dvt-ve-dvt-profilaksi.pdf ceraahi hastalarda

Cerrahi Hastalarda DVT Profilaksisi[1]-1.pptx

1. DVTVE DVTPROFİLAKSİSİ
Arş. Gör. Dr. Ahmet YURTTAŞ
Moderatör: Doç.Dr. N.FundaÇOŞKUN
Bursa Uludağ Üniversitesi

2. SUNUM PLANI
•”TANIM
•EPİDEMİYOLOJİ
•ETİYOPATOGENEZ
•KLİNİK
•”TANI
•”TEDAVİ

3. TANIM
Derin VenTrombozu(DVT) bacakta, derin toplardamarlarda pıhtı
oluşmasıdır.
Derin ventrombüslerien sık alt ekstremitevenlerinden(diz üstü
derin venler) kaynaklanır.

4. VENÖZ YAPI

5. ”Tedavi
DERİN VEN TROMBOZU
PULMONER EMBOLİ POSTTROMBOTİK SENDROM

6. EPİDEMİYOLOJİ
DVT insidansı: 53-162/100.000
Kesitselverilere göre 80 yaş ve üzeri bireylerde 50li yaşlara
nazaran VTE riski 8 kat fazla

7. WirchowTriadı
ENDOTEL
HASARI
STAZ
ETİYOLOJİ
HİPERKOAGÜLABİLİTE

8. STAZ
•İmmobilizasyon
•Yaşlılık
•Gebelik
•Postoperatifperiyot
•Konjestifkalp yetmezliği
ETİYOLOJİ

9. ENDOTEL HASARI
•Travma
•Yanıklar
•Septisemi
•Alt ekstremiteortopedik cerrahi
•İnflamatuarve dejenaratifhastalıklar
ETİYOLOJİ

10. ”HİPERKOAG ÜLABİLİTE
KonjenitalHiperkoagülopatiler
•AntitrombinIII eksikliği
•Protein C ve S eksikliği
•Faktör V Leidenmutasyonu
AkkizHiperkoagülopatiler
•OKS, gebelik
•Maligniteler
•NefrotikSendrom
ETİYOLOJİ

11. DVT %85 bacakvepelvikvenlerden, %15üst ekstremitelerden
kaynaklanır.
Distal DVT,pulmoneremboli açısındanproksimalDVTkadarönemli
birrisk yaratmamaktadır.
PE’lerin%70’inde DVT (özellikleproksimalDVT)olmasıveDVT’li
olguların%50 den fazlasındaPEgelişmesinedeniylevenöz
tromboembolitekbirklinikopatolojikantiteolarak kabuledilebilir.
KLİNİK

12. Distal DVT
Baldır, DVT’lerinensıkgörüldüğübölgedir.
Hastalarınyaklaşıkyarısında,72 saatiçerisindespontangeriler.
Altıdabirindeproksimalvenlereilerler.
İzoledistal DVT genellikleasemptomatiktir. PE’yepekyolaçmazlar.
Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, EikelboomJW. Venous thromboembolism: diagnosis and management
of deep venous thrombosis. Med J Aust. 2005;182:476-81
KLİNİK

13. ProksimalDVT
DVT semptomları(ağrı, şişme, hassasiyet, renkdeğişikliği) daha
belirgindir.
ProksimalDVT tanısıkonduğuandahastalarınyaklaşıkyarısında
sessizPE mevcuttur, %10 olguisesemptomatikPE’dir.
Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, EikelboomJW. Venous thromboembolism: diagnosis and managementof deep venous thrombosis.
Med J Aust. 2005;182:476-81
KLİNİK

14. Venöztrombozlarınençokgörülensemptomuaddüktörlojve
baldırdakibasınçhassasiyeti,
”Isı artışı, (Ancakağırolgulardaısıazalmasıgörülür!!)
Godebırakanödem,
Ateşyükselmesi, kompresyonbandajıtatbikiileateşindüşmesive
ağrınınazalmasıkarakteristiktir.
KLİNİK

16. Derinvenvalvülerbozuklukvehasarıileilişkilidir.
POSTTROMBOTİK SENDROM
Kronikbacakağrısı,
Şişme,
venözstaz,
Pigmentasyon,
Endurasyon,
Bacakülserleri
HastalardarekürrenakutDVT gelişebilir.(USGiletanımakçokzordur)
Valvülerhasarvenözyetmezliğeyolaçar.

