição tecidual, são:
Estágio I: eritema não branqueável
Pele intacta, com rubor não branqueável, numa área localizada, normalmente sobre uma
proeminência óssea. O estágio I pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele
escuros, visto que nestes o branqueamento pode não ser visível, a sua cor, porém, pode ser diferente
da pele ao redor. A área pode estar dolorida, endurecida, mole, mais quente ou mais fria
comparativamente ao tecido adjacente. Este estágio pode ser indicativo de pessoas “em risco”.
1. Estágio II: perda parcial da espessura da pele
Perda parcial da espessura da derme, que se apresenta como uma ferida superficial (rasa) com leito
vermelho – rosa sem esfacelo. Pode também se apresentar como flictena fechada ou aberta,
preenchida por líquido seroso ou sero-hemático. Apresenta-se ainda, como uma úlcera brilhante ou
seca, sem crosta ou equimose (um indicador de lesão profunda). As características deste estágio não
devem ser confundidas com fissuras de pele, queimaduras por abrasão, dermatite associada à
incontinência, maceração ou escoriações.
Estágio III: Perda total da espessura da pele
Perda total da espessura tecidual. Neste caso, o tecido adiposo subcutâneo pode ser visível, mas não
estão expostos os ossos, tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido desvitalizado (fibrina
úmida), mas este não oculta a profundidade da perda tecidual. Pode incluir lesão cavitária e
encapsulamento. A profundidade de uma úlcera de estágio III varia de acordo com a localização
anatômica. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo e uma
ulcera de estágio III pode ser superficial. Em contrapartida, em zonas com tecido adiposo abundante
podem desenvolver-se úlceras por pressão de estágio III extremamente profundas. O osso e o tendão
não são visíveis ou diretamente palpáveis.
Estágio IV: Perda total da espessura dos tecidos
Uma das consequências mais comuns, resultante de longa permanência em hospitais, é o aparecimento de
alterações de pele. A manutenção da integridade da pele dos pacientes restritos ao leito tem por base o
conhecimento e a aplicação de medidas de cuidado relativamente simples. A maioria das recomendações
para avaliação da pele e as medidas preventivas podem ser utilizadas de maneira universal, ou seja, tem
validade tanto para a prevenção de úlcera por pressão (UPP) como paraquaisquer outras lesões da pele.
A úlcera por pressão é considerada qualquer lesão que se desenvolve a partir da pressão
prolongada sobre tecidos moles ou superfície da pele que causa dano ao tecido subjacente, principalmente
em locais de proeminências ósseas, sendo sua gravidade associada à intensidade e duração da pressão e
a tolerância dos tecidos. E apesar dos avanços nos cuidados em saúde nos últimos anos, as úlceras por
pressão continuam sendo uma importante causa de morbidade e mortalidade, constituindo grande impacto
na qualidade de vida do paciente e de seus familiares, gerando um problema social, econômico e de saúde
pública.
A úlcera por pressão é uma ferida crônica por ser de longa duração e com reincidência frequente,
de cicatrização difícil, uma vez que ocorre considerável desconforto e dor, influenciando no aumento de dias
de permanência no hospital, dificultando o retorno ao convívio familiar. Também induz à necessidade de
tratamentos cirúrgicos, fisioterápicos e medicamentosos, aumentando os custos hospitalares e risco de
infecção secundária, além de afetar a autoimagem e autoestima dos pacientes, levando-os a evidenciar
problemas emocionais, psicossociais e econômicos. Para tanto, torna-se importante reconhecer a úlcera por
pressão como um problema extenso, capaz de interferir na qualidade de vida do paciente. Neste sentido,
além do desconforto e sofrimento causados ao paciente que já se encontra enfermo, o tratamento constitui
um gasto financeiro muito maior do que a prevenção3. Ao evitar as úlceras por pressão, diminuem- se os
custos diretos e indiretos, a permanência do cliente em ambiente hospitalar e consequentemente o risco de
infecções secundárias que pode resultar em morte por septicemia.
O Estadiamento de Ulceras Por Pressão – UPP auxilia na descrição clínica da profundidade observável
de destruição tecidual, são:
Estágio I: eritema não branqueável
Pele intacta, com rubor não branqueável, numa área localizada, normalmente sobre uma
proeminência óssea. O estágio I pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele
escuros, visto que nestes o branqueamento pode não ser visível, a sua cor, porém, pode ser diferente
da pele ao redor. A área pode estar dolorida, endurecida, mole, mais quente ou mais fria
comparativamente ao tecido adjacente. Este estágio pode ser indicativo de pessoas “em risco”.
1. Estágio II: perda parcial da espessura da pele
Perda parcial da espessura da derme, que se apresenta como uma ferida superficial (rasa) com leito
vermelho – rosa sem esfacelo. Pode também se apresentar como flictena fechada ou aberta,
preenchida por líquido seroso ou sero-hemático. Apresenta-se ainda, como uma úlcera brilhante ou
seca, sem crosta ou equimose (um indicador de lesão profunda). As características deste estágio não
devem ser confundidas com fissuras de pele, queimaduras por abrasão, dermatite associada à
incontinência, maceração ou escoriações.
Estágio III: Perda total da espessura da pele
Perda total da espessura tecidual. Neste caso, o tecido adiposo subcutâneo pode ser visível, mas não
estão expostos os ossos, tendões ou músculos. Pode estar presente algum tecido desvitalizado (fibrina
úmida), mas este não oculta a profundidade da perda tecidual. Pode incluir lesão cavitária e
encapsulamento. A profundidade de uma úlcera de estágio III varia de acordo com a localização
anatômica. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo e uma
ulcera de estágio III pode ser superficial. Em contrapartida, em zonas com tecido adiposo abundante
podem desenvolver-se úlceras por pressão de estágio III extremamente profundas. O osso e o tendão
não são visíveis ou diretamente palpáveis.
Estágio IV: Perda total da espessura dos tecidos
Perda total da espessura dos tecidos com exposição dos ossos, tendões ou músculos. Neste caso, o
tecido desvitalizado (fibrina úmida) e/ou tecido necrótico podem estar presentes. A profundidade de uma
úlcera por pressão de estágio IV varia com a localização anatômica. Frequentemente são cavitadas e
fistulizadas. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo (adiposo) e estas
úlceras podem ser superficiais. Uma úlcera de estágio IV pode atingir o músculo e/ou estruturas de suporte
(fáscia, tendão ou cápsula articular), tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. Existe osso
ou músculo visível ou diretamente palpável.
Outros estágios:
1. Inclassificáveis/Não graduáveis: Perda total da espessura da pele ou de tecidos – profundidade
indeterminada.
2. Perda total da espessura dos tecidos, na qual a profundidade atual da úlcera está bloqueada pela
presença de tecido necrótico (amarelo, acastanhado, cinzento, verde ou castanho) e/ou escara (tecido
necrótico amarelo escuro, castanho ou preto) no leito da ferida.
3. Até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a base da ferida, a verdadeira
profundidade não pode ser determinada; é no entanto uma úlcera de estágio III ou IV.
Obs. Uma escara estável (seca, aderente, intacta e sem eritema ou flutuação) nos calcâneos, serve
como penso biológico natural e não deve ser removida.
Suspeita de lesão nos tecidos profundos:
Área vermelha escura ou púrpura localizada em pele intacta e descorada ou flictena preenchida com
sangue, provocadas por danos no tecido mole subjacente pela pressão e/ou forças de torção. A área pode
estar rodeada por tecido mais doloroso, firme, mole, úmido, quente ou frio comparativamente ao tecido
adjacente. A lesão dos tecidos profundos pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele
escuros. A evolução pode incluir uma flictena de espessura fina sobre o leito de uma ferida escura. A ferida
pode evoluir adicionalmente ficando coberta por uma fina camada de tecido necrótico (escara). A sua
evolução pode ser rápida expondo outras camadas de tecido adicionais mesmo com o tratamento adequado.
