Ecg castellanos rayado.

MANUAL DE
ELECTROCARDIOGRAFIA
BASICA PARA EL
ESTUDIANTE
Dr. Absalón Arredondo
Martínez

Conceptos generales de
electrofisiología cardíaca
C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – F. Attie

SISTEMA ESPECÍFICO DE CONDUCCIÓN

Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por filamentos
de actina y miosina. Están rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en
sus extremos se engruesa sirviendo de punto de unión de dos células miocárdicas.
Estos puntos de unión se conocen por el nombre de discos intercalares, que tienen una
baja impedancia eléctrica y, por lo tanto, una gran capacidad para la conducción del
estímulo eléctrico de una célula miocárdica a otra. El hecho de que el impulso eléctrico
pueda ser transmitido intercelularmente explica que el músculo cardíaco funcione
como un sincitio (Fig. 1.1). Existen dos sincitios, uno en el área atrial y otro en la
ventricular, unidos ambos por un cuerpo fibroso central denominado unión
atrioventricular
l
.
Para que el corazón se contraiga como una bomba necesita que le llegue un
estímulo, por ello, es preciso un sistema de producción de estímulos, es decir, un
sistema con capacidad de automatismo (marcapasos) y un sistema de conducción de
estos estímulos. El conjunto de estos dos sistemas es lo que se conoce como sistema
específico de conducción
2,3
(Fig. 1.2).
El impulso se origina, en condiciones normales, en el nodo sinusal o nodo de Keith y
Flack. Esta estructura, situada en la embocadura de la vena cava superior, es una
acumulación de células que se encuentran en el subendocardio atrial, de unos 15 X 5
mm de extensión. Estas células, también llamadas células automáticas, tienen la
propiedad de producir estímulos en condiciones normales a una frecuencia de 60-100
latidos por minuto, automatismo que supera cualquier otro punto capaz de producir
estímulos en el corazón; por ello, es esta zona la que se constituye como marcapasos
cardíaco. El estímulo originado en el nodo sinusal recorre los atrios y llega al nodo
atrioventricular o de Aschoff y Tawara. Estas dos estructuras no están conectadas

2 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

entre sí, sin embargo el estímulo puede llegar desde el
nodo sinusal al atrioventricular gracias a unas fibras
delgadas situadas en los atrios (haces internodales) y a la
función del miocardio como sincitio. Estos haces o
tractos internodales son tres: el anterior o de Bachman,
el medio o de Wenckebach y el posterior o de Thorel.
El nodo atrioventricular o de Aschoff y Tawara es
una estructura aplanada y oblonga de unos 3 X 6 mm de
longitud, localizado subendocárdicamente en el lado
derecho del septum interatrial, justo por encima del
anillo atrioventricular derecho y delante del seno
coronario, en una zona triangular conocida como
triángulo de Koch.
El nodo atrioventricular se continúa con una es-
tructura alargada en forma de cordón, de unos 20 a 30
mm de longitud, y que se llama haz de His, sin haber un
límite anatómico definido que separe esta estructura del
nodo atrioventricular. La porción proximal del haz de
His atraviesa el cuerpo fibroso o anillo atrioventricular,
para luego correr por el margen inferior del septum
membranosum. Esta localización del haz de His explica
la dificultad que entraña y el riesgo que conlleva la
reparación quirúrgica de comunicaciones
interventriculares que afectan al septum membranosum.
Así mismo, esta zona del septum membranosum guarda
relación de continuidad con la pared posteromedial de la
raíz aórtica. Esto explica que en la estenosis aórtica cal-
cificada senil, el calcio pueda invadir estructuras
cercanas del sistema específico de conducción de forma
que el paciente presente un bloqueo atrioventricular
completo. A esta asociación se la conoce como
enfermedad de Lev.
El extremo distal del haz de His se divide en dos
ramas: una derecha y otra izquierda. La primera es un
tracto largo y delgado que desciende a lo largo de la
banda moderadora localizada en el ventrículo derecho.
Esta rama, en su extremo distal, se subdivide en
múltiples haces que corren por el endocardio ventricular
para terminar en las fibras de Purkinje. En cuanto a la
rama izquierda del haz de His, es más gruesa y se
subdivide muy pronto en dos ramas: una, la subdivisión
anterosuperior izquierda del haz de His, que va a lo
largo del músculo papilar anterolateral, y la otra, la
subdivisión posteroinferior, se desliza a lo largo del
músculo papilar posteromedial, ambas subdivisiones
terminan en el endocardio ventricular en la fina red de
Purkinje.

Activación celular

Si colocamos dos microelectrodos sobre la superficie de
una célula muscular en reposo no se va a registrar
potencial eléctrico alguno, es decir, el potencial
eléctrico en estas condiciones es igual a cero. Sin
embargo, si ahora uno de los microelectrodos lo
introducimos en el interior de la célula se registrará un
potencial eléctrico negativo
4
de -90 mv. Este potencial
eléctrico que se registra en el interior de una célula en
reposo se llama potencial de reposo de transmembrana
(Fig. 1.3), y viene determinado por la diferencia que

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 3

existe en la cantidad de iones potasio en el interior de la
célula con respecto al exterior
4-6
. Así, en condiciones
normales, la concentración de iones potasio en el
interior de la célula es de 150 mEq/l, mientras que en el
exterior es de 5 mEq/l, es decir, existe un gradiente de
30 a 1. Por otro lado, existe un gradiente inverso de
iones sodio, de manera que la concentración de este ión
en el interior de la célula es de 10 mEq/l y en el exterior,
de 140 (Fig. 1.4). Durante la diástole, en situación de
reposo, la carga eléctrica en el interior de la célula es
negativa mientras que en el exterior es positiva. El
hecho de que el interior de la célula esté cargado
negativamente no se debe al ión potasio, sino a la
presencia de aniones en su interior (Fig. 1.4). Todas las
células están polarizadas durante la diástole, y decimos
que una célula está polarizada cuando existe un
equilibrio en el número de cargas eléctricas positivas en
el exterior y negativas en el interior.
Cuando una célula cardíaca se activa se dice que
comienza a despolarizarse. Esta despolarización se debe
a un cambio brusco en la permeabilidad de la membrana
celular a los iones sodio y potasio, de

manera que a través de los canales rápidos de sodio se
produce una entrada masiva de este ión al interior de la
célula y una salida del ión potasio, provocando la
positivización del potencial eléctrico en el interior de la
célula. Este aumento del potencial eléctrico tiene lugar
hasta un cierto nivel ( - 60 m V), conociéndose este nivel
crítico como potencial umbral (PU). Cuando se alcanza
este nivel crítico se produce la des polarización total de
la célula cardíaca llegándose a un potencial eléctrico en
su interior de + 20 m V, y una vez ocurrida ésta tiene
lugar la repolarización. El conjunto de despolarización y
repolarización celular provocará una curva conocida
como curva del potencial de acción de transmembrana
(PAT). Esta curva está formada por cinco fases: fase O,
que corresponde a la fase de despolarización celular;
fases 1, 2 Y 3, que corresponden a la repolarización
celular, y fase 4, que representa el potencial de reposo de
transmembrana diastólico (PRTD).
Analizaremos cada una de estas fases y observaremos
los cambios iónicos que se producen durante éstas.

Fase O del PAT (despolarización celular sistólica).
En esta fase, denominada también fase de ascenso
rápido del PAT o fase de espiga, el potencial eléctrico
celular se positiviza bruscamente por la entrada masiva
de sodio a través de los canales rápidos, de forma que
éste pasa de -90 a -60 mV (nivel que se conoce como
potencial umbral [PUJ)o
Al llegar a este nivel crítico se produce la despo-
larización completa de la célula con un potencial
eléctrico de + 20 m V. Este ascenso rápido de la fase 0
4 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

del PAT coincide con la producción del complejo QRS
en el electrocardiograma.