17. TANI
”Enönemlibasamakrisk faktörlerininsorgulandığıanamnezde
DVT’denşüphelenilmesidir.
Fizikmuayeneyle(ağrı, şişme, hassasiyet, renkdeğişikliği)
klinikşüphearaştırılır.
Halen şüphemevcutsatanınındoğrulanmasıamacıyla
ilavetetkikvedeğerlendirmeleryapılır.

18. Güçlü Risk Orta Risk Zayıf Risk
•Alt ekstremitekırığı
•Kalp yetmezliği,atrial
fibrilasyon /flutter (önceki 3
ay içinde hastaneye yatış)
•Kalça veya dizprotezi
•Majörtravma
•Miyokardenfarktüsü
(önceki 3 ayiçinde)
•ÖncekiVTE
•Omurilikyaralanması
•Artroskopik dizameliyatı
•Otoimmünhastalıklar
•Kantransfüzyonu
•Santral venözkateterler
Kemoterapi
•KKY veyasolunum
yetmezliği
•Eritropoez uyarıcıajanlar
•Hormon replasmantedavisi
•İn vitrofertilizasyon
•Oral kontraseptiftedavi
•Postpartumdönem
•Enfeksiyon (pnö, İYE veHIV)
•Enflamatuar barsakhastalığı
•Kanser(metastatik)
•Paralitikinme
•Yüzeysel ventrombozu
•Trombofili
•Yatak istirahatı> 3gün
•Diyabet
•Arteriyelhipertansiyon
•Uzun süreli araba veyauçak
yolculuğu)
•Artanyaş
•Laparoskopikcerrahi
•Şişmanlık
•Gebelik
•Varislidamarlar

19. TANI
D-Dimer
Aktiftrombozdurumundafibrin yıkımürünüolanD-Dimer
yükselir.
NegatifolmasıDVT’nin ekarteedilmesindeyardımcıolur.
DüşükolasılıklıDVT’de,D-Dimer DVT’yiekarteetmekte
anlamlıdır.

20. En sık kullanılan testlerden biridir.
Venöztıkanıklık, valvüleryetmezlik ve derin venlerhakkında bilgi verir.
”Tedavi
AVANTAJ
Noninvavizkolaylıkla tekrarlanabilir
Düşük maliyet ve taşınabilir
Tanıda oldukça duyarlı
Damara bası yapan hematom, yaygın
ödem, poplitealkist rüptürügibi
damarda akım değişikliği yapan
durumlarda hassas
DEZAVANTAJ
Testin doğruluğu uygulamayı yapanın
deneyimi ile doğru orantılı
Baldır venleriiçin hassasiyeti az
İnternaliliakve profundafemorisiçin
hassas değil
Pelvikkitle, şiddetli KKY, hamilelik ve
yaygın asit durumlarında yanlış pozitif
sonuç verebilir.
DOPPLER USG

21. Özellikle poplitealvenseviyesinde emniyetle kullanılabilen objektif bir testtir.
Semptomatikhastaların araştırılmasında, posttravmatikdönemde hastaların
takibi veya kollateralgelişimi saptanmasında uygulanabilir.
Baldır venleri, internaliliakve profundafemorisiçin hassas değildir.
Post-operatifhasta, soğuğa bağlı VK, ağrı sırasında, KOAH, kalp yetmezliği ve
hamilelikte yanlış pozitif sonuçlar verebilir.
PLETİSMOGRAFİ

22. Lokal venöztrombozdakullanılan bir testtir.
Isı, venöztrombozolan tarafta arteriyelkan akımına bağlı olarak 0,5-
1,2 derece arasında değişir.
Diz üstü ve baldır venlerindehassas!
Travma, hematom, artrit, enfeksiyon ve kemik tümörlerinde yanlış
pozitiflik verebilir.
TERMOGRAFİ

23. VENÖZDUPLEXGÖRÜNTÜLEME
(B-MODEUSGGÖRÜNTÜLEME, PULSEDDOPPLER,
RENKLİDUPLEXTARAMA)
DuplexUSG; B modegörüntüleme ve darbeli USG kombinasyonudur.
Darbeli Dopplerprobu, belirli bir hız ölçümü için numune hacmi hedeflenen
damara yerleştirebilir.
Venözdupleksultrasonografi, akut DVT için değerlendirilen hastaların
çoğunda tercih edilen tanısal yöntemdir.
Akut DVT hastalarının değerlendirilmesinde duplekskriterlerden bahsedilir.