As seis etapas essenciais de uma estratégia de prevenção de UPP são:
ETAPA 1
Avaliação de úlcera por pressão na admissão de todos os pacientes
A avaliação de admissão dos pacientes apresenta dois componentes:
- A avaliação do risco de desenvolvimento de UPP e;
- A avaliação da pele para detectar a existência de UPP ou lesões de pele já instaladas.
A pronta identificação de pacientes em risco para o desenvolvimento de UPP, por meio
da utilização de ferramenta validada, permite a adoção imediata de medidas preventivas. A avaliação de risco
deve contemplar os seguintes fatores:
a) mobilidade;
b) incontinência;
c) déficit sensitivo e;
d) estado nutricional (incluindo desidratação).
Obs. A escala de Braden é a ferramenta mais amplamente utilizada dentre as várias disponíveis. Em casos de
pacientes pediátricos, deve-se utilizar uma ferramenta apropriada, como por exemplo, a escala de Braden Q.
Todo paciente deverá ser avaliado sistematicamente na admissão. Essa avaliação deve levar em
consideração as fragilidades, vulnerabilidades e fatores de risco para o desenvolvimento de alterações de
pele. Devem ser utilizadas escalas preditivas, com elevado grau de confiabilidade e especificidade. A
avaliação do risco para desenvolvimento de UPP deverá ser executada através da Escala de Braden Q para
tecido desvitalizado (fibrina úmida) e/ou tecido necrótico podem estar presentes. A profundidade de uma
úlcera por pressão de estágio IV varia com a localização anatômica. Frequentemente são cavitadas e
fistulizadas. A asa do nariz, orelhas, região occipital e maléolos não têm tecido subcutâneo (adiposo) e estas
úlceras podem ser superficiais. Uma úlcera de estágio IV pode atingir o músculo e/ou estruturas de suporte
(fáscia, tendão ou cápsula articular), tornando a osteomielite e a osteíte prováveis de acontecer. Existe osso
ou músculo visível ou diretamente palpável.
Outros estágios:
1. Inclassificáveis/Não graduáveis: Perda total da espessura da pele ou de tecidos – profundidade
indeterminada.
2. Perda total da espessura dos tecidos, na qual a profundidade atual da úlcera está bloqueada pela
presença de tecido necrótico (amarelo, acastanhado, cinzento, verde ou castanho) e/ou escara (tecido
necrótico amarelo escuro, castanho ou preto) no leito da ferida.
3. Até que seja removido tecido necrótico suficiente para expor a base da ferida, a verdadeira
profundidade não pode ser determinada; é no entanto uma úlcera de estágio III ou IV.
Obs. Uma escara estável (seca, aderente, intacta e sem eritema ou flutuação) nos calcâneos, serve
como penso biológico natural e não deve ser removida.
Suspeita de lesão nos tecidos profundos:
Área vermelha escura ou púrpura localizada em pele intacta e descorada ou flictena preenchida com
sangue, provocadas por danos no tecido mole subjacente pela pressão e/ou forças de torção. A área pode
estar rodeada por tecido mais doloroso, firme, mole, úmido, quente ou frio comparativamente ao tecido
adjacente. A lesão dos tecidos profundos pode ser difícil de identificar em indivíduos com tons de pele
escuros. A evolução pode incluir uma flictena de espessura fina sobre o leito de uma ferida escura. A ferida
pode evoluir adicionalmente ficando coberta por uma fina camada de tecido necrótico (escara). A sua
evolução pode ser rápida expondo outras camadas de tecido adicionais mesmo com o tratamento adequado.
As seis etapas essenciais de uma estratégia de prevenção de UPP são:
ETAPA 1
Avaliação de úlcera por pressão na admissão de todos os pacientes
A avaliação de admissão dos pacientes apresenta dois componentes:
- A avaliação do risco de desenvolvimento de UPP e;
- A avaliação da pele para detectar a existência de UPP ou lesões de pele já instaladas.
A pronta identificação de pacientes em risco para o desenvolvimento de UPP, por meio
da utilização de ferramenta validada, permite a adoção imediata de medidas preventivas. A avaliação de risco
deve contemplar os seguintes fatores:
a) mobilidade;
b) incontinência;
c) déficit sensitivo e;
d) estado nutricional (incluindo desidratação).
Obs. A escala de Braden é a ferramenta mais amplamente utilizada dentre as várias disponíveis. Em casos de
pacientes pediátricos, deve-se utilizar uma ferramenta apropriada, como por exemplo, a escala de Braden Q.
Todo paciente deverá ser avaliado sistematicamente na admissão. Essa avaliação deve levar em
consideração as fragilidades, vulnerabilidades e fatores de risco para o desenvolvimento de alterações de
pele. Devem ser utilizadas escalas preditivas, com elevado grau de confiabilidade e especificidade. A
avaliação do risco para desenvolvimento de UPP deverá ser executada através da Escala de Braden Q para
crianças de 1 a 5 anos e Escala de Braden para pacientes com mais de 5 anos. A classificação do risco dá-se
de maneira inversamente proporcional à pontuação, ou seja, quanto maior o número de pontos, menor é a
classificação de risco para a ocorrência dessa lesão.
Medidas preventivas para úlcera por pressão conforme classificação de risco
Os fatores de risco identificados na fase de avaliação fornecem informações para o desenvolvimento do
plano de cuidados. Segue as recomendações das medidas preventivas conforme a classificação do risco:
Risco baixo (15 a 18 pontos na escala de Braden).
Cronograma de mudança de decúbito;
Otimização da mobilização;
Proteção do calcanhar;
Manejo da umidade, nutrição, fricção e cisalhamento, bem como uso
de superfícies de redistribuição de pressão.
Risco moderado (13 a 14 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco baixo;
Mudança de decúbito com posicionamento a 30°.
Risco alto (10 a 12 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco moderado;
Mudança de decúbito frequente;
Utilização de coxins de espuma para facilitar a lateralização a 30º.
Risco muito alto (≤ 9 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco alto;
Utilização de superfícies de apoio dinâmico com pequena perda de
ar, se possível;
Manejo da dor.
de maneira inversamente proporcional à pontuação, ou seja, quanto maior o número de pontos, menor é a
classificação de risco para a ocorrência dessa lesão.
Medidas preventivas para úlcera por pressão conforme classificação de risco
Os fatores de risco identificados na fase de avaliação fornecem informações para o desenvolvimento do
plano de cuidados. Segue as recomendações das medidas preventivas conforme a classificação do risco:
Risco baixo (15 a 18 pontos na escala de Braden).
Cronograma de mudança de decúbito;
Otimização da mobilização;
Proteção do calcanhar;
Manejo da umidade, nutrição, fricção e cisalhamento, bem como uso
de superfícies de redistribuição de pressão.
Risco moderado (13 a 14 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco baixo;
Mudança de decúbito com posicionamento a 30°.
Risco alto (10 a 12 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco moderado;
Mudança de decúbito frequente;
Utilização de coxins de espuma para facilitar a lateralização a 30º.
Risco muito alto (≤ 9 pontos na escala de Braden).
Continuar as intervenções do risco alto;
Utilização de superfícies de apoio dinâmico com pequena perda de
ar, se possível;
Manejo da dor.
A intubação orotraqueal é um dos mais importantes procedimentos, a princípio médico, utilizado nos
centros de saúde. Ele decorre da introdução de um tubo na traquéia pela boca (via orotraqueal). A
introdução do tubo pode ainda ser feita pelo nariz (via nasot raqueal).
Indicações
- Checagem de nível de consciência (intubar pacientes que apresentam escala de Glasgow ≤ 8);
-Em casos de ventilação inadequada;
- Em casos de parada cardiorespiratória, embora deva-se resguardar os procedimentos de reanimação;
- Em determinadas cirurgias, como de cabeça e pescoço.
Equipamentos básicos:
- Luvas;
- Estetoscópio;
- Sistema de aspiração;
- Laringoscópio (lâmina curva ou reta);
- Tubo orotraqueal com guia e seringa;
- Fonte de oxigênio;
- Fixador de tubo (sendo utilizado em alguns casos fita adesiva);
- Oxímetro.
Pode-se ainda fazer uso de sedativos, sendo o midazolan o mais utilizado, e bloqueadores musculares para
auxiliar na prática e reduzir o desconforto dos pacientes.