Fases 1, 2 Y 3 del PAT (repolarización celular sistó-
lica). Toda célula que se ha despolarizado tiene la
capacidad de volver a recuperarse o repolarizarse, es
decir, de recuperar las cargas eléctricas que tenía
durante la fase de reposo. La repolarización consta de
dos partes, una lenta (que comprende las fases 1 y 2), Y
una rápida (que constituye la fase 3). Durante la fase 1
está produciéndose una entrada de iones calcio a través
de los canales lentos para este ión, cuyo inicio coincide
con el punto J del electrocardiograma, cuando el
potencial eléctrico del interior de la célula desciende a O
m V. Durante la fase 2 o fase de meseta y la fase 3, se
produce un trasvase de iones potasio desde el interior al
exterior con el fin de compensar las cargas positivas del
exterior que se han perdido por la entrada previa de los
iones so dio a través de los canales rápidos. Al finalizar
la fase 3, la salida de iones potasio ha sido tal que la
polaridad de la célula en su interior es igual que al
comienzo de la fase O, es decir, de -90 m V.
En el electrocardiograma, el final de la fase 2 y la fase
3 coincide con la producción de la onda T, y la fase 2 de
meseta equivale al segmento STo El final de la fase 3 se
asemeja a la fase 4 en el potencial eléctrico que existe en
el interior de la célula, es decir, en ambas fases es de -90
mv. Se diferencian entre sí en la naturaleza de los iones,
de tal forma que en la fase 3 se ha producido una pérdida
sustancial de iones potasio en el interior de la célula, que
ha ganado en iones sodio. Por este motivo, en la fase 4
se pone en marcha la bomba de sodio-potasio que
provoca la salida de iones so dio del interior celular que
se intercambian por iones potasio que ingresan en el
interior de ésta, de forma que se restablece no sólo el
equilibrio eléctrico, sino también el equilibrio iónico.
En este mecanismo de la bomba de sodio-potasio hace
falta energía en forma de ADP (adenosindifosfato) que
se obtiene de la hidrólisis del adenosintrifosfato (ATP) a
través de la enzima ATP-asa.

Tipos de células cardíacas

Existen dos tipos de células cardíacas: contráctil es y
específicas. La función de las primeras es realizar la
mecánica de bomba, mientras que la de las células
específicas consiste en formar y conducir los estímulos.
Estas últimas se dividen en tres tipos: células P o células
marcapasos, células transicionales y células de Purkinje.
Las células P tienen capacidad de producir estímulos
y se encuentran, fundamentalmente, en el nodo sinusal.
Las células transicionales tienen una estructura
intermedia entre las células P, las células de Purkinje y
las propias células contráctiles. Las células de Purkinje
se encuentran en las ramas del haz de His y en la fina red
de Purkinje.
Desde el punto de vista funcional estas células
pueden ser de respuesta rápida o de respuesta lenta
(Figs. 1.5 y 1.6). De respuesta rápida se consideran las
células contráctiles y las de Purkinje, mientras que las
células P son de respuesta lenta.
Las células de respuesta lenta carecen de canales
rápidos para el ión so dio, por ello su velocidad de
conducción es pequeña (entre 0,01 y 0,1 mi s) en
contraposición a las células rápidas, cuya velocidad de
conducción es de 0,5 a 5 mis. Así mismo, las células de
respuesta lenta tienen un potencial eléctrico de
transmembrana en reposo menor (alrededor de -70 mV),
el ascenso de la fase O es más lento y la altura que
alcanzan es considerablemente menor.

Propiedades de las células cardíacas

Inotropismo o contractilidad. Es la capacidad que
tiene el músculo cardíaco de transformar energía
química en fuerza contráctil como respuesta a un
estímulo.

Cronotropismo o automatismo. Es la propiedad del
músculo cardíaco de generar impulsos capaces de
activar el tejido y producir una contracción.

Badmotropismo o excitabilidad. Es la capacidad que
tiene el músculo cardíaco de responder a un estímulo.

Dromotropismo o conductibilidad. Es la propiedad
que tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el
impulso.

Concepto de refractariedad de la célula
cardíaca

En la curva del potencial de acción de transmembrana
(PAT) podemos distinguir una serie de períodos de
acuerdo con el comportamiento de la célula frente a un
determinado estímulo, que detallaremos a
continuación
4-6
(Fig. 1.3).

Período refractario absoluto (PRA). Es aquel período
de la curva del potencial de acción en el que ningún
estímulo, por considerable que sea, puede propagar o
producir otro potencial de acción. Este período incluye
las fases O, 1, 2 Y parte de la fase 3.

Período refractario relativo o efectivo (PRR).
Durante este período, que sigue al período refractario
absoluto, un estímulo, si es lo suficientemente impor-

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 5

tante, es capaz de producir una nueva respuesta a un
nuevo potencial de acción . Este período se inicia
cuando el potencial de transmembrana alcanza el
potencial umbral ( - 60 m V) y se prolonga hasta
in-mediatamente antes del final de la fase 3.

Periodo de excitabilidad supernormal (PESN). Es
aquel período del potencial de acción un estímulo débil
es capaz de producir una nueva respuesta o un nuevo
potencial de acción. Este período comprende la parte
terminal de la fase 3 y el principio de la fase 4 de la
curva de potencial de acción.

Concepto de dipolo
T
EORÍA DEL DIPOLO

Llamamos dipolo al conjunto de dos polos o cargas, una
negativa y otra positiva, situadas en la superficie de una
célula
7-1O
. Este dipolo puede representarse por un vector
cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva y la cola a la
carga negativa. Todo vector tiene magnitud, dirección y
sentido, y se representa por una flecha. La

6 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

magnitud del vector viene dada por su tamaño; la
dirección, por la recta sobre la cual se sustenta el vector,
y el sentido es el indicado por la punta de la flecha. Si
ahora colocamos un electrodo en ambos extremos de la
célula (Fig. 1.7), en el extremo que tiene la carga
negativa se produce una deflexión negativa, ya que en
este lugar el vector se aleja en todo momento del elec-
trodo explorador. En el extremo opuesto se inscribirá
una onda monofásica positiva, pues en todo momento el
electrodo explorador se enfrenta al vector dipolo. Si
ahora colocamos un electrodo en el centro de la célula
observaríamos que, en un primer tiempo, el vector se
acerca al electrodo explorador produciendo una
deflexión positiva, mientras que luego el dipolo se aleja
del electrodo positivo produciendo en la misma onda
una deflexión negativa. Si ponemos electrodos en los
puntos intermedios, es decir, entre los extremos y el
electrodo central, se produciría, por el mismo razona-
miento, una onda, pero esta vez bifásica, es decir, con

dos modos uno más positivo que negativo, o viceversa,
dependiendo de la colocación del electrodo explorador
con respecto al vector dipolo. El razonamiento expuesto
enuncia la teoría del dipolo: cuando estimulamos una
célula se produce una diferencia de cargas en su
superficie representada por un vector cuya cabeza se
enfrenta al polo positivo y la cola al negativo (el
conjunto de estas dos cargas se denomina dipolo). Si
aplicamos un electrodo sobre la superficie de la célula
en sus dos extremos y en la parte central, en el extremo
que se aleja del dipolo se registra una onda monofásica
negativa, en el extremo que se enfrenta al dipolo se
registra una onda monofásica positiva, y en el electrodo
central, una onda isodifásica con un primer modo
positivo y un segundo modo negativo.
Toda célula en reposo se encuentra polarizada con
igual número de cargas negativas en su interior que
cargas positivas en el exterior. Si ahora sometemos esta
célula a un estímulo se produce su despolarización,
representada por un vector dipolo que llamamos dipolo
de despolarización. Toda célula despolarizada tiene
capacidad para repolarizarse o recuperarse, es decir,
para adquirir nuevamente las cargas perdidas en su
interior. Este fenómeno también está representado por
un vector dipolo que llamamos di polo de repolarización
(Fig. 1.8).

Dipolo de despolarización. Si a una célula polarizada
le aplicamos un estímulo en la superficie de uno de sus
extremos, se producirá un intercambio de cargas en ella,
de manera que ahora el interior es positivo, y el exterior,
negativo. El sentido de la despolarización va desde la
zona estimulada al extremo opuesto. Esto hace que en la
superficie de la célula se cree un dipolo de
despolarización ( - / +), el cual está representado por un
vector cuya cabeza es el polo positivo, y la cola, el polo
negativo. Si ahora aplicamos electrodos a la superficie
de esta célula en cada uno de sus extremos y en la
porción central de ésta (perpendicular al vector dipolo),
según la teoría del dipolo, el electrodo que se enfrenta a
la cola del vector registra una onda monofásica
negativa; el que se enfrenta a la cabeza, una onda
monofásica positiva, y el electrodo central registrará una
onda isodifásica. Al final de la despolarización la célula
quedará totalmente cargada en su interior con cargas
positivas y en el exterior con cargas negativas.