24. Akut DVTdeVenözDupleksKriterleri
KOMPONENTLER KRİTERLER
B-MODE Damar sıkışmazlığı
Görünürintraluminaltrombüs
Dilatevenler
Çoğalmış venler( kollateraller)
Doppler Solunum fazalitesininazalması
Spontanvenözsinyal kaybı
Ana vendeyükselenakım hızı (rüzgar
tüneli sesi)
Kolletarallerdeyüksek akış hızı

25. ”Tedavi

26. VENÖZDUPLEXGÖRÜNTÜLEME
(B-MODEUSGGÖRÜNTÜLEME, PULSEDDOPPLER,
RENKLİDUPLEXTARAMA)
Femoro-poplitealDVT de çok hassas olup, derin femoralven,
adductorkanaldaki superfisiyalfemoralve iliakvenlerde
uygulaması zordur.
Yaygın venözkompresyonu olanlarda, kontrast madde alerjisi ve
kronik venözyetersizliği olanlarda avantajlıdır.

27. YARIİNVAZİVTESTLER
X –RAY FLEBOGRAFİ
Diğer tüm testlerle karşılaştırıldığında altın standartları kapsar.
Tüm ekstremitelerinana venlerindevenöztrombüsün
saptanmasında hassas ve spesifiktir.
Dezavantajları:
•Tekrarlayan enjeksiyon, ağrılı yöntem ve pahalı olması
•Kontrast madde tromboflebiti
•Profundafemorisve internaliliakvenlerigöstermesi zor
•Her yerde uygulanması mümkün değil ve tekrarı zor

28. MANYETİK REZONANS VENOGRAFİ (MRV)
DVT tanısı ve yayılımı hakkında oldukça değerli bilgiler verir.
İliofemoraltrombozlarıntanısında oldukça hassastır.
Dezavantajları:
•Pahalı
•Klostrofobikhastalar
•Ulaşılabilirlik
•Tedavinin takibi aynı metot ile zor

29. WellsSkoru –DVT Modeli
Klinik özellik Skor
Aktif Kanser 1
Paralizi,paraziya da son zamanlarda alt ekstremitedealçı-kalıp immobilizasyonu 1
3 gün veyadaha fazla immobilizasyon,12 hafta içinde genel anestezi yada rejyonel
anestezi gerektiren majör cerrahi
1
Derin venözsistemin dağılımı boyunca lokalize hassasiyet 1
Tüm bacakta şişlik 1
Asemptomatiktarafagöreen az 3 cm daha büyük şişlik 1
Semptomatikbacak ile sınırlı ödem 1
Kollateralyüzeyelvenlerde(variközolmayan) 1
Geçirilmiş DVT öyküsü 1
DVTkadar muhtemel alternatif tanı varlığı -2
0 puan: düşük risk
1 yada2 puan: orta risk
3 ve üzeri puan: yüksek risk
WellsPS, AndersonDr, RodgerM, et al.(2003) Evaluation of D-dimerin thediagnosisof
suspecteddeep-veinthrombosis. N EnglJ Med349:1227-1235

31. TEDAVİ
•Antikoagülasyon(Ana komponent)
•Trombolizis
•Cerrahi tedavi
•Vena cava filtre
•Kompresyon çorapları
Tedavinin amacı
•Mortaliteyiazaltmak
•Kronik tromboembolikpulmonerhipertansiyon ve
posttrombotiksendrom riskini azaltmak
•Rekürrensleriönlemek
•Trombüsüortadan kaldırmak

32. Antikoagülasyontedavisi 3 başlıkta incelenir;
•Başlangıç Tedavisi(ilk 7 gün)
•Uzun Dönem Tedavi (ilk 3 -6 ay )
•Genişletilmiş Tedavi (>3 -6 aydan uzun)
Trombofilimevcutsa FV Leiden, ProtorombinGen Mutasyonu, Protein
C-S eksikliği, AntifosfolipidSendrom
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