Após a inserção do tubo traqueal o balonete deve ser inflado e a ventilação assistida iniciada. A
colocação correta do tubo traqueal é sugerida, porém não confirmada, pela ausculta de ruídos
respiratórios em ambos os campos pulmonares e pela inexistência de borborigmos no epigástrio. A
presença de ruídos gargarejantes no epigástrio durante a insuflação é sugestiva de intubação
esofagiana e exige a recolocação do tubo. A medida do dióxido de carbono expirado final, pelo
método calorimétrico, é eficaz para determinação do posicionamento intratraqueal do tubo, porém
não é disponibilizado para utilização rotineira em nosso meio.
O tubo deve ser adequadamente fixado, depois que houver certeza de que encontra-se em posição
correta. Se o paciente tiver que ser mobilizado, deve-se reavaliar o posicionamento do tubo, para
certificar-se que está correto.
Para o paciente inconsciente, que sofreu traumatismo fechado, e que, antecipadamente se sabe, vai
necessitar de uma via aérea definitiva, deve-se estabelecer a urgência necessária para a obtenção
desta via aérea. Se não houver necessidade imediata, deve-se, então, providenciar uma radiografia
da coluna cervical. Quando a radiografia de perfil da coluna cervical for normal, este fato assegura a
exeqüibilidade de intubação orotraqueal. Entretanto, uma radiografia normal da coluna cervical, em
perfil, não exclui a existência de lesão da coluna cervical. Por isso, a imobilização da coluna deve
ser mantida e o procedimento deve ser realizado por duas pessoas, a que vai realizar o
procedimento, e outra, que irá manter a estabilização manual da cabeça e da coluna cervical que
deverá estar protegida também pelo colar cervical.
Técnica de intubação orotraqueal
01. Ventilar e oxigenar o paciente com Ambú/máscara conectado a uma fonte de O2 a 15 l/m.
Certificar-se que um aspirador rígido estará prontamente disponível caso seja necessário.
centros de saúde. Ele decorre da introdução de um tubo na traquéia pela boca (via orotraqueal). A
introdução do tubo pode ainda ser feita pelo nariz (via nasot raqueal).
Indicações
- Checagem de nível de consciência (intubar pacientes que apresentam escala de Glasgow ≤ 8);
-Em casos de ventilação inadequada;
- Em casos de parada cardiorespiratória, embora deva-se resguardar os procedimentos de reanimação;
- Em determinadas cirurgias, como de cabeça e pescoço.
Equipamentos básicos:
- Luvas;
- Estetoscópio;
- Sistema de aspiração;
- Laringoscópio (lâmina curva ou reta);
- Tubo orotraqueal com guia e seringa;
- Fonte de oxigênio;
- Fixador de tubo (sendo utilizado em alguns casos fita adesiva);
- Oxímetro.
Pode-se ainda fazer uso de sedativos, sendo o midazolan o mais utilizado, e bloqueadores musculares para
auxiliar na prática e reduzir o desconforto dos pacientes.
Após a inserção do tubo traqueal o balonete deve ser inflado e a ventilação assistida iniciada. A
colocação correta do tubo traqueal é sugerida, porém não confirmada, pela ausculta de ruídos
respiratórios em ambos os campos pulmonares e pela inexistência de borborigmos no epigástrio. A
presença de ruídos gargarejantes no epigástrio durante a insuflação é sugestiva de intubação
esofagiana e exige a recolocação do tubo. A medida do dióxido de carbono expirado final, pelo
método calorimétrico, é eficaz para determinação do posicionamento intratraqueal do tubo, porém
não é disponibilizado para utilização rotineira em nosso meio.
O tubo deve ser adequadamente fixado, depois que houver certeza de que encontra-se em posição
correta. Se o paciente tiver que ser mobilizado, deve-se reavaliar o posicionamento do tubo, para
certificar-se que está correto.
Para o paciente inconsciente, que sofreu traumatismo fechado, e que, antecipadamente se sabe, vai
necessitar de uma via aérea definitiva, deve-se estabelecer a urgência necessária para a obtenção
desta via aérea. Se não houver necessidade imediata, deve-se, então, providenciar uma radiografia
da coluna cervical. Quando a radiografia de perfil da coluna cervical for normal, este fato assegura a
exeqüibilidade de intubação orotraqueal. Entretanto, uma radiografia normal da coluna cervical, em
perfil, não exclui a existência de lesão da coluna cervical. Por isso, a imobilização da coluna deve
ser mantida e o procedimento deve ser realizado por duas pessoas, a que vai realizar o
procedimento, e outra, que irá manter a estabilização manual da cabeça e da coluna cervical que
deverá estar protegida também pelo colar cervical.
Técnica de intubação orotraqueal
01. Ventilar e oxigenar o paciente com Ambú/máscara conectado a uma fonte de O2 a 15 l/m.
Certificar-se que um aspirador rígido estará prontamente disponível caso seja necessário.
02. Testar o balonete do tubo traqueal.
03. Um assistente deve imobilizar manualmente o pescoço e a cabeça, que não devem ser
movimentados sob nenhuma hipótese durante o procedimento.
04. Segurar o laringoscópio com a mão esquerda.
05. Inserir o laringoscópio no lado direito da boca do paciente, deslocando a língua para a esquerda.
06. Examinar a glote e:
- Utilizando lâmina curva, a extremidade distal da mesma deve avançar até a valécula quando então
todo conjunto do laringoscópio será tracionado para cima, sem alavanca. Este movimento levantará
a epiglote expondo as cordas vocais.
- Utilizando lâmina reta, a extremidade distal da mesma deve avançar diretamente até a epiglote que
será levantada pela lâmina, sem alavanca, expondo as cordas vocais.
07. Inserir delicadamente o tubo na traquéia sem aplicar pressão sobre os dentes e as partes moles
da boca.
08. Insuflar o balonete do tubo com volume de ar suficiente para conseguir uma vedação adequada.
Não hiperinsufle o balonete.
09. Observar visualmente a expansão pulmonar com a ventilação.
10. Auscultar o tórax e o abdome com estetoscópio para conferir a posição do tubo.
11. Fixar o tubo. Se o paciente for transportado, a posição do tubo deve ser reavaliada.
Se a intubação endotraqueal não for conseguida num prazo de 30 segundos, ou no tempo que o
médico que executa o procedimento consegue manter-se sem respirar, interromper a tentativa e
ventilar o paciente com ambu e máscara antes de tentar novamente.
Posicionamento da lâmina do laringoscópio
Técnica de intubação orotraqueal com estabilização cervical
03. Um assistente deve imobilizar manualmente o pescoço e a cabeça, que não devem ser
movimentados sob nenhuma hipótese durante o procedimento.
04. Segurar o laringoscópio com a mão esquerda.
05. Inserir o laringoscópio no lado direito da boca do paciente, deslocando a língua para a esquerda.
06. Examinar a glote e:
- Utilizando lâmina curva, a extremidade distal da mesma deve avançar até a valécula quando então
todo conjunto do laringoscópio será tracionado para cima, sem alavanca. Este movimento levantará
a epiglote expondo as cordas vocais.
- Utilizando lâmina reta, a extremidade distal da mesma deve avançar diretamente até a epiglote que
será levantada pela lâmina, sem alavanca, expondo as cordas vocais.
07. Inserir delicadamente o tubo na traquéia sem aplicar pressão sobre os dentes e as partes moles
da boca.
08. Insuflar o balonete do tubo com volume de ar suficiente para conseguir uma vedação adequada.
Não hiperinsufle o balonete.
09. Observar visualmente a expansão pulmonar com a ventilação.
10. Auscultar o tórax e o abdome com estetoscópio para conferir a posição do tubo.
11. Fixar o tubo. Se o paciente for transportado, a posição do tubo deve ser reavaliada.
Se a intubação endotraqueal não for conseguida num prazo de 30 segundos, ou no tempo que o
médico que executa o procedimento consegue manter-se sem respirar, interromper a tentativa e
ventilar o paciente com ambu e máscara antes de tentar novamente.