Dipolo de repolarización. Toda célula despolarizada
tiene la capacidad de repolarizarse o recuperarse. En
condiciones normales, la zona donde se inicia la
repolarización es la que primero se despolarizó, por lo
que ahora en el extremo estimulado comienzan
nuevamente a invertirse las cargas, siendo negativas en
el interior y positivas en el exterior. Esto hace que en la
superficie de la célula se cree un dipolo ( + / - ), de

Conceptos generales de electrofisiología cardíaca 7

modo que ahora el vedor repolarización apunta hacia la
zona estimulada, es decir, en este caso el sentido en el
que se lleva a cabo la repolarización es opuesto al vedor
dipolo. Según la teoría del dipolo, si aplicamos
electrodos exploradores a la superficie de la célula, se
registrarán ondas monofásicas positivas en el lugar
donde esté apuntando el vedor dipolo y ondas
monofásicas negativas en el lugar donde se en cuentra la
cola del vedor. El conocimiento de la teoría del dipolo y
de los conceptos de despolarización y repolarización
son básicos a la hora de conocer la electrocardiografía,
ya que a partir de estos conocimientos explicamos la
génesis del electrocardiograma.

Conceptos generales
de electrocardiografía
C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – F. Attie

INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma es un método de utilidad diagnóstica basado en el registro de la
actividad eléctrica cardíaca. Para introducimos en la electrocardiografía trataremos
primeramente el aparato con el que se hacen los electrocardiogramas y después, la
técnica que éstos utilizan para registrar dicha actividad eléctrica, es decir, los tipos de
derivación de registro y el sistema de registros.

Electrocardiógrafo

El electrocardiógrafo está compuesto por cuatro elementos: amplificador, gal-
vanómetro, sistema de inscripción y sistema de calibración (Fig. 2.1). El corazón, para
contraerse y ejercer su función de bomba, necesita ser eléctricamente estimulable.
Estos estímulos eléctricos producen diferencias de potencial, que pueden registrarse.
La actividad eléctrica cardíaca se recoge a través de una serie de cables conectados a la
superficie corporal del individuo. Esta señal eléctrica se envía a un amplificador que
aumentará la pequeña diferencia de potencial que se ha producido en el músculo
cardíaco. El amplificador está conectado a un galvanómetro, es decir, a un oscilógrafo
cuya función es la de mover una aguja inscriptora que imprimirá la corriente eléctrica
en un papel milimetrado. La aguja inscriptora se desplazará, en mayor o menor grado,
de acuerdo con la magnitud del potencial creado y lo haráhacia arriba o hacia abajo
según la polaridad de dicho potencial. Finalmente, el electrocardiógrafo tiene un
sistema de calibración y filtrado que evita que otros tipos de corriente interfieran en la
señal eléctrica cardíaca, al tiempo que permite la estandarización o calibración del
electrocardiograma, de manera que un potencial eléctrico de 1 m V produzca un
desplazamiento de la aguja inscriptora
l,2
de 1 cm.

10 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Papel de inscripción
El papel electrocardiográfico es una cuadrícula mi-
limetrada (Fig. 2.2), tanto en sentido horizontal como
vertical; cada 5 mm las líneas de la cuadrícula se hacen

más gruesas, quedando así marcados cuadrados
grandes
l,3
, de 0,5 cm. El papel de registro corre a una
velocidad constante de 25 mm/ s, aunque en
determinados casos para analizar ciertas morfología s
puede hacerse que corra a 50 mm/ s. Si el papel se
mueve a una velocidad de 25 mm/ s, 1 mm son 0,04 s o
40 ms y un cuadrado grande de 5 mm son 0,20 s o 200
ms. Muchos papeles de registro presentan en su borde
superior una serie de marcas o rayas (Fig. 2.3) que
pueden estar presentes cada cinco cuadros de 0,5 cm, lo
que indica que cada dos de estas rayas sea un segundo.
Las líneas verticales de la cuadrícula miden el voltaje o
amplitud de las ondas. Convencionalmente, los aparatos
de electrocardiografía están calibrados de forma que 1
cm de amplitud equivale a un potencial de 1 mV 01 mm
equivale a 0,1 mY. En ocasiones podemos estandarizar
el electrocardiograma a 0,5 m V, cuando por ejemplo,
las ondas del electrocardiograma son demasiado
grandes y no caben en el papel de inscripción. En otras
oca,siones se necesita calibrar a 2 m V, por ejemplo,
cuando las ondas del electrocardiograma son tan
pequeñas que su análisis se hace difícil
4
.

Tipos de derivación
D
ERIVACIONES DEL PLANO FRONTAL

Estas derivaciones son de dos tipos: derivaciones
bipolares y monopolares. Analizaremos con detalle cada
una de ellas
5,6
.

1. Derivaciones bipolares estándar. Este tipo de de-
rivaciones, creadas por William Einthoven (Fig. 2.4),
registran la diferencia de potencial eléctrico que se
produce entre dos puntos. Para su registro se colocan
cuatro electrodos, uno en el brazo derecho (R del
término inglés right: derecho), otro en el izquierdo
(L del término inglés left: izquierdo), otro en la
pierna izquierda (F del término inglés foot: pie) y,
finalmente, otro en la pierna derecha (N, de neutro)
que es la toma de tierra. Las derivaciones bipolares
son tres, y Einthoven las denominó DI, D2

Conceptos generales de electrocardiología 11

Y D3. La derivación DI registra la diferencia de
potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo) y el
derecho (polo negativo). La derivación D2 registra la
diferencia de potencial que existe entre el brazo
derecho (polo negativo) y la pierna izquierda (polo
positivo). La derivación D3 registra la diferencia de
potencial que existe entre el brazo izquierdo (polo
negativo) y la pierna izquierda (polo positivo).
Einthoven consideró que estas tres derivaciones
conformaban entre sí un circuito cerrado, por lo que
se les podía aplicar la ley de Kirchoff, es decir, la
suma algebraica de todas las diferencias de potencial
en un circuito cerrado es igual a cero, de forma que
DI + D2 + D3 = O, de donde se deduce que - D2 = DI
+ D3. Para poderse entender mejor la morfología del
electrocardiograma Einthoven invirtió la polaridad
de la derivación D2, de modo que ahora la ecuación,
conocida como Ley de Einthoven, queda de la
siguiente forma:

D2 = DI + D3

Esta relación debe siempre cumplirse e indica que
el electrocardiograma ha sido registrado
adecuadamente. Estas tres derivaciones conforman
en el tórax un triángulo equilátero, llamado triángulo
de Einthoven, en cuyo centro se encuentra el
corazón.
2. Derivaciones monopolares de las extremidades. Si
bien las derivaciones bipolares registran la diferencia
de potencial entre dos puntos, es decir, la derivación
01 (diferencia de potencial entre brazo izquierdo y
derecho), las derivaciones monopolares registran el
potencial total en un punto del cuerpo. Este tipo de
derivación fue ideado por Frank Wilson y para su
registro unió las tres derivaciones del triángulo de
Einthoven, cada una a través de una resistencia de
5.000 Q a un punto o central terminal de Wilson
donde el potencial eléctrico era cercano a cero (Fig.
2.5). Esta central terminal se conectaba a un aparato
de registro del que salía el electrodo explorador, el
cual toma el potencial absoluto (V) en el brazo
derecho (VR), el brazo izquierdo (VL) y la pierna
izquierda (VF). Goldberger7 modificó el sistema
propuesto por Wilson consiguiendo aumentar así la
amplitud de las ondas hasta en un 50%, de aquí que a
estas derivaciones se les llame a VR, a VL y a VF,
donde la «a» significa ampliada o aumentada (Fig.
2.6).

12 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

D
ERIVACIONES DEL PLANO HORIZONTAL.
DERIVACIONES PRECORDIALES MONOPOLARES

Las derivaciones precordiales también se obtienen
utilizando el sistema propuesto por Wilson, es decir,
uniendo las derivaciones de los miembros a través de

resistencias de 5.000 Q a una central terminal, de donde
sale un electrodo explorador que va a colocarse en el
precordio (Fig. 2.7). Las derivaciones precordiales son,
fundamentalmente, seis (Fig. 2.8). Estos electrodos se
colocan del siguiente modo:

- V1: intersección del 4.° espacio intercostal dere
cho con el borde derecho del esternón.
- V2: intersección del 4.° espacio intercostal izquierdo
con el borde izquierdo del esternón.
- V3: a mitad de distancia entre V2 y V 4.
- V4: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y
la línea medioclavicular.
- V5: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo

Conceptos generales de electrocardiología 13

y la línea axilar anterior.
- V6: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo
y la línea axilar media.

En ocasiones, cuando no observamos bien las fuerzas
ventriculares izquierdas, necesitamos registrar alguna
otra derivación precordial más a la izquierda, como V7,
V8 y V9 (Fig. 2.9A). Así tenemos:

- V7: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y
la línea axilar posterior.
- V8: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y
la línea medioescapular, a la altura del ángulo inferior
de la escápula.
- V9: intersección del 5.° espacio intercostal izquierdo y
la línea paravertebral izquierda.