33. Başlangıç tedavisi ( InitialTherapy)
UnfraksiyoneHeparin(UFH):
(80 IU/kg iv bolussonrasında 18 IU/kg/h iv infüzyon)
Uzun dönem ve uzatılmış tedavide kullanılmaz.
Enoxaparin: (1,5 mg/kg 1x1 s.cya da 1mg/kg 2x1 s.c)
Dalteparin: ((100IU/kg s.c2x1 veya kanser hastaları için 200 IU/kg (max18000IU günlük-30
gün boyunca) sonrasında 150 IU/KG s.c1x1)
Apixaban: (10mg p.o7 gün boyunca 2x1 sonrasında 5mg p.o2x1)
Rivaroxaban: (15mg p.o2x1 21 gün boyunca, sonrasında 20 mg/gün)
Tinzaparin:175 U/kg sc1x1 →→RenalDoz AYNI !!!
Fondaparinux:5-10 mg sc1x1 (<50kg 5 mg, 50-100kg:7,5mg , >100 kg 10mg)
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

34. TEDAVİ-UFH VEDMAHKIYASLAMASI
DMAH’ınavantajları;
•Dahakullanışlı(laboratuvarmonitorizasyongerekliliğiyok, hastanedeyatış
gerekliliğidahaaz)
•Dahauzunyarıömür
•Trombositopeniriskidahadüşük
•Osteoporozriskidahadüşük
•Antitrombotiketkileri(anti-faktörXa), antikoagülanetkilerinden(antifaktörIIa,
APTT, TT) dahagüçlü,bu nedenlekanamakomplikasyonudahaaz
•Evdetakipedilecekolanhastalardadahagüvenli,kullanışlıveetkili

35. Uzun dönem tedavi (Long–TermTherapy)
Enoxaparin: (1,5 mg/kg 1x1 s.cya da 1mg/kg 2x1 s.c)
Dalteparin: ((100IU/kg s.c2x1 veya kanser hastaları için 200 IU/kg (max18000IU
günlük-30 gün boyunca) sonrasında 150 IU/KG s.c1x1)
Apixaban: (5mg p.o2x1)
Rivaroxaban: (20mg/gün p.o)
Dabigatran:150mg p.o2x1(CrCl30-49 ml/minya da >75 yaş 110mg 2x1)
Warfarin: Hedef INR 2-3 1X1
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

36. Tablo:Venöztromboembolitedavisinde direkt oral antikoagülanların( DOAC) randomize
kontrollü çalışma sonuçları
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

37. Genişletilmiş Tedavi (ExtendedTherapy)
Enoxaparin: (1,5 mg/kg 1x1 s.cya da 1mg/kg 2x1 s.c)
Dalteparin: ((100IU/kg s.c2x1 veya kanser hastaları için 200 IU/kg (max18000IU
günlük-30 gün boyunca) sonrasında 150 IU/KG s.c1x1)
Apixaban: (2,5mg p.o2x1)
Rivaroxaban: (10mg/gün p.o)
Dabigatran: 150mg p.o2x1( CrCl30-49 ml/minya da >75 yaş 110mg 2x1)
Warfarin: Hedef INR 2-3 1X1
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

38. Tablo: VTE uzun dönem tedavisinde kullanılan ajanların randomizekontrollü çalışma sonuçları
TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR

39. ANTİKOAGULAN
SEÇİMİ
Antikoagülan Endikasyon Yan etki KE ReversAjanı
Dabigatran DVT PE Kanama
Dispepsi
CrCl<30ml/min
Ciddihepatik
yetmezlik gebelik-
laktasyon
İdarucizumab
Rivaroxaban DVT PE Kanama
CrCl<30ml/min
Ciddihepatikyetmezlik
gebelik-laktasyon
Apixaban DVT,PE Kanama
CrCl<25ml/min
Ciddihepatik
yetmezlik gebelik-
laktasyon
Enoxaparin DVT PE Kanser
ilişkili VTE
Kanama HIT
(100 gün İçinde)
Dalteparin DVT, PE Kanama HIT
Warfarin DVT, PE Kanama,
İntrakranial
Hemoraji
Gebelik-
Laktasyon
İntrakranial
hemoraji
Cilt nekrozu
VitK
Protrombinkompleks
konsantresi
UFH DVT PE Kanser
ilişkili VTE
HIT Protamin
Fondaparinux DVT, PE Kanama CrCl<30ml/min