Posicionamento da lâmina do laringoscópio
Técnica de intubação orotraqueal com estabilização cervical
As complicações pós-intubação endotraqueal têm causas e gravidade muito diversas. Mais
comumente são complicações laríngeas locais e quanto maior o tempo de intubação maior será o
risco de elas existirem. Pode haver também complicações extra-laríngeas, como intubação
esofágica; intubação seletiva, atingindo apenas um dos brônquios; indução ao vômito, levando à
aspiração; luxação da mandíbula; laceração de partes moles das vias aéreas; trauma das vias aéreas,
podendo resultar em hemorragia; fratura de dentes; ruptura ou vazamento do balonete do tubo,
resultando em perda da vedação; lesão da coluna cervical, etc.
As complicações da intubação endotraqueal podem ser evitadas, entre outras medidas, por:
Cuidado na introdução do tubo.
Escolha do tamanho ideal do tubo.
Imobilização adequada dos pacientes, que não devem mexer a cabeça em hipótese nenhuma,
durante a colocação do tubo.
Cuidados na aspiração traqueal.
EXTUBAÇÃO:
Antes de retirar o tubo endotraqueal, deve-se fazer a aspiração completa dele, da orofaringe e das vias
aéreas, com cuidados para prevenir contaminação e infecção. Ao retirar o tubo, um médico deve ter à mão
um “ambu”, para o caso de haver necessidade de assistência ventilatória imediatamente após a extubação.
O “ambu”, também chamado de “reanimador manual”, é composto por um balão, uma válvula
unidirecional, uma válvula para o reservatório de gás, uma máscara facial e um reservatório de gás, e é
adequado para ventilação manual do paciente.
Assistência de enfermagem em ventilação mecânica invasiva
A equipe de enfermagem, ao prestar assistência ao paciente sob ventilação mecânica, deve sempre
ter presente que este é o elemento mais importante na situação assistencial e que todos os membros
da equipe devem trabalhar de forma eficiente e integrada. A atuação da enfermagem na ventilação
mecânica é intensa, extensa e complexa.
Na tentativa de propor um eixo norteador da prática de enfermagem na ventilação mecânica, é
importante que a enfermagem saiba relacionar e executar os cuidados descritos a seguir:
1 Vigilância constante
O paciente nunca deve ser deixado sozinho e deve estar localizado de forma a ser visualizado
continuamente, pois alterações súbitas podem ocorrer, levando à necessidade de ser reavaliada a
modalidade respiratória à qual o mesmo está sendo submetido. (Oliveira, 2003, p 4 e 5).
A vigilância contínua inclui a necessidade de uma observação globalizada, constante e rápida, por
parte de toda a equipe, observando-se os seguintes aspectos:
Nível de consciência;
comumente são complicações laríngeas locais e quanto maior o tempo de intubação maior será o
risco de elas existirem. Pode haver também complicações extra-laríngeas, como intubação
esofágica; intubação seletiva, atingindo apenas um dos brônquios; indução ao vômito, levando à
aspiração; luxação da mandíbula; laceração de partes moles das vias aéreas; trauma das vias aéreas,
podendo resultar em hemorragia; fratura de dentes; ruptura ou vazamento do balonete do tubo,
resultando em perda da vedação; lesão da coluna cervical, etc.
As complicações da intubação endotraqueal podem ser evitadas, entre outras medidas, por:
Cuidado na introdução do tubo.
Escolha do tamanho ideal do tubo.
Imobilização adequada dos pacientes, que não devem mexer a cabeça em hipótese nenhuma,
durante a colocação do tubo.
Cuidados na aspiração traqueal.
EXTUBAÇÃO:
Antes de retirar o tubo endotraqueal, deve-se fazer a aspiração completa dele, da orofaringe e das vias
aéreas, com cuidados para prevenir contaminação e infecção. Ao retirar o tubo, um médico deve ter à mão
um “ambu”, para o caso de haver necessidade de assistência ventilatória imediatamente após a extubação.
O “ambu”, também chamado de “reanimador manual”, é composto por um balão, uma válvula
unidirecional, uma válvula para o reservatório de gás, uma máscara facial e um reservatório de gás, e é
adequado para ventilação manual do paciente.
Assistência de enfermagem em ventilação mecânica invasiva
A equipe de enfermagem, ao prestar assistência ao paciente sob ventilação mecânica, deve sempre
ter presente que este é o elemento mais importante na situação assistencial e que todos os membros
da equipe devem trabalhar de forma eficiente e integrada. A atuação da enfermagem na ventilação
mecânica é intensa, extensa e complexa.
Na tentativa de propor um eixo norteador da prática de enfermagem na ventilação mecânica, é
importante que a enfermagem saiba relacionar e executar os cuidados descritos a seguir:
1 Vigilância constante
O paciente nunca deve ser deixado sozinho e deve estar localizado de forma a ser visualizado
continuamente, pois alterações súbitas podem ocorrer, levando à necessidade de ser reavaliada a
modalidade respiratória à qual o mesmo está sendo submetido. (Oliveira, 2003, p 4 e 5).
A vigilância contínua inclui a necessidade de uma observação globalizada, constante e rápida, por
parte de toda a equipe, observando-se os seguintes aspectos:
Nível de consciência;
Coloração da pele;
Grau de distensão de veias das regiões: cervical e supra claviculares;
Padrão respiratório: expansão torácica, simetria e uso de musculatura acessória;
Batimentos de asa de nariz;
Avaliação abdominal: ausculta, palpação, percussão e movimentação;
Sinais vitais;
Eliminações: vômitos, diurese, evacuações, drenagens por sondas, sudorese
Pressão venosa central (PVC);
Sinais de retenção hídrica;
Circuitos respiratórios: posicionamento, escape de ar, acotovelamento e tracionamento do circuito;
Avaliação dos sinais vitais e monitorização cardiovascular.
2 Controle de sinais vitais e monitorização cardiovascular
Os dados vitais refletem o estado geral do paciente qualquer anormalidade na ventilação mecânica
refletirá nas suas funções básicas como: frequência respiratória, temperatura, pressão arterial, pulso,
pressão intracraniana e pressão arterial média, que devem ser periodicamente controladas pela
enfermagem. Pacientes sob ventilação mecânica com altas pressões, terão as pressões intratorácica e
intracardíaca elevadas durante a inspiração, refletindo, desta forma, na pressão venosa central
(PVC), na pressão arterial pulmonar (PAP) e no débito cardíaco (DC). (Furcolin & Bajay, 2006, p
17).
Para a verificação da PVC nos pacientes que se encontram sob ventilação mecânica, não é
necessária a desconexão do circuito nem a alteração do ângulo da cabeceira, pois os parâmetros
sofrem mínima alteração nos resultados, desde que tenha sido usado este critério no momento da
instalação da coluna da PVC em relação ao ponto zero. Esta orientação deve ser uniforme para
todos os horários de verificação. (Furcolin & Bajay, 2006, p 17).
Dentre as alterações relacionadas às consequências da ventilação, poderiam ser citados a
bradicardia associada ao baixo débito cardíaco (que pode indicar fluxo inadequado nas coronárias) e
o aumento da frequência respiratória (que pode indicar hipoxemia). A ventilação inadequada ou a
presença de hipoxemia pode desencadear no paciente, desorientação, hipertensão ou hipotensão e
‘arritmias, principalmente taquicardia ou bradicardia repetitivas. A enfermagem deve ser capaz de
reconhecer e diferenciar os sinais e sintomas de hipoxemia e a manifestação de angústia
respiratória. Na hipoxemia, especialmente em se tratando de insuficiência aguda, observa-se
cianose, bradicardia e hipotensão arterial; na angustia respiratória, sudorese, taquicardia,
hipertensão, agitação e o paciente “compete” com o ventilador. (Furcolin & Bajay, 2006, p 17).