En otras ocasiones no vemos bien las fuerzas
ventriculares derechas, como en ciertos casos de
cardiopatías congénitas, o cuando el sujeto tiene una
dextrocardia, o estamos ante la sospecha de un infarto
extendido al ventrículo derecho (v. capítulo 9). En estos
casos es necesario tomar derivaciones en el lado derecho
del tórax (Fig. 2.9B). Para ello tomamos las mismas
derivaciones que en el lado izquierdo, sólo que ahora
por la derecha, como si se tratara de una imagen en
espejo.

Las derivaciones VI y V2 son las mismas para el
círculo torácico derecho como izquierdo; por ello las
derivaciones precordiales derechas comienzan con
V3R, de forma que tenemos:

- V3R: intersección entre V2 y V 4R.
- V4R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y
la línea medioclavicular.
- V5R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho
y la línea axilar anterior.
- V6R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y
la línea axilar media.
- V7R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho
y la línea axilar posterior.
- V8R: intersección del 5.° espacio intercostal derecho y
la línea medioescapular derecha.
- V9R: intersección del 5.° espacio intercostal de recho
y la línea paravertebral derecha.

Medrano y de Micheli
8
describieron otras de-
rivaciones, muy útiles en el diagnóstico del infarto de
miocardio extendido al ventrículo derecho (Fig. 2.9A).
Estas derivaciones, que llevan su nombre, son:

- MD (Medrano derecha): intersección de la última
costilla derecha con la línea medioclavicular.
- ME (Medrano epigástrica): sobre el apéndice xifoides.
- MI (Medrano izquierda): intersección de la última
costilla izquierda y la línea medioclavicular izquierda.

Técnica de registro
Cuando se ha de tomar un electrocardiograma debemos
tener en cuenta las siguientes consideraciones:

1. Conectar el aparato a la corriente eléctrica. Si hay
vibraciones groseras de la pajilla inscriptora, asegu-
rarse de que las placas metálicas que conectan los
diferentes cables al paciente hacen el debido
contacto con la piel. Si pese a ello persisten las vi-
braciones en la línea de base del electrocardiogra-

14 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

ma, debe revisarse la toma de tierra del electro-
cardiógrafo, esto es, un cable que conectado al
aparato haga conexión con algún objeto metálico de
la habitación. Si aun así hay mal registro de la señal
eléctrica, deberá cambiarse la clavija a otro enchufe
o cambiar la polaridad de ésta colocándola en el
mismo enchufe, pero en sentido inverso.
2. Colocación de los electrodos. Primero se colocan los
electrodos de las extremidades, debidamente
ajustados con placas metálicas. Los electrodos de las
extremidades están marcados con colores, el rojo se
coloca en el brazo derecho (aVR) y luego, en el
sentido de las agujas del reloj, se colocan el resto de
los cables siguiendo los colores del semáforo, es
decir, el amarillo en el brazo izquierdo (aVL) y el
verde en la pierna izquierda (aVF). El electrodo
neutro (N) va marcado con el color negro y se
colo-ca sobre la pierna derecha. Estos cuatro
electrodos son los encargados de registrar las
diferencias de potencial en el plano frontal a través
de las deriva-ciones bipolares (01, 02 Y 03) Y las
derivaciones monopolares de los miembros (a VR, a
VL y a VF). A continuación se colocan los
electrodos precordia-les monopolares (Fig. 2.8), los
cuales van a registrar la actividad eléctrica cardíaca
en el plano horizontal.
3. Comprobar la calibración del electrocardiógrafo.
Para esto se presiona el botón de calibración
mo-mentáneamente, inscribiéndose una onda
rectangular cuya máxima deflexión debe ser de 1 cm,
lo que equivale a la diferencia de potencial de 1 m V
(Fig. 2.2). La morfología de esta onda rectangular
debe ser de tal manera que sus ángulos sean rectos;
así, cuando los ángulos se han convertido en curvas
significa que el electrocardiógrafo no está bien
calibrado, por lo que es necesario consultar con el
servicio técnico del aparato.
4. Revisar la velocidad del papel. La velocidad del
papel debe ser de 25 mm/ s, salvo en algunas
ocasiones en que precisemos observar ciertas
morfologías a una mayor velocidad, por ejemplo 50
mm/ s. Otras veces podemos registrar el ritmo a 12,5
mm/ s para obtener el ritmo cardíaco en un espacio
largo de tiempo y ahorrando papel.

Nomenclatura de las ondas de
electrocardiograma

El electrocardiograma no es más que un conjunto de
ondas que Einthoven denominó P, Q, R, S, T Y U de
acuerdo con la secuencia con que éstas se inscriben en el
tiempo. La onda P representa la despolarización de los
atrios; el complejo QRS, la despolarización de los
ventrículos, y la onda T, la repolarización de los
ventrículos. La repolarización atrial no tiene expresión
en el electrocardiograma; ocupa parte del segmento PR
y del complejo QRS, quedando enmascarada por la gran
magnitud del voltaje de los complejos QRS (Fig. 2.10).
Analizaremos a continuación cada una de ellas
9
.

Onda P. Esta onda es el resultado de la despolarización
de los atrios. Tiene una morfología redondeada, con una
duración máxima de 0,10 s (2,5 mm) y un voltaje
máximo de 0,25 m V (2,5 mm). Esta onda es
prácticamente positiva en todas las derivaciones (vide
infra), salvo en la derivación a VR del plano frontal, que
es negativa, y en la derivación VI del plano horizontal,
que es isodifásica del tipo + /-.

Complejo QRS. Este complejo es un conjunto de ondas
que representan la des polarización de los ventrículos.
La duración del complejo oscila entre 0,06 y 0,10 s. Este
complejo tiene diferentes morfologías y puede ser
predominantemente positivo, negativo o bifásico, con
una porción positiva y otra negativa. De acuerdo con la
morfología del complejo éste recibirá

Conceptos generales de electrocardiología 15

una serie de letras según unas reglas preestablecidas
(Fig. 2.11):

1. La primera onda positiva que aparece en el
comple-jo se llama R o r. Si hay más de una onda
positiva se denominará R' o r'.
2. La primera onda negativa que aparece en el
comple-jo y que precede una onda R o r se denomina
Q o q.
3. La segunda onda negativa que aparece en el
complejo y que, por lo tanto, se inscribe después de
la onda R o r, se llama S o s.
4. Cualquier onda que es totalmente negativa en el
electrocardiograma se llama QS (en el capítulo 9
veremos que este tipo de complejos son sinónimo de
necrosis).
5. Cuando la onda del complejo es pequeña (menos de
5 mm), se le adjudica una letra minúscula (q, r o s).
Por el contrario, cuando las ondas son mayores de 5
mm se nombran con una letra mayúscula (Q, R o S).
6. Si hay más de una onda R o S, se le asigna a la letra R
o S la letra prima (‘).

En la Tabla 2.1 se exponen los valores normales de la
onda R y S en las diferentes derivaciones del
electro-cardiograma de acuerdo a la edad.

Onda T. Esta onda representa la repolarización de los
ventrículos. Es positiva en todas las derivaciones salvo
en la a VR, en la que es negativa. Existen algunas
excepciones como es encontrar una onda T negativa de
forma aislada en la derivación D3 en el caso de personas
obesas, o encontrar ondas T negativas en las primeras
derivaciones precordiales (de VI a V4) y esto se ve en
los niños menores de 6 años, en el 25% de las mujeres y
en algunos individuos de raza negra.

Onda U. Es una onda habitualmente positiva, de escaso
voltaje, que se observa sobre todo en las deriva-ciones
precordiales y que sigue inmediatamente a la onda T. Se
desconoce su origen exacto, aunque algunos postulan
que se debe a la repolarización de los múscu-los
papilares.
Las ondas anteriormente descritas tienen una
se-quencia de inscripción (P, Q, R, S, T Y U) Y van
liga-das, entre sí, por una línea isoeléctrica. Entre las
dife-rentes ondas podemos distinguir una serie de
intervalos y segmentos de gran utilidad diag-
nóstica
l,4,lO-13
.

Intervalo RR. Es la distancia que existe entre dos ondas
RR sucesivas. En un ritmo sinusal, este intervalo debe
mantenerse prácticamente constante. La medida de éste
dependerá de la frecuencia cardíaca que tenga el

paciente.
16 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Intervalo PP. Es la distancia que existe entre dos ondas
P sucesivas. Al igual que el intervalo RR, el intervalo PP
debe ser constante y su medida depende de la frecuencia
cardíaca.