40. TEDAVİ-ANTİKOAGÜLAN AJANLAR
Kontrendikasyonlar
•Klinik olarak anlamlı kanama
Rölatif kontrendikasyonlar
•Yakın zamanda geçirilmiş kanama (GİS için 2 hafta, intrakranialiçin 3 ay)
•Yakın zamanda geçirilmiş travma
•Bilinen kanama bozukluğu
•Ciddi trombositopeni( PLT < 75.000)
•Endokardit
•Kontrolsüz hipertansiyon

41. 7gün 3-6 ay >6 ay
Başlangıç
i.vHeparin
LMWH
Fondaparinux
DOAC
Uzun Dönem
Warfarin
LMWH (malignite)
DOAC
Genişletilmiş
Warfarin
LMWH (malignite)
DOAC
ASA
Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban
Dabigatran
?

42. HOSPİTALİZASYONGEREKENLER
•Stabil olmayanhastalar(yandaşhastalık,dolaşımproblemi
olanhastalar)”
•Yüksek kanama riski
•Böbrekyetersizliği
•Gebelik
•Belirginobezite(>130 kg)
•Çocukhastalar
•Mobilizasyonugüçhastalar

43. MEKANİKVEYA KATETERYARDIMLITROMBOLİZİS
Kateteryardımlı tromboliz, perkütangirişim sonrası katetervasıtası
ile tombolitikajanların uygulanmasını ifade eder.
Tercih edilen trombolitiktPA
KİMLERE YAPILABİLİR ?
•Akut geniş proksimalalt ekstremiteDVT
•Başlangıç antikoagülasyonrağmen başarısız
olan proksimalDVT

44. CERRAHİTEDAVİ-VENÖZTROMBEKTOMİ
Cerrahi olarak trombüsünçıkarılmasının tedavideki rolü kesinleşmemiştir.
Endikasyonları:
•Optimal antikoagülasyonarağmen venözgangren
•İliofemoralDVT
•Direkt katetertrombolizisimümkün değilse

45. KOMPRESYON ÇORAPLARI
Basınçlıelastikçorapkullanımıposttrombotiksendromoluşumunuazaltır.
”İlk haftaiçindegiyilmelive2 yılsüreylekullanılmalı.
”Çorapbasıncıortalama30-40 mmHg olmalıdır.
BrandjesDP, BullerHR, HeijboerH et al (1997) Randomisedtrialof effectof compression
stockingsin patientswithsymptomaticproximal-veinthrombosis. Lancet349(9054):759–762

46. IVC filtresi yalnızca belirli klinik şartladakullanılır.
➢Akut proksimalDVT ve antikoagülasyonkontrendikeise,
➢Ve antikoagülasyonarağmen tekrarlayan pulmonerembolizmdurumunda
düşünülebilir.
Masif pulmonerembolitek başına IVC filtre endikasyonudeğildir.
IVC filtresi pulmoneremboligelişme riskini %50 azaltır.
VENA CAVA FİLTRESİ
Komplikasyonları:
▪Vena cava inferiorapenetrasyon
▪Vena cava inferiordatromboz
▪G-wire(klavuztel) sıkışması
▪Hedef bölge dışında kalması/malpoziasyon
▪İşlem yerinde tromboz
RajasekharA, StreiffMB (2013) Vena cava filtersformanagementof venous
thromboembolism: a clinicalreview. Blood Rev27(5):225–241

47. İNTERMİTANT PNOMATİK KOMPRESYON
Belli bir zaman diliminde şişirip indirilebilen bir giysi veya kılıf içine basınçlı
hava üfleyen kompresörlerden oluşmaktadır.
Kompresyon sonucunda; venözsıvılara proksimalyönde itme kuvveti
uygulanır, kapillerfiltrasyonbasıncı azalır ve ödem oluşumu sınırlanır.
Pulsatilvenözdönüm artar. Lenfatik uptakeartar. Solid atıkların ortadan
uzaklaştırılması ve absorbsiyonundaartış sağlar.