Grau de distensão de veias das regiões: cervical e supra claviculares;
Padrão respiratório: expansão torácica, simetria e uso de musculatura acessória;
Batimentos de asa de nariz;
Avaliação abdominal: ausculta, palpação, percussão e movimentação;
Sinais vitais;
Eliminações: vômitos, diurese, evacuações, drenagens por sondas, sudorese
Pressão venosa central (PVC);
Sinais de retenção hídrica;
Circuitos respiratórios: posicionamento, escape de ar, acotovelamento e tracionamento do circuito;
Avaliação dos sinais vitais e monitorização cardiovascular.
2 Controle de sinais vitais e monitorização cardiovascular
Os dados vitais refletem o estado geral do paciente qualquer anormalidade na ventilação mecânica
refletirá nas suas funções básicas como: frequência respiratória, temperatura, pressão arterial, pulso,
pressão intracraniana e pressão arterial média, que devem ser periodicamente controladas pela
enfermagem. Pacientes sob ventilação mecânica com altas pressões, terão as pressões intratorácica e
intracardíaca elevadas durante a inspiração, refletindo, desta forma, na pressão venosa central
(PVC), na pressão arterial pulmonar (PAP) e no débito cardíaco (DC). (Furcolin & Bajay, 2006, p
17).
Para a verificação da PVC nos pacientes que se encontram sob ventilação mecânica, não é
necessária a desconexão do circuito nem a alteração do ângulo da cabeceira, pois os parâmetros
sofrem mínima alteração nos resultados, desde que tenha sido usado este critério no momento da
instalação da coluna da PVC em relação ao ponto zero. Esta orientação deve ser uniforme para
todos os horários de verificação. (Furcolin & Bajay, 2006, p 17).
Dentre as alterações relacionadas às consequências da ventilação, poderiam ser citados a
bradicardia associada ao baixo débito cardíaco (que pode indicar fluxo inadequado nas coronárias) e
o aumento da frequência respiratória (que pode indicar hipoxemia). A ventilação inadequada ou a
presença de hipoxemia pode desencadear no paciente, desorientação, hipertensão ou hipotensão e
‘arritmias, principalmente taquicardia ou bradicardia repetitivas. A enfermagem deve ser capaz de
reconhecer e diferenciar os sinais e sintomas de hipoxemia e a manifestação de angústia
respiratória. Na hipoxemia, especialmente em se tratando de insuficiência aguda, observa-se
cianose, bradicardia e hipotensão arterial; na angustia respiratória, sudorese, taquicardia,
hipertensão, agitação e o paciente “compete” com o ventilador. (Furcolin & Bajay, 2006, p 17).
3 Monitorização de trocas gasosas e padrão respiratório
Observar o padrão respiratório do paciente a expansão e as deformidades na parede torácica, na
tentativa de detectar precocemente situações como pneumotórax, barotrauma, entre outras
patologias que diminuem a expansibilidade torácica;
Observar e controlar dor torácica, pois esta pode provocar hipoventilação e diminuição da expansão
pulmonar, levando à hipóxia;
Monitorizar as trocas gasosas através da gasometria arterial e da capnografia e oximetria de pulso.
3.1 Na capnografia
Monitorar valores de PetCO2 de 25 a 3OmmHg, pois valores maiores sugerem insuficiência de
troca gasosa;
Evitar obstrução do capilar do capnógrafo por muco de condensação, pois com isto ocorre tempo de
resposta mais longo, indicando valores baixos de PCO2;
Evitar condensação de vapor de água no circuito do ventilador para que as leituras não sejam
falsamente elevadas;
Manter o sensor próximo ao tubo orotraqueal;
Calibrar o equipamento de 12 em 12 horas, para maior fidedignidade da leitura.
3.2 Na oximetria de pulso
Monitorar constantemente a saturação de oxigênio, que deve ser mantida igual a (ou maior do que)
95%;
Escolher o local adequado de acordo com o tipo do sensor (digital ou auricular);
Manter oximetria fidedigna, observando as condições que podem interferir na leitura: sensor em
local inadequado, luminosidade, movimentação ou tremores do paciente, vasoconstrição,
hipotermia, uso de esmalte, hiperbilirrubinemia, hiperpigmentação da pele do paciente,
hipotensão;
Observar constantemente se o sensor está conectado ao paciente;
Avaliar o grau de perfusão periférica (cianose);
Realizar o rodízio do local do sensor;
Observar sinais vitais, pois taquicardia e taquipnéia são parâmetros indicativos de hipóxia;
Proceder à ausculta pulmonar, observando ruídos adventícios;
Observar o padrão respiratório do paciente a expansão e as deformidades na parede torácica, na
tentativa de detectar precocemente situações como pneumotórax, barotrauma, entre outras
patologias que diminuem a expansibilidade torácica;
Observar e controlar dor torácica, pois esta pode provocar hipoventilação e diminuição da expansão
pulmonar, levando à hipóxia;
Monitorizar as trocas gasosas através da gasometria arterial e da capnografia e oximetria de pulso.
3.1 Na capnografia
Monitorar valores de PetCO2 de 25 a 3OmmHg, pois valores maiores sugerem insuficiência de
troca gasosa;
Evitar obstrução do capilar do capnógrafo por muco de condensação, pois com isto ocorre tempo de
resposta mais longo, indicando valores baixos de PCO2;
Evitar condensação de vapor de água no circuito do ventilador para que as leituras não sejam
falsamente elevadas;
Manter o sensor próximo ao tubo orotraqueal;
Calibrar o equipamento de 12 em 12 horas, para maior fidedignidade da leitura.
3.2 Na oximetria de pulso
Monitorar constantemente a saturação de oxigênio, que deve ser mantida igual a (ou maior do que)
95%;
Escolher o local adequado de acordo com o tipo do sensor (digital ou auricular);
Manter oximetria fidedigna, observando as condições que podem interferir na leitura: sensor em
local inadequado, luminosidade, movimentação ou tremores do paciente, vasoconstrição,
hipotermia, uso de esmalte, hiperbilirrubinemia, hiperpigmentação da pele do paciente,
hipotensão;
Observar constantemente se o sensor está conectado ao paciente;
Avaliar o grau de perfusão periférica (cianose);
Realizar o rodízio do local do sensor;
Observar sinais vitais, pois taquicardia e taquipnéia são parâmetros indicativos de hipóxia;
Proceder à ausculta pulmonar, observando ruídos adventícios;
Em razão da não ventilação dos pulmões, a conduta de emergência recomendada é a pronta
desconexão do paciente do ventilador e a instalação da ventilação manual com ressuscitador, desde
que não seja em decorrência de alteração da complacência pulmonar ou por aumento na resistência
de vias aéreas.
4 Observação dos sinais neurológicos
Segundo Furcolin & Bajay, (2006) a evolução de nível de consciência, os sinais, oculares como:
miose, midríase, fotomotricidade e simetria, o reflexo córneo-palpebral, as respostas
neuromusculares aos estímulos dolorosos, os reflexos da tosse e movimentos respiratórios devem
ser constante e criteriosamente observados.
As alterações do nível de consciência tais como agitação, inquietação ou depressão, podem ser
sinais de hipoventilação provocada pela retenção de gás carbônico e diminuição da perfusão
cerebral relacionada com o aumento da pressão intratorácica.
5 Aspiração de secreções pulmonares
A obstrução das vias aéreas por aumento de secreções estimula a tosse, gerando pressão
intrapulmonar aumentada, na qual se apoiará a pressão preestabelecida do ventilador, diminuindo o
volume corrente.