Intervalo PR. Representa el retraso fisiológico que
sufre el estímulo que viene de los atrios a su paso por el
nodo atrioventricular. Éste se mide desde el comienzo
de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R,
por ello a este intervalo también puede llamársele
intervalo PQ. El intervalo PR debe medir entre 0,12 y
0,20 s. Cuando el segmento PR tiene una medida
inferior a los 0,12 s decimos que la conducción
atrioventricular está acelerada, y esto sucede en los
síndromes de preexcitación. Por el contrario, cuando el
intervalo PR es superior a los 0,20 s, decimos que la
conducción atrioventricular está enlentecida, es decir,
existe un bloqueo atrioventricular de primer grado. No
obstante, la medida del intervalo PR debe
correlacio-narse con la frecuencia cardíaca, de manera
que cuanto más lenta es ésta, más largo es el intervalo
PR (Tabla 2.2). Esto último significa que los valores
límites del intervalo PR deben ser analizados con
prudencia; de esta forma, un intervalo PR de 0,20 s para
una frecuencia cardíaca de 60 a 70 latidos por minuto no
tiene, probablemente, trascendencia clínica alguna, pero
puede significar cierto grado de bloqueo atrioventricular
si la frecuencia cardíaca del paciente está por encima de
los 100 latidos por minuto.

Intervalo QRS. Este intervalo mide el tiempo total de
des polarización ventricular. Se mide desde el comienzo
de la inscripción de la onda Q o R hasta el final de la
onda S. Los valores normales de este intervalo se
encuentran entre 0,06 y 0,10 s.

Segmento ST. Es un período de inactividad que separa
la despolarización ventricular de la repolarización
ventricular. Este segmento es normalmente isoeléctrico
y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo
de la onda T. Al punto de unión entre el final del
complejo QRS y el segmento ST se le llama punto J.

Conceptos generales de electrocardiología 17

Sirve para identificar cuándo un segmento ST está
desnivelado con respecto a la línea isoeléctrica, hecho
de gran trascendencia en el diagnóstico de la cardiopatía
isquémica y, sobre todo, al interpretar un
electrocardiograma durante la prueba de esfuerzo.

Intervalo QT. El intervalo QT se extiende desde el
comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y
representa la sístole eléctrica ventricular, o lo que es lo
mismo, el conjunto de la despolarización y la
repolarización de los ventrículos. La medida de este
intervalo depende de la frecuencia cardíaca, de forma
que el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia
cardíaca es alta y se alarga cuando es baja (Tabla 2.3).
Por ello, cuando medimos el intervalo QT, después
debemos corregido de acuerdo con la frecuencia
cardíaca que presenta el sujeto o paciente. El intervalo
QT corregido (QTc) puede obtenerse usando la fórmula
de Bazettll, mediante la cual se divide el valor del
intervalo QT no corregido por la raíz cuadrada del in-
tervalo RR. Así tenemos:

Otra forma de medir el intervalo QTc es usando tablas
que correlacionan la medida del intervalo QT no
corregido con la frecuencia cardíaca (Tabla 2.3). El
intervalo QTc es normal hasta 0,44 s. En ocasiones, es
difícil medido debido a que la pendiente descendente de
la onda T y la onda U se confunden entre sí, no habiendo
unos límites claros que dividan estas dos ondas.

Sistema triaxial y hexaxial de Bailey
Bailey desplazó los tres lados del triángulo de Einthoven
(DI, D2 Y D3) al centro, donde teóricamente se
encuentra el corazón, obteniéndose así un sistema de
tres ejes en el plano frontal
1,6
(Fig. 2.12). Las tres
derivaciones bipolares en este sistema constan de una
parte positiva y otra negativa: la parte positiva de 01 se
sitúa a 0° y la negativa a + 180°; la parte positiva de D2 a
+60° y la negativa a -120°; y la parte positiva de 03 se
sitúa a + 120° y la negativa a -60°. Este sistema queda
dividido en seis porciones de 60° llamadas sextantes de
Bailey (Fig. 2.13). Si ahora desplazamos las
derivaciones monopolares de los miembros, tal y como
están representadas en la Figura 2.6, tendremos un
sistema de seis ejes, en el que la parte positiva de a VR
está a-150° y la negativa a +30°, la parte positiva de a
VL está a -30° y la negativa a + 150°, y la parte positiva
de a VF a +90° y la negativa a -90°.

18 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Es importante conocer el sistema hexaxial de Bailey a la
hora de calcular el eje eléctrico en el plano frontal
(Tabla 2.4) (véase para ello el siguiente capítulo).

Electrocardiograma
normal
C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – F. Attie

INTRODUCCIÓN

El electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven denominó P,
Q, R, S, T Y U de acuerdo con el orden de aparición en el tiempo. En el capítulo
anterior se proporcionaron las bases eléctricas que explican la génesis del
electrocardiograma, y se expuso la técnica con la que se realiza un
electrocardio-grama. Mediante la teoría del di polo se razonó por qué en el
electrocardiograma determinadas ondas tienen polaridad positiva, otras polaridad
negativa, mientras que otras son isodifásicas. Se describieron de forma aislada cada
una de las ondas que componen el electrocardiograma, dando sus características
morfológicas. En este capítulo veremos las ondas del electrocardiograma en su
conjunto, cómo se producen, qué relación guardan unas con otras y qué morfología
presentan en cada una de las 12 derivaciones del electrocardiograma.

Activación normal de los atrios

Una vez que se forma el impulso en el nodo sinusal, o de Keith y Flack, éste
despolarizará los atrios a través de los haces internodales.
Este estímulo, al despolarizar los atrios, producirá la onda P (en ella la primera
parte representa la despolarización del atrio derecho y la segunda la del atrio
izquierdo). Primero se despolariza el atrio derecho, casi simultáneamente la zona que
se encuentra alrededor del nodo atrioventricular, y un poco más tarde el atrio
izquierdo
l,2
. El hecho de que la unión atrioventricular se despolarice al mismo tiempo
que el atrio derecho explica que el segmento PR se mida desde el comienzo de la onda
P. El tiempo que tardan en despolarizarse los atrios es de 0,07 a 0,10 s, siendo, por lo
tanto, este tiempo la duración normal de la onda P en el electrocardiograma
3
.

20 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Toda despolarización, como se dijo en el capítulo
anterior, se representa por un vector. En los atrios
tendremos dos vectores, uno para el derecho, deno-
minado vector APd, y otro para el izquierdo, el vector
APi. El primero se dirige de arriba abajo, de derecha a
izquierda y de atrás adelante. El vector APi se dirige de
derecha a izquierda y un poco de delante a atrás (Fig.
3.1). Si calculamos vectorialmente la resultante
obten-dremos el vector de despolarización de ambos
atrios (AP), cuya dirección vade arriba abajo, de derecha
a izquierda y de atrás adelante, y su sentido apunta
adre-dedor de los +540 en el plano fronta14.
Imaginemos que tenemos los dos atrios situados en el
centro del triángulo de Einthoven. El vector AP
apuntaría en el mismo sentido que la derivación 02, lo
que explica que la onda P sea negativa en la derivación a
VR, puesto que se aleja de este punto y sea positiva en
práctica-mente el resto de las derivaciones del plano
frontal, con un mayor voltaje en la derivación 02, ya que
el eje normal de P está alrededor de los + 54 o. En el
plano horizontal el eje de P va de atrás adelante y de
derecha a izquierda, de forma que el vector apunta,
práctica-mente en todo momento, a todas las
derivaciones precordiales, salvo VI (Fig. 3.2). En VI, el
vectar AP en principio se acerca, para luego alejarse de
dicha área, es decir, el electrodo explorador en VI es
perpen-dicular a la dirección del vectar AP. Según este
razonamiento y aplicando la teoría del dipolo, la onda P
es positiva en las derivaciones precordiales de V2 a V6.
En VI es isodifásica, con un primer modo positivo,
puesto que el vector se acerca al electrodo explorador, y
un segundo modo negativo, debido a que el vector se
aleja más tarde del electrodo explorador. En las

derivaciones precordiales la onda P es
característica-mente de menor voltaje con respecto al
que esta onda presenta en las derivaciones estándar. En
definitiva, la onda P tiene una duración normal de 0,07 a
0,10 s y un voltaje igualo menor a 2,5 mm. La polaridad
de la onda P en el plano frontal es negativa en la
derivación a VR y positiva en el resto, de forma que, en
condiciones normales, el eje de P se encuentra en el
plano frontal a +54°, por lo que la onda P tendrá su
mayor voltaje en la derivación D2. En el plano
horizontal la onda P es positiva en todas las derivaciones
precordiales salvo en VI que es isodifásica.