48. Endikasyonları
DVT proflaksisi
Post flebitiksendrom
Venözödem
Lenf ödem
Diyabetik ayak
Periferikarter hastalığı
Kontrendikasyonlar
İyileşmemiş ekstremitekırığı
Karaciğer ve böbrek yetmezliği
Tromboflebit
Gangren
Kompartmansendromu
Kompartmansendromu
Peronealsinir felci
Ağrı
Genitallenf ödem
İNTERMİTANT PNOMATİK KOMPRESYON
KOMPLİKASYONLAR

49. ÜST EKSTREMİTE DVT
Üst ekstremitedegörülen DVT’deintrensekve ekstrensek tetikleyiciler rol oynar.
İntrensek
Torasikoutletsendromu (TOS)
Paget-vonSchroetter(PSS)
Malignite
Enfeksiyon
Ekstrensek
Santral venözkateter(CVC)
Pacemaker(PM)
İmplantekardiyak defibrilatör( ICD)
Venözgirişimler
Grant JD, Stevens SM, WollerSC et al (2012) Diagnosisandmanagementof upperextremitydeep-vein
thrombosisin adults. ThrombHaemost108(6):1097–1108
RozmusG, DaubertJP, HuangDT et al (2005) Venousthrombosisandstenosisafterimplantationof pacemakers
anddefibrillators. J IntervCardElectrophysiol13(1):9–19
Üst ektremitedeDVT varlığında cerrahi müdehaleyapılsın veya yapılmasın, en az 3 ay
boyunca antikoagülantedavi önerilir. Altta yatan sebep göz önünde bulundurularak tedavi
süresi belirlenir.

50. DVT PROFLAKSİSİ
Medikal hastalarda risk faktörleri:
Proflaksiyapılmayan medikal hastalar DVTriski
Genel dahiliye hastaları %10-26
Serebrovaskülerolay %11-75
Myokardinfarktüsü %16-34
Spinalkordtravması %6-100
Konjestifkalpyetersizliği %20-40
Dahili yoğun bakım %25-42
Solunumsalinfeksiyonhastaları %15

51. YOĞUN BAKIMHASTALARINDA VTE KLİNİKRİSK
FAKTÖRLERİ
Yoğun bakım ünitesine girmeden
önce var olan riskler
•Yeni geçirilmiş ameliyat
•Travma, yanıklar
•Kanser tedavisi
•Sepsis
•Hareketsizlik, yatağa bağımlılı, inme,
medullayaralanmaları
•İleri yaş (60 yaş ve üzeri)
•Kalp Solunum yetersizliği
•Geçirilmiş VTE
•Gebelik/ lohusalık dönemi
•Östrojen kullanımı
Yoğun bakım ünitesinde
eklenen faktörler
•Santral venözkateter
•Sepsis
•Farmakolojik sedasyon,
•Mekanik Ventilasyon

52. MEDİKALHASTALARDA ÖNEM SIRASINAGÖRE
RİSKFAKTÖRLERİ (SİRİUSÇALIŞMASI)
Riskler OD CI
Gebelik 11.41(1.40-93.29)
Geneldurum bozulması 5.75 (2.20-15.01)
İmmobilizasyon 5.61 (2.30-13.67)
Uzunyolculuk 2.35 (1.45-3.80)
İnfeksiyonlar* 1.95 (1.31-2.92)
Riskler OD CI
DVT/PEöyküsü 15.6 (6.77-35.89)
Venözyetersizlik 4.45 (3.10-6.38)
Kronikkalp yetersizliği 2.93 (1.55-5.56)
Obezite(BMI ≥30 kg/m2) 2.49 (1.88-3.87)
İntrensekfaktörler
Tetikleyici faktörler

53. MEDİKAL HASTALARDA VTE PROFLAKSİSİ
Enoxaparin40mg/gün s.c
Dalteparin5000IU/gün s.c
Nadroparin2850 IU/gün s.c
Tedavi süresi ne kadar olmalıdır?
Primertromboproflaksisüresi hastanın maruz kaldıkları riskin süresie
göre belirlenmeli
Geçici risk faktörleri olan hastalarda 7-12 günlük tedavi süresi yeterlidir.