Aspirar secreções sempre que necessário, utilizando, técnica asséptica, acompanhada pela oximetria
de pulso; respeitando o tempo de aspiração, a escolha do calibre da sonda, a sequencia no ato de
aspirar e a oxigenação prévia a 100%, de acordo com o protocolo de cada serviço;
Proceder à ausculta pulmonar antes e após aspiração;
Investigar áreas de resistência ou obstrução do tubo endotraqueal;
Caso a obstrução seja devida ao acúmulo de secreções, tentar desobstruir injetando água destilada
estéril/soro fisiológico de acordo com protocolo do serviço e aspirar em seguida;
Observar e registrar: características da secreção: tipo, cor e odor, pois estes elementos são
indicativos de infecção pulmonar ou fistula traqueoesofágica;
Secreção espessa em grande quantidade quase sempre indica má aspiração e má umidificação;
Em pacientes neonatais, o tempo da aspiração não deverá ultrapassar dez segundos. A aspiração
prolongada causando oclusão do tubo traqueal é uma das causas de barotrauma. É preferível fazer
aspiração de curta duração, observando-se sempre o nível oxímetro de pulso. Vale salientar que,
quanto mais próximo o sensor do oxímetro estiver da área pulmonar, mais fidedigna será a leitura;
Os neonatos em uso de sonda nasal deverão ser submetidos periodicamente (a cada duas horas) à
instilação com soro fisiológico, e logo após, aspiração das narinas, para que as mesmas estejam
sempre desobstruídas;
Observar sinais de hiperinsuflação;
desconexão do paciente do ventilador e a instalação da ventilação manual com ressuscitador, desde
que não seja em decorrência de alteração da complacência pulmonar ou por aumento na resistência
de vias aéreas.
4 Observação dos sinais neurológicos
Segundo Furcolin & Bajay, (2006) a evolução de nível de consciência, os sinais, oculares como:
miose, midríase, fotomotricidade e simetria, o reflexo córneo-palpebral, as respostas
neuromusculares aos estímulos dolorosos, os reflexos da tosse e movimentos respiratórios devem
ser constante e criteriosamente observados.
As alterações do nível de consciência tais como agitação, inquietação ou depressão, podem ser
sinais de hipoventilação provocada pela retenção de gás carbônico e diminuição da perfusão
cerebral relacionada com o aumento da pressão intratorácica.
5 Aspiração de secreções pulmonares
A obstrução das vias aéreas por aumento de secreções estimula a tosse, gerando pressão
intrapulmonar aumentada, na qual se apoiará a pressão preestabelecida do ventilador, diminuindo o
volume corrente.
Aspirar secreções sempre que necessário, utilizando, técnica asséptica, acompanhada pela oximetria
de pulso; respeitando o tempo de aspiração, a escolha do calibre da sonda, a sequencia no ato de
aspirar e a oxigenação prévia a 100%, de acordo com o protocolo de cada serviço;
Proceder à ausculta pulmonar antes e após aspiração;
Investigar áreas de resistência ou obstrução do tubo endotraqueal;
Caso a obstrução seja devida ao acúmulo de secreções, tentar desobstruir injetando água destilada
estéril/soro fisiológico de acordo com protocolo do serviço e aspirar em seguida;
Observar e registrar: características da secreção: tipo, cor e odor, pois estes elementos são
indicativos de infecção pulmonar ou fistula traqueoesofágica;
Secreção espessa em grande quantidade quase sempre indica má aspiração e má umidificação;
Em pacientes neonatais, o tempo da aspiração não deverá ultrapassar dez segundos. A aspiração
prolongada causando oclusão do tubo traqueal é uma das causas de barotrauma. É preferível fazer
aspiração de curta duração, observando-se sempre o nível oxímetro de pulso. Vale salientar que,
quanto mais próximo o sensor do oxímetro estiver da área pulmonar, mais fidedigna será a leitura;
Os neonatos em uso de sonda nasal deverão ser submetidos periodicamente (a cada duas horas) à
instilação com soro fisiológico, e logo após, aspiração das narinas, para que as mesmas estejam
sempre desobstruídas;
Observar sinais de hiperinsuflação;
Observar programação do ventilador quanto ao volume corrente predeterminado. Observar a,
quantidade de oxigênio oferecido (FIO2).
6 Higiene oral, fixação, mobilização do TOT troca do TQT
A higiene oral deve ser realizada de 4 em 4 horas com solução anti-séptica.
A troca do posicionamento e fixação do TOT implica, preferencialmente, a presença de dois
profissionais, com a finalidade de evitar o risco de extubação acidental ou de mobilização do TOT
da posição correta, que pode provocar intubação seletiva.
A troca da fixação faz-se necessária, tendo em vista a limpeza do mesmo e a prevenção de escara na
região bucal e região auricular. Deve ser feita diariamente e sempre que necessária.
A fixação do TOT deve ser preferencialmente centralizada, pois, desta forma, diminui o risco de
erosão da comissura labial.
A troca da posição do TOT deve ser feita, no mínimo, a cada 12 horas, evitando-se, assim, lesões
em língua e lábios.
É interessante, marcar a altura do TOT ao nível da comissura labial, reposicionando-o se necessário.
Evitar tracionamento do TOT/TQT para que não ocorram lesões traqueais com a mobilização do
balão cuff insuflado.
Evitar manipulação excessiva da cabeça, atentar para reflexo exacerbado da deglutição, tosse e
agitação psicomotora.
Em caso de TQT, realizar palpação em região cervical e torácica, pois, nas primeiras 48 a 72 horas,
pode haver formação de enfisema subcutâneo, hemorragias e lesões cervicais pela fixação
inadequada.
Não se recomenda a troca periódica do TQT, exceto na existência de problemas mecânicos que
possam interferir na ventilação.
Nos pacientes neonatais, o tubo traqueal deverá ser introduzido, sempre que possível, por via nasal,
pois isto facilita a fixação. Esta deverá ser trocada diariamente pelo enfermeiro ou quando se fizer
necessário, anotando o número correspondente do tubo em relação à asa do nariz e colocando esta
numeração de forma visível no leito do paciente. Quando for processada a fixação, deve-se proteger
a pele do paciente com tintura de benjoim e colocar fita hipoalergênica antes de fixar o tubo com
esparadrapo comum, pois se evita, assim, a escarificação da pele ao retirá-lo, evitando-se também
mais uma porta de entrada aos microorganismos. O tubo deverá ser ajustado confortavelmente
dentro da narina, sem que haja pressão excessiva sobre a asa do nariz, para evitar necrose. (Furcolin
& Bajay, 2006, p 24).
7 Controle de pressão do balonete
Furcolin & Bajay (2006), chama nos a atenção para um dos mais importantes riscos da intubação
traqueal prolongada é a lesão da laringe e da traqueia. O balonete insuflado pode acarretar necrose
quantidade de oxigênio oferecido (FIO2).
6 Higiene oral, fixação, mobilização do TOT troca do TQT
A higiene oral deve ser realizada de 4 em 4 horas com solução anti-séptica.
A troca do posicionamento e fixação do TOT implica, preferencialmente, a presença de dois
profissionais, com a finalidade de evitar o risco de extubação acidental ou de mobilização do TOT
da posição correta, que pode provocar intubação seletiva.
A troca da fixação faz-se necessária, tendo em vista a limpeza do mesmo e a prevenção de escara na
região bucal e região auricular. Deve ser feita diariamente e sempre que necessária.
A fixação do TOT deve ser preferencialmente centralizada, pois, desta forma, diminui o risco de
erosão da comissura labial.
A troca da posição do TOT deve ser feita, no mínimo, a cada 12 horas, evitando-se, assim, lesões
em língua e lábios.
É interessante, marcar a altura do TOT ao nível da comissura labial, reposicionando-o se necessário.
Evitar tracionamento do TOT/TQT para que não ocorram lesões traqueais com a mobilização do
balão cuff insuflado.
Evitar manipulação excessiva da cabeça, atentar para reflexo exacerbado da deglutição, tosse e
agitação psicomotora.
Em caso de TQT, realizar palpação em região cervical e torácica, pois, nas primeiras 48 a 72 horas,
pode haver formação de enfisema subcutâneo, hemorragias e lesões cervicais pela fixação
inadequada.
Não se recomenda a troca periódica do TQT, exceto na existência de problemas mecânicos que
possam interferir na ventilação.
Nos pacientes neonatais, o tubo traqueal deverá ser introduzido, sempre que possível, por via nasal,
pois isto facilita a fixação. Esta deverá ser trocada diariamente pelo enfermeiro ou quando se fizer
necessário, anotando o número correspondente do tubo em relação à asa do nariz e colocando esta
numeração de forma visível no leito do paciente. Quando for processada a fixação, deve-se proteger
a pele do paciente com tintura de benjoim e colocar fita hipoalergênica antes de fixar o tubo com
esparadrapo comum, pois se evita, assim, a escarificação da pele ao retirá-lo, evitando-se também
mais uma porta de entrada aos microorganismos. O tubo deverá ser ajustado confortavelmente
dentro da narina, sem que haja pressão excessiva sobre a asa do nariz, para evitar necrose. (Furcolin
& Bajay, 2006, p 24).