Activación normal de la unión
atrioventricular

Una vez que el estímulo despolariza el atrio derecho,
comienza casi al mismo tiempo la despolarización de la
unión atrioventricular, y más tarde se despolariza el
atrio izquierdo. El estímulo pasa por el nodo
atrioventricular y en sus dos primeros tercios éste sufre
un retraso en la conducción al estar esta zona constituida
por células de conducción lenta. Luego, el estímulo
avanza de forma más rápida, puesto que el último tercio
del nodo atrioventricular posee células de conducción
rápida. Este retraso fisiológico de la conducción se ve
representado en el electrocardiograma por el segmento
PR, que es la distancia que va desde el comienzo de la
onda P hasta el comienzo de la onda R, si el complejo
ventricular comienza con R, o hasta el inicio de la onda
Q, si el complejo es del tipo qR (Fig. 3.3). Este
segmento mide, en condiciones normales, entre 0,12 y
0,20 s Y su medida depende en todo momento de la
frecuencia

Electrocardiograma normal 21

cardíacas. En la Tabla 2.2 del capítulo 2 se
proporcio-nan las medidas normales del intervalo PR de
acuerdo con la edad y con la frecuencia cardíaca.

Activación normal de los ventrículos

Cuando el estímulo abandona el nodo atrioventricular,
toma el haz de His y cada una de sus ramas, derecha e
izquierda, para luego llegar a las fibras más terminales
del sistema de Purkinje, produciéndose entonces la des
polarización ventricular. Esta des polarización no tiene
lugar de forma simultánea; así, 10 primero que se
despolariza es la zona medioseptal izquierda del tabique
interventricular; posteriormente, la pared libre del
ventrícu10 izquierdo y derecho a través de ambas ramas
del haz de His, de modo que primero se despolarizan las
regiones apicales y después las basales. Finalmente, una
vez se han despolarizado las paredes libres de ambos
ventrículos, se produce la despolarización de las masas
paraseptales altas (Fig. 3.4). Cada una de estas zonas
que se han de despolarizar produce una serie de
vectores
6
;

- Vector 1 o vector septal. Es de pequeña magnitud, se
dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás
adelante.
- Vector 2 o vector de pared libre. Es de gran magnitud,
se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de
atrás adelante.
- Vector 3 o vector de las masas paraseptales altas. Son
vectores pequeños, se dirigen de abajo arriba, de
izquierda a derecha y de delante atrás.

22 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Como habrá notado el lector, no hemos mencionado
vector alguno que explique la despolarización de la
pared libre del ventrículo derecho, y esto es debido a que
el espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo es
mayor que el de la pared libre del ventrículo derecho, de
forma que los vectores de la pared libre de esta última
cavidad son de poca magnitud, quedando

enmascarados con la gran magnitud que presenta el
vector 2 de la pared libre del ventrículo izquierdo. Por lo
tanto, a efectos prácticos y didácticos, cuando hablamos
de electrocardiograma normal ignoraremos los posibles
vectores que se originan en la pared del ventrículo
derecho.
Una vez descritos los vectores, trataremos de la
proyección que tienen sobre los planos frontal y
horizontal explorados por las derivaciones estándar y de
los miembros, y las derivaciones precordiales,
respectivamente. Para ello consideraremos que el eje
longitudinal del corazón en el interior del tórax se
encuentra a 30° de la horizontal, es decir, en posición
intermedia (Fig. 3.5).

1. Plano horizontal (Fig. 3.6). El plano horizontal está
representado por las derivaciones precordiales. En
Vl-2 el vector 1, que es un vector pequeño, apunta
hacia el electrodo explorador, por lo que se produce
una pequeña deflexión positiva u onda r, mientras
que el vector de pared libre o vector 2 se aleja, y se
produce a continuación una deflexión positiva de
voltaje acorde con la magnitud del vector, es decir, se
crea una onda S. En V5-6 el vector 1 o vector septal
se aleja de dichas derivaciones, de forma que se
origina una pequeña deflexión negativa u onda q,
mientras que el vector 2 o vector de pared libre se
acerca a dichas derivaciones, dando lugar a una gran
deflexión positiva u onda R, con un voltaje de
acuerdo con la magnitud de dicho vector. El vector 3
o de las masas paraseptales altas, en ocasiones, no
aparece representado, debido a que está alejado de
dichas derivaciones, pero cuando se manifiesta, al
ser opuesto a la derivación V5-6, provoca una

Electrocardiograma normal 23

pequeña deflexión negativa u onda s. En las
derivaciones V3-4 o plano de transición de las
deri-vaciones precordiales, los electrodos
explorado-res son perpendiculares a un vector
resultante de los tres que apunta hacia los 30°, por lo
que según la teoría del dipolo en estas derivaciones
se produce un complejo isodifásico del tipo RS. En
definitiva, la morfología de la despolarización
ventricular en las derivaciones precordiales es la
siguiente: en VI-21os complejos son de morfología
rS, en las derivaciones V3-4 de morfología RS, y en
las

24 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

derivaciones V5-6 de morfología qRs. Dicho de otra
forma la onda r aumenta desde VI a V6, mientras que
la onda S disminuye en el mismo sentido (Fig. 3.7).
2. Plano frontal (Fig. 3.8). Este plano está representado
par las derivaciones estándar DI, D2 Y D3 Y las
derivaciones monopolares de los miembros a VR, a
VL y aVE En a VR el vector 1 apunta ligeramente
hacia el electrodo explorador, par lo que se origina
una pequeña deflexión positiva u onda r, mientras
que el vectar 2 se aleja de dicha deriva-ción, dando
lugar a una gran onda S. En ocasiones, el vector 3
puede ponerse de manifiesto y dar lugar a una
segunda deflexión positiva u onda r'. Otras veces, el
vector 1 se aleja también de esta deriva-ción, de
modo que al alejarse ambos vectores 1 y 2 se produce
una primera deflexión negativa del tipo QS o Qr, si
además el vectar 3 es lo suficientemente grande
como para producir una pequeña deflexión positiva
tras la onda Q. En la Figura 3.8 se represen-ta el caso
en el que el vector 1 se acerca discreta-mente a la
derivación a VR, y el vectar 3 es de poca magnitud,
debido a lo cual no tiene una representa-ción gráfica
en el electrocardio-grama de superficie.
En la derivación D2 el vector 1 se aleja, dando
lugar a una primera deflexión negativa u onda q,
mientras que el vector 2 se acerca, produciendo una
gran onda R. En a VL y DI, el complejo de
despola-rización ventricular es semejante a la
derivación D2, sólo que de menor voltaje al
encontrarse esta deri-vación más alejada del vector 2.
En a VF y D3 se produce una primera deflexión
positiva u onda r por el vector 1 que apunta a esta
derivación y luego una onda s o S por el vector 2 que
se aleja de esta derivación (Fig. 3.7).

Rotaciones del corazón

La morfología del complejo de despolarización ven-
tricular se altera, sustancialmente, tanto en el plano
frontal como en el horizontal, dependiendo de la
posición del corazón en el interior del tórax, de acuerdo
con su eje anteroposterior y longitudinal.