54. •Aktif kanama
•Aşırı duyarlılık reaksiyonu
•CrCl<30 ml/minolan hastalar
•HIT
•Intraokülerya da yakın geçmişte intrakranialcerrahi uygulamalar
•12 saat önce epiduralanestezi yapılmış olması
MEDİKAL HASTALARDA VTE PROFLAKSİSİ
KONTRENDİKASYONLARI

55. Düşük risk:Ekrisk faktörü olmayan <40 yaş altı hastalarda minör cerrahi
CERRAHİHASTALARDA VTE PROFLAKSİSİ
Orta risk:Ek risk faktörü olmayan 40-60 yaş arası nonmajörcerrahi
Ek risk faktörü olmayan < 40 yaş majör cerrahi
Ek risk faktörü olan hastalarda minör cerrahi
Yüksek risk: Ek risk faktörü veya >60 yaş olan hastalarda nonmajörcerrahi
Ek risk faktörü veya >40 yaş olan hastalarda majör cerrahi
En yüksek risk: >40 yaş ve geçirilmiş VTE, kanser, moleküler
hiperkoagülabilite, kalça veya diz artroplastisi, kalça
kırığı cerrahisi, majör travma, omurilik zedelenmesi

56. İşlem Tromboproflaksiönerileri Derece
Elektiftotal kalça replasmanı LMWH
Warfarin
Pre-operatif>UFH
Post-operatif>elastik çorap(EÇ) ya
da intermittantpnömotik
kompresyon(İPK)
1A
2A
2C
Elektiftotal diz replasmanı LMWH
Warfarin
İPK
1A
1B
Kalçakırığı operasyonu LMWH
Warfarin
Düşük doz UFH
1B
2B
ORTOPEDİK CERRAHİDE VTE PROFLAKSİSİ

57. Risk grubu Tromboproflaksiönerisi Derece
Düşük risk Erken mobilizasyon 1C
Orta risk Düşükdoz UFH
LMWH
İPK-EÇ
1A
Yüksekrisk Düşük doz UFH
LMWH
İPK
1A
Yüksekrisk ve artmış
kanama riski
İPK-EÇ 1C
Enyüksek risk Düşükdoz UFH
LMWH
İPK-EÇ
1C
GENEL CERRAHİDE VTE PROFLAKSİSİ

58. İşlem Tromboproflaksiönerisi Derece
Benignhastalık için kısa işlemErken mobilizasyon 1C
Benignhastalık için uzun işlem
Ek risk faktörü yok
Düşük doz UFH 2xdoz/gün
LMWH
İPK
1A
1C
Maligniteiçin majör cerrahiDüşük doz UFH(3xdoz/gün)±İPK
LMWH(yüksek doz)
1A
1C
JİNEKOLOJİK CERRAHİDE VTE PROFLAKSİSİ

59. İşlem Tromboproflaksiönerisi Derece
Düşükriskli işlem,
transüretralrezeksiyon
Erken mobilizasyon 1C
Majör açık cerrahi Düşük doz UFH
LMWH
İPK/EÇ
1B
Yüksek riskli hastalarDüşük doz UFH +EÇ ±İPK
LMWH+EÇ ±İPK
1C
ÜROLOJİKCERRAHİDE VTE PROFLAKSİSİ

60. İşlem Tromboproflaksiönerisi Derece
Akutomurilik
yaralanması
LMWH 1B
Rehabiliatsyon
döneminde
LMWH
Oral antikoagülasyon
1C
AKUT OMURİLİK YARALANMASI OLAN HASTALARDA
VTE PROFLAKSİSİ

61. Hastaların özellikleri Proflaksisüresi
Geçici risk 3ay
Kaçınalabilecekrisk + tekrarlama riski yüksek (trombofiliyok) 6ay
İdiyopatikveya düşük riskli trombofilivarlığı 6 ay
Tekrarlayanidiyopatikveya düşük riskli trombofilivarlığı Sürekli
Kanserve devamlı risk Sürekli
RİSKDURUMUNA GÖRE TROMBOPROFLAKSİ SÜRELERİ

62. SONUÇ
DVT’deneniyiveenucuztedaviyöntemikorunmadır!

63. KAYNAKLAR
•Muzaffer METİNTAŞ (2001) PulmonerTromboemboli
•Altay ŞAHİN (2005) VenözTromboembolizmTanı ve
Tedavi
•J ThrombThrombolysis (2016) 41:32–67 DOI
10.1007/s11239-015-1317-0
•AnthonyJ.Comerota(2016) DeepVeinThrombosis
•Paul C.Kruger(2019) DeepVeinThrombosis
•Frank H. Netter(2010) İnsan Anatomi Atlası