7 Controle de pressão do balonete
Furcolin & Bajay (2006), chama nos a atenção para um dos mais importantes riscos da intubação
traqueal prolongada é a lesão da laringe e da traqueia. O balonete insuflado pode acarretar necrose
da mesma ou ainda fistula traqueoesofágica. Na tentativa de minimizar esta ocorrência, algumas
medidas podem ser tomadas pela enfermagem, tais como:
Insuflar o balonete com volume de ar suficiente para impedir escape de ar e movimentação do tubo
na traqueia. A insuflação do cuff deve ser verificada, no mínimo, a cada 12 horas. Em casos de
escape de ar, o balonete pode estar danificado ou furado, nestes casos deve ser providenciada
imediatamente a troca do mesmo;
Manter e conferir a pressão no interior do balonete, que deve ser inferior à 25mmHg;
Atentar para sinais e sintomas de extubação inadvertida que incluem: vocalização, disparo do
alarme de pressão baixa, alterações na ausculta respiratória e distensão gástrica;
Atentar continuamente para sinais e sintomas de tubo traqueal mal posicionado que incluem:
dispneia, desvio da traqueia, agitação, mudanças unilaterais na ausculta, esforço respiratório
aumentado, expansão torácica assimétrica e evidência radiológica da extremidade distal do tubo
endotraqueal a menos de 2 cm ou a mais de 8cm acima da carina.
8 Monitorização do balanço hidroeletrolítico e peso corporal
Na tentativa de estabelecer um controle, é importante pesar o paciente sempre que possível. O peso
é demonstrativo do balanço hídrico do paciente. E comum encontrar ganho de peso no paciente em
ventilação mecânica. Deve-se estar atento aos níveis de potássio, cálcio, magnésio, sódio e fósforo,
pois estes eletrólitos influenciam diretamente na estabilidade hemodinâmica e na força da
musculatura respiratória.
9 Controle do nível nutricional
Como a ingestão nutricional está limitada pela intubação, deve-se ser dada atenção extra a ela para
garantir uma nutrição enteral e parenteral adequada. A associação entre o estado nutricional e a
função pulmonar está bem estabelecida, na medida em que a nutrição inadequada diminui a massa
muscular do diafragma, reduzindo o desempenho da função pulmonar e aumentando os requisitos
de ventilação mecânica. Manter a cabeceira elevada a 45°, se não houver contra-indicação;
Obedecer rigorosamente aos horários de administração das dietas, garantindo a sua ingestão de
forma adequada;
Cuidados especiais aos balonetes das cânulas devem ser observados neste momento, certificando-se
da insuflação dos mesmos, durante a administração das dietas.
10 Umidificação e aquecimento do gás inalado
Sobre a umidificação e aquecimento do gás inalado Furcolin & Bajay (2006) afirma que o gás seco
é altamente prejudicial para as vias aéreas, pois causa ressecamento e inflamação da mucosa. Nos
ventiladores que usam água, a água dos umidificadores deverá ser trocada diariamente e sempre que
for preciso para manter o nível adequado. É importante ressaltar que o nível da água não deve ser
medidas podem ser tomadas pela enfermagem, tais como:
Insuflar o balonete com volume de ar suficiente para impedir escape de ar e movimentação do tubo
na traqueia. A insuflação do cuff deve ser verificada, no mínimo, a cada 12 horas. Em casos de
escape de ar, o balonete pode estar danificado ou furado, nestes casos deve ser providenciada
imediatamente a troca do mesmo;
Manter e conferir a pressão no interior do balonete, que deve ser inferior à 25mmHg;
Atentar para sinais e sintomas de extubação inadvertida que incluem: vocalização, disparo do
alarme de pressão baixa, alterações na ausculta respiratória e distensão gástrica;
Atentar continuamente para sinais e sintomas de tubo traqueal mal posicionado que incluem:
dispneia, desvio da traqueia, agitação, mudanças unilaterais na ausculta, esforço respiratório
aumentado, expansão torácica assimétrica e evidência radiológica da extremidade distal do tubo
endotraqueal a menos de 2 cm ou a mais de 8cm acima da carina.
8 Monitorização do balanço hidroeletrolítico e peso corporal
Na tentativa de estabelecer um controle, é importante pesar o paciente sempre que possível. O peso
é demonstrativo do balanço hídrico do paciente. E comum encontrar ganho de peso no paciente em
ventilação mecânica. Deve-se estar atento aos níveis de potássio, cálcio, magnésio, sódio e fósforo,
pois estes eletrólitos influenciam diretamente na estabilidade hemodinâmica e na força da
musculatura respiratória.
9 Controle do nível nutricional
Como a ingestão nutricional está limitada pela intubação, deve-se ser dada atenção extra a ela para
garantir uma nutrição enteral e parenteral adequada. A associação entre o estado nutricional e a
função pulmonar está bem estabelecida, na medida em que a nutrição inadequada diminui a massa
muscular do diafragma, reduzindo o desempenho da função pulmonar e aumentando os requisitos
de ventilação mecânica. Manter a cabeceira elevada a 45°, se não houver contra-indicação;
Obedecer rigorosamente aos horários de administração das dietas, garantindo a sua ingestão de
forma adequada;
Cuidados especiais aos balonetes das cânulas devem ser observados neste momento, certificando-se
da insuflação dos mesmos, durante a administração das dietas.
10 Umidificação e aquecimento do gás inalado
Sobre a umidificação e aquecimento do gás inalado Furcolin & Bajay (2006) afirma que o gás seco
é altamente prejudicial para as vias aéreas, pois causa ressecamento e inflamação da mucosa. Nos
ventiladores que usam água, a água dos umidificadores deverá ser trocada diariamente e sempre que
for preciso para manter o nível adequado. É importante ressaltar que o nível da água não deve ser
complementado e, sim, ela ser completamente substituída. A água dos ventiladores pode tomar-se
um meio de cultura para microorganismos resistente.
A adequação do nível da água no umidificador é necessária para não ocorrer ressecamento ou hiper-
hidratação das secreções. Deve-se estar atento à temperatura de aquecedores e alarmes. A
temperatura do vapor úmido, ao chegar à cânula, deve ser em torno de 30 a 32C, pois é a
temperatura fisiológica protetora da mucosa ciliada e de outras estruturas. Já nos casos de utilização
de filtros de barreira, a escolha é feita com base no peso corporal do paciente e no tipo de secreção,
estando contra-indicados para o caso de secreção espessa e hipersecreção. Estes filtros devem ser
trocados a cada 24 horas e sempre que necessário. (Furcolin & Bajay, 2006, p 30).
11 Observação do circuito do ventilador
Esvaziar a água condensada no circuito, sempre que necessário, pois ela aumenta a resistência, a
PEEP e a contaminação. Evitar adaptações nos circuitos, elas podem promover o escape aéreo, o
que sugere inadequação na quantidade e no fluxo oferecido ao paciente, causando hipoventilação.
Trocar os circuitos dos ventiladores sempre que necessário. (Furcolin & Bajay, 2006, p 31).
12 Observação dos alarmes do ventilador
Para uma avaliação e uma conduta adequada, nos casos disfunção do ventilador é importante
determinar o motivo do disparo dos vários alarmes existentes nos ventiladores mecânicos, bem
como conhecer os parâmetros utilizados. (Furcolin & Bajay, 2006, p 31).
13 Nível de sedação do paciente e utilização de bloqueadores neuromusculares
Furcolin & Bajay (2006) sugere que os pacientes em uso de ventilação mecânica geralmente
utilizam bloqueadores neuromusculares e sedativos, a enfermagem deve:
Observar e controlar o fluxo da droga prescrita;
Avaliar a eficácia da terapêutica implementada (evidenciada por um sincronismo paciente x
ventilador);
Atentar para possíveis efeitos colaterais, tais como: tremores, taquicardia e hipertensão ou
hipotensão arterial.