1. Rotación del corazón sobre el eje anteroposterior.
La rotación del corazón sobre el eje anteroposterior
puede proporcionarnos dos variantes respecto a la
posición intermedia, que son: el corazón vertical y el
corazón horizontal. Reconoceremos estas posiciones
gracias a las derivaciones del plano frontal,
fundamentalmente a VL ya VE.
Corazón vertical. El corazón vertical se observa
en personas con hábito constitucional asténico (Fig.
3.9A). En este caso, la máxima polaridad del
complejo QRS se advierte en las derivaciones D3 y a
VE En estas derivaciones se registra una onda q al
alejarse el vector 1 del electrodo explorador seguida
de una onda R por el vector 2 que se acerca a dichas
derivaciones. En DI y a VL se obtiene la imagen
opuesta.
Corazón horizontal. Se observa en personas con
hábito constitucional pícnico (Fig. 3.9B). La máxima
polaridad del complejo QRS se constata en las
derivaciones DI y a VL, donde se registran
complejos de morfología qR, mientras que en las
derivaciones inferiores se obtiene la imagen opuesta:
rS.
2. Rotación del corazón sobre el eje longitudinal. La
rotación del corazón sobre el eje longitudinal puede

Electrocardiograma normal 25

ser mirando el corazón desde el ápex en sentido
horario, lo que implica que el ventrículo derecho se
hace más anterior y el izquierdo más posterior
(dextrorrotación), o en sentido antihorario, con lo
cual el ventrículo izquierdo se hace más anterior y el
derecho más posterior (levorrotación). Estas
posiciones se distinguen desde el punto de vista
electrocardiográfico del siguiente modo:
a) Dextrorrotación (Fig. 3.10 A). El ventrículo derecho
se hace más anterior, por lo que la mayoría de las
derivaciones precordiales registran morfología de
esta cavidad, es decir, complejos rS, mientras que el
plano de transición (RS) se desplaza hacia la
izquierda, pudiendo verse en las derivaciones V5-6
(Fig. 3.11).
b) Levorrotación (Fig. 3.10B). En este caso el ventrículo
izquierdo se hace más anterior, por lo que en las
derivaciones precordiales V3 a V6 pueden
observarse morfologías que representan al ventrículo
izquierdo, es decir, complejos qRs, mientras que el
plano de transición se desplaza a la derecha, de
forma que ahora vemos los complejos RS en las
derivaciones precordiales Vl-2 (Fig. 3.12).

Repolarización normal de los ventrículos
Hemos visto la activación o despolarización normal de
los atrios y los ventrículos. Tan pronto se produce la

26 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

despolarización de una cavidad tiene lugar su
repolarización o recuperación. La repolarización de los
atrios no tiene representación gráfica en el
electrocardiograma debido a que las fuerzas que
representan este evento quedan enmascaradas por las
grandes fuerzas de despolarización ventricular.
La repolarización de los ventrículos viene representada,
en el electrocardiograma de superficie, por el segmento
ST y la onda T. La onda T, por lo general, es de
morfología asimétrica, con una rama ascendente más
lenta y una descendente de inscripción más rápida. El
segmento ST, en condiciones normales, es isoeléctrico,

Electrocardiograma normal 27

y se define como la distancia que existe entre el final del
complejo QRSy el principio de la onda T. El punto de
unión entre el complejo QRS y la onda T se denomina
punto J (Fig. 2.10). En ciertas ocasiones el segmento ST
presenta un desnivel positivo por encima de la línea
isoeléctrica sin que esto signifique la existencia de una
cardiopatía. Esta morfología del segmento ST se conoce
como repolarización precoz, y suele observarse sobre
todo en sujetos deportistas (Fig. 3.13). En el capítulo 2
vimos que la repolarización comienza en el mismo lugar
donde se inició la despolarización, pero que el vector
dipolo de repolarización es opuesto, por 10 que la onda
T es negativa en aquellas zonas donde se registró un
complejo QRS positivo. Esto es así en la célula cardíaca
aislada, pero en el ser vivo la onda T es positiva, al igual
que la máxima polaridad del complejo QRS. Esto se
explica porque en el ser humano el subendocardio
presenta un mayor grado de isquemia que el
subepicardio, condicionada porque en el subendocardio
la circulación coronaria viene dada por finas ramas
procedentes de las arterias epicárdicas, además de por la
presión intracavitaria que actúa sobre esta área del
músculo cardíaco (Fig. 3.14). Esta isquemia fisiológica
que se produce en el subendocardio explica por qué la
polaridad de la onda T es positiva frente a lo que sucede
en la célula cardíaca aislada: en la célula isquémica la
repolarización comienza por la zona sana y termina en la
parte isquémica, por lo que el vector de repolarización
tiene sentido inverso al fenómeno o, en otras palabras,
es de igual sentido a la despolarización.

En definitiva, si la onda T guarda la misma polaridad
que la máxima deflexión del complejo QRS podemos
decir que ésta es, en líneas generales, positiva en todas
las derivaciones excepto en a VR que es negativa. En VI
puede ser negativa o ligeramente aplanada y en ciertos
casos podemos encontrar una onda T negativa en 03 y
aVE
Excepción es, a esta regla, encontrar la presencia de
una onda T negativa desde VI a V3-4. Esto sucede en el
25% de las mujeres, en los individuos de raza negra y en
los niños menores de 6 años, aunque a veces estas ondas
T negativas pueden observarse incluso en niños de 10 y
12 años
4,7
.

Electrocardiograma en niños

El electrocardiograma del niño, desde que nace hasta
los 12 años de edad, aproximadamente, cambia
sustancialmente con respecto al del adult08,9 (Fig.
3.15). Las diferencias electrocardiográficas respecto a
un adulto son:

1. La frecuencia cardíaca es más elevada.
2. El intervalo PR es más corto.

28 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Electrocardiograma normal 29

3. El eje del QRS, en el plano frontal, está situado a la
derecha, tanto más cuanto menos edad tenga el niño.
4. En las precordiales derechas la onda T es negativa
desde VI a V3-4, salvo en la primera semana de vida,
en que es positiva. A partir de los 6 años, la onda T
comienza a hacerse positiva ya los 12 años la
repolarización, en estas derivaciones, es semejante a
la de un adulto normal.
5. En los niños recién nacidos la onda R es mayor que la
onda S en VI sin que esto signifique crecimiento
ventricular derecho.
6. La onda R en las precordiales izquierdas suele tener
gran voltaje sin que exista evidencia de crecimiento
ventricular izquierdo.

Interpretación electrocardiográfica

La interpretación del electrocardiograma no consiste en
hacer un análisis aislado de una determinada derivación.
El electrocardiograma es una representación de un
conjunto de doce derivaciones, que nos da una
información global y espacial de la actividad eléctrica
cardíaca. Debe ser analizado en su conjunto y siempre
considerando el estado clínico del enfermo, así como
teniendo en cuenta datos que pueden parecer tan banales
como la edad y el sexo. Para el estudio del
electrocardiograma debemos hacer un análisis
secuencial y sistemáticolO. Esta interpretación sis-
temática comprende:

1. Análisis del ritmo.
2. Cálculo de la frecuencia cardíaca.
3. Cálculo del segmento PR.
4. Cálculo del intervalo QT.
5. Cálculo del eje eléctrico del QRS en el plano frontal.
6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas:
onda P, complejo QRS, segmento ST, onda T y onda
U.

RITMO CARDÍACO

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal. El ritmo
anormal se conoce como ritmo no sinusal, ritmo
ectópico o simplemente, arritmia. Para que un ritmo sea
considerado como sinusal debe tener las siguientes
características:

1. Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad, como
se ha dicho, es siempre negativa en a VR, positiva en
el resto de las derivaciones del plano frontal y
positiva en las derivaciones precordiales de V2 a V6,
salvo en VI que es isodifásica del tipo +/-.2.
2. Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
3. El intervalo RR debe ser constante.
4. El intervalo PR es de valor constante igualo mayor a
0,12 s, y cuando es menor decimos que existe una
conducción atrioventricular acelerada o síndrome de
preexcitación.
5. La frecuencia cardíaca debe estar entre los 60 y 100
latidos por minuto. Si es inferior a 60 latidos por
minuto decimos que existe bradicardia sinusat y
cuando supera los 100 latidos por minuto decimos
que hay taquicardia sinusal.

CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Existen diferentes métodos para calcular la frecuencia
cardíaca. Vamos a explicar cada uno de ellos.

1. El papel del electrocardiograma corre conven-
cionalmente a una velocidad de 25 mm / s, lo que
quiere decir que en cada segundo hay cinco cuadros
grandes de 0,5 cm y que en un minuto hay 300 de estos
cuadros. Para calcular la frecuencia cardíaca
buscamos una onda R y que ésta, a ser posible, se
encuentre sobre una de las líneas gruesas de la
cuadrícula, y a partir de aquí contamos el número de
cuadros que hay hasta la siguiente onda R. Por simple
regla de tres, si en un minuto hay 300 cuadros, entre
dos RR habrá los cuadros calculados, por lo que
dividiendo 300 entre el número de cuadros que hay en
un intervalo RR tendremos la frecuencia cardíaca.
Puede suceder que la distancia que hay en un intervalo
RR no tenga un número exacto de cuadros grandes,
por lo que cada cuadrado de milímetro lo contaremos
como décimas de 0,2 en 0,2, de manera que un
cuadrado grande es la unidad. Esto se ejemplifica en la
Figura 3.16.
2. Otra forma de calcular la frecuencia cardíaca es tener
una tira larga de ritmo y contar el número de
complejos QRS que hay en 10 s y multiplicar el
número de complejos por 6, lo que comporta un
minuto, o de forma más abreviada: contar el número
de complejos QRS que hay en 6 s y multiplicados por
10, lo que significa un minuto (Fig. 3.16). Este método
es válido sobre todo cuando los intervalos RR son
irregulares, como sucede en la fibrilación atrial y
donde no debemos aplicar el primer método, ya que la
frecuencia cardíaca no es la misma si contamos los
cuadros que hay en un RR largo que en un RR corto.
3. Otro procedimiento consiste en utilizar una regla
adaptada para tal fin y que distribuyen muchas de las
casas comerciales de medicamentos. En este caso
haremos coincidir la flecha marcada en la regla con
una onda R y luego, a partir de aquí, contaremos dos
ciclos cardíacos; así la regla indicará la frecuencia
cardíaca (Fig. 3.17)

30 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

C
ÁLCULO DEL INTERVALO PR

El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P
hasta el comienzo de la onda Q o R del complejo QRS.
Esta distancia debe ser de 0,12 a 0,20 s o, lo que es lo
mismo
5
, de 120 a 200 ms.
Cuando el segmento PR mide menos de 0,12 s
decimos que existe una conducción atrioventricular
acelerada, lo que se da en los síndromes de
preexcitación. Cuando el intervalo PR es mayor de 0,20
s, decimos que la conducción atrioventricular está
enlentecida, es decir, existe un bloqueo atrioventricular
de primer grado (Fig. 3.3).

CÁLCULO DEL INTERVALO QT

El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular
o, lo que eslo mismo, el conjunto de la despolarización y
la repolarización ventricular. Este intervalo se mide
desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la
onda T y su medida depende de la frecuencia cardíaca;
así, el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia
cardíaca es alta y se alarga cuando es baja. Por ello,
cuando medimos el intervalo QT luego debemos
corregido de acuerdo con la frecuencia cardíaca. El
intervalo QT corregido o QTc puede obtenerse usando
la fórmula de Bazett mediante la que se divide el valor
del intervalo QT no corregido por la raíz cuadrada del
intervalo RR
ll,12
. Así tenemos:

El intervalo QT también puede ser calculado en
segundos utilizando la fórmula de Hegglin y Holz-
mann
13
:

QT = 0,39 x

Otra forma de medir el intervalo QTc es usando
nomogramas que correlacionan la medida del intervalo
QT no corregido con la frecuencia cardíaca. El intervalo
QTc es normal hasta 0,44 s. El valor de QT es

Electrocardiograma normal 31

normal cuando no excede en +4 unidades respecto al
QTc, es decir, cuando no excede de un 10%. En
ocasiones, el intervalo QT es difícil de medir debido a
que la pendiente descendente de la onda T y la onda U se
confunden entre sí, no habiendo unos límites claros que
dividan estas dos ondas. El intervalo QT puede
encontrarse alargado en casos de cardiopatía isquémica,
miocarditis, hipocalcemia y con la administración de
ciertos fármacos como quinidina, procainamida y
amiodarana. El intervalo QT está acortado cuando hay
hipercalcemia, hiperpotasemia y con ciertos fármacos
como la digital.

CÁLCULO DEL EJE DE QRS (A QRS) EN EL PLANO
FRONTAL

El vector medio QRS puede estimarse a partir de las
derivaciones estándar y monopolares de los miembros
aplicando el sistema hexaxial de Bailey. Para ello se
mide la amplitud neta y la dirección del complejo QRS
en dos de las tres derivaciones estándar, las derivaciones
DI y D3 Y los valores obtenidos se transportan al
sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan líneas
perpendiculares a las dos derivaciones estándar elegidas
y se calcula el vector resultante que representa el vector
medio del QRS (Figs. 3.18 Y 3.19).
Otra forma de calcular el eje del QRS es localizando
la derivación isodifásica, es decir, aquella cuya amplitud
neta es igual a cero. En este caso el vector medio QRS se
encontrará en la perpendicular a la derivación donde el
complejo es isodifásico, hecho fácil de comprender si
atendemos a la teoría del dipolo. Así, si el complejo
QRS es isodifásico en a VF, la perpendicular a esta
derivación es 01 y si en esta derivación el valor neto del
QRS es positivo, el eje estará en 0°, pero si el valor neto
del QRS es negativo en DI, el eje del QRS estará en 180°
(Figs. 3.20 Y 3.21). En ciertas ocasiones, todas o casi
todas las derivaciones del plano frontal muestran
isodifasismo, lo que implica, de acuerdo con la teoría
del dipolo, que el vector QRS es perpendicular a todas
las derivaciones, y esta circunstancia se da sólo en
aquellos casos donde el vector medio QRS va de delante
a atrás (Fig. 3.22). En estos casos decimos que el eje
eléctrico del QRS es indeterminado o también que se
trata de un corazón con punta eléctrica atrás.

32 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Electrocardiograma normal 33

A
NÁLISIS DE LA MORFOLOGíA DE LAS DIFERENTES
ONDAS EN LAS DOCE DERIVACIONES DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
Al explicar la génesis del electrocardiograma normal ya
se ha tratado la morfología de todas las ondas y la
polaridad de éstas en las diferentes derivaciones, así
como las características de los diferentes intervalos o
segmentos.

El electrocardiograma
en los crecimientos atriales
C. Castellano – F. Attie

DESPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS ATRIOS

Una vez que el estímulo sale del nodo sinusal va a despolarizar el atrio derecho y, casi
al mismo tiempo, la zona de la unión atrioventricular, comenzando la despolarización
del atrio izquierdo un poco más tarde, lo que justifica que esta estructura sea la última
que se despolarizal. La despolarización de los atrios determina la presencia de dos
vectores, uno derecho (ÁPd) para el atrio derecho y otro izquierdo (ÁPi) para el
izquierdo (Fig. 4.IA). El vector ÁPd está dirigido de arriba abajo, de atrás adelante y un
poco de derecha a izquierda. El vector ÁPi se dirige de derecha a izquierda y de delante
atrás. La resultante de ambos vectores determina un vector ÁP que va de derecha a
izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante. La despolarización atrial en el
electrocardiograma de superficie va a determinar la inscripción de la onda P, donde el
primer modo de ésta representa la despolarización atrial derecha y el segundo modo, la
despolarización atrial izquierda (Fig. 4.2A).
Si representamos este vector en el plano frontal sobre el triángulo de Einthoven,
observamos que éste se aleja de la derivación a VR donde determina una onda P
negativa, y se acerca al resto de las derivaciones donde produce una onda P positiva.
La dirección del vectar ÁP apunta, en condiciones normales, a la posición de 54°, por
ello es la derivación D2la óptima para hacer un análisis de aquélla.
Si representamos ahora el vector ÁP en el plano horizontal, podemos observar que el
vector apunta de tal manera que se acerca a las derivaciones V2 a V6 determinando en
todas ellas una onda P positiva. Con respecto a la derivación VI, el vector ÁP es
perpendicular al electrodo explorador y esto determina, según la teoría del dipolo, una
onda isodifásica
2
de tipo + / - (Fig.4.IA).

36 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos atriales 37

Crecimiento atrial derecho

Al crecer el atrio derecho aumenta la magnitud del vedar
de despolarización atrial derecho ÁPd, por lo que el
vedar resultante ÁP se dirige más hacia abajo y a la
derecha. Esto determina, en el plano frontal, que el
vedar ÁP esté desviado a la derecha, más allá de los
+54°, entonces el voltaje de P será mayor en las
derivaciones D3 y a VF que en D2 y DI (Figs. 4.1B Y
4.2B). Este aumento en la magnitud del vedar ÁP hace
que las ondas P estén aumentadas de voltaje en las
derivaciones ya mencionadas, siendo el voltaje de ellas
superior a los 2,5 mm (Fig. 4.2B). El hecho de que el
atrio derecho esté dilatado hace que el tiempo de
despolarización de éste sea prolongado, pero que la
despolarización del atrio izquierdo comience corno en
condiciones normales y, por lo tanto, también termina
corno en condiciones normales, lo que provoca que la
duración global de la despolarización de ambos atrios
esté dentro de los límites normales (Fig. 4.2B). Esto
explica que la onda P tenga una duración norma
3
, menor
de 0,11 s (2,5 mm).
En el plano horizontal, el aumento de magnitud del
vedar resultante ÁP determina que también las ondas P
estén aumentadas de voltaje en las derivaciones
precordiales, las cuales, en condiciones normales, se ven
pequeñas al ser derivaciones alejadas. En la derivación
VI el vector ÁP, al estar desviado a la derecha, hace que
apunte una buena parte del tiempo hacia VI para luego