14 Observação do sincronismo entre o paciente e a máquina
Furcolin & Bajay (2006) aborda também que a falta de sincronismo pode ocorrer em algumas
situações, como: o paciente ventilado em modo controlado ou assistido sem uma adequada sedação.
Erro de programação de fluxo no aparelho.
um meio de cultura para microorganismos resistente.
A adequação do nível da água no umidificador é necessária para não ocorrer ressecamento ou hiper-
hidratação das secreções. Deve-se estar atento à temperatura de aquecedores e alarmes. A
temperatura do vapor úmido, ao chegar à cânula, deve ser em torno de 30 a 32C, pois é a
temperatura fisiológica protetora da mucosa ciliada e de outras estruturas. Já nos casos de utilização
de filtros de barreira, a escolha é feita com base no peso corporal do paciente e no tipo de secreção,
estando contra-indicados para o caso de secreção espessa e hipersecreção. Estes filtros devem ser
trocados a cada 24 horas e sempre que necessário. (Furcolin & Bajay, 2006, p 30).
11 Observação do circuito do ventilador
Esvaziar a água condensada no circuito, sempre que necessário, pois ela aumenta a resistência, a
PEEP e a contaminação. Evitar adaptações nos circuitos, elas podem promover o escape aéreo, o
que sugere inadequação na quantidade e no fluxo oferecido ao paciente, causando hipoventilação.
Trocar os circuitos dos ventiladores sempre que necessário. (Furcolin & Bajay, 2006, p 31).
12 Observação dos alarmes do ventilador
Para uma avaliação e uma conduta adequada, nos casos disfunção do ventilador é importante
determinar o motivo do disparo dos vários alarmes existentes nos ventiladores mecânicos, bem
como conhecer os parâmetros utilizados. (Furcolin & Bajay, 2006, p 31).
13 Nível de sedação do paciente e utilização de bloqueadores neuromusculares
Furcolin & Bajay (2006) sugere que os pacientes em uso de ventilação mecânica geralmente
utilizam bloqueadores neuromusculares e sedativos, a enfermagem deve:
Observar e controlar o fluxo da droga prescrita;
Avaliar a eficácia da terapêutica implementada (evidenciada por um sincronismo paciente x
ventilador);
Atentar para possíveis efeitos colaterais, tais como: tremores, taquicardia e hipertensão ou
hipotensão arterial.
14 Observação do sincronismo entre o paciente e a máquina
Furcolin & Bajay (2006) aborda também que a falta de sincronismo pode ocorrer em algumas
situações, como: o paciente ventilado em modo controlado ou assistido sem uma adequada sedação.
Erro de programação de fluxo no aparelho.
15 Preenchimento de formulários de controle
Anotar, registrar, prescrever são funções importantes do enfermeiro. No registro devem constar:
Modalidade ventilatória;
Valores de oxicapnografia;
PEEP e auto-PEEP;
Número de dias de intubação.
16 Comunicação e apoio emocional ao paciente
É muito importante que seja estabelecida uma comunicação efetiva entre a equipe de enfermagem e
o paciente. O mesmo deve ser esclarecido quanto a todas as dúvidas que possam surgir inclusive às
relacionadas à sua localização no tempo e no espaço, além disso, deve ser explicada, sempre que
possível, a função dos equipamentos de monitorização, do tubo orotraqueal (TOT) e do ventilador.
Isto é extremamente importante, pois os pacientes mais orientados tendem a ser mais cooperativos,
influenciando na sua adaptação à ventilação mecânica. (Barbas & Rothman, 1994, p 312-346).
Deve ser permitido ao paciente expressar-se, através de gesto ou da escrita. Para isto, a equipe deve
prover meios alternativos de comunicação, seja com o uso de gestos, cartões, ou lápis e papel. O
profissional da equipe de enfermagem deve transmitir conforto e segurança ao paciente,
comunicando-se com ele, mesmo se ele não estiver plenamente consciente. (Barbas & Rothman,
1994, p 312-346).
17 Controle de infecção
Barbas & Rothman (1994), afirmam que o paciente intubado perde suas barreiras naturais de defesa
das vias aéreas superiores. Além disso, a equipe de saúde, através das suas mãos e do equipamento
respiratório, constitui a maior fonte de contaminação exógena.
Lavar as mãos;
Utilizar corretamente as precauções básicas de barreira;
Utilizar técnicas corretas de aspiração traqueal;
Providenciar, esterilização adequada dos circuitos respiratórios;
Proteger a extremidade distal do circuito respiratório ao desconectar do paciente;
Fazer acompanhamento do resultado de culturas.
18 Desmame
Anotar, registrar, prescrever são funções importantes do enfermeiro. No registro devem constar:
Modalidade ventilatória;
Valores de oxicapnografia;
PEEP e auto-PEEP;
Número de dias de intubação.
16 Comunicação e apoio emocional ao paciente
É muito importante que seja estabelecida uma comunicação efetiva entre a equipe de enfermagem e
o paciente. O mesmo deve ser esclarecido quanto a todas as dúvidas que possam surgir inclusive às
relacionadas à sua localização no tempo e no espaço, além disso, deve ser explicada, sempre que
possível, a função dos equipamentos de monitorização, do tubo orotraqueal (TOT) e do ventilador.
Isto é extremamente importante, pois os pacientes mais orientados tendem a ser mais cooperativos,
influenciando na sua adaptação à ventilação mecânica. (Barbas & Rothman, 1994, p 312-346).
Deve ser permitido ao paciente expressar-se, através de gesto ou da escrita. Para isto, a equipe deve
prover meios alternativos de comunicação, seja com o uso de gestos, cartões, ou lápis e papel. O
profissional da equipe de enfermagem deve transmitir conforto e segurança ao paciente,
comunicando-se com ele, mesmo se ele não estiver plenamente consciente. (Barbas & Rothman,
1994, p 312-346).
17 Controle de infecção
Barbas & Rothman (1994), afirmam que o paciente intubado perde suas barreiras naturais de defesa
das vias aéreas superiores. Além disso, a equipe de saúde, através das suas mãos e do equipamento
respiratório, constitui a maior fonte de contaminação exógena.
Lavar as mãos;
Utilizar corretamente as precauções básicas de barreira;
Utilizar técnicas corretas de aspiração traqueal;
Providenciar, esterilização adequada dos circuitos respiratórios;
Proteger a extremidade distal do circuito respiratório ao desconectar do paciente;
Fazer acompanhamento do resultado de culturas.
18 Desmame
Deve ser iniciado quando atendidas as exigências de estabilidade clínica, hemodinâmica, funcional
respiratória e gasométrica.
Observar o nível de consciência e colaboração do paciente;
Avaliar valores de oxicapnografia e hemogasometria;
Padrão respiratório.
18.1 Cuidados na extubação
Suspender dieta enteral;
Manter cabeceira elevada a 45°;
Fazer aspiração na seqüência traqueo-naso-oral antes da retirada do TOT/TQT;
Depois da retirada do TOT/TQT, observar padrão respiratório e oximetria de pulso;
Fazer acompanhamento hemogasométrico;
Fazer instalação de oxigenoterapia de acordo com prescrição médica;
Fazer verificação e registro, de 15 em 15 minutos, da FR, FC e SaO2 nas duas primeiras horas após
a extubação traqueal.
respiratória e gasométrica.
Observar o nível de consciência e colaboração do paciente;
Avaliar valores de oxicapnografia e hemogasometria;
Padrão respiratório.
18.1 Cuidados na extubação
Suspender dieta enteral;
Manter cabeceira elevada a 45°;
Fazer aspiração na seqüência traqueo-naso-oral antes da retirada do TOT/TQT;
Depois da retirada do TOT/TQT, observar padrão respiratório e oximetria de pulso;
Fazer acompanhamento hemogasométrico;
Fazer instalação de oxigenoterapia de acordo com prescrição médica;
Fazer verificação e registro, de 15 em 15 minutos, da FR, FC e SaO2 nas duas primeiras horas após
a extubação traqueal.
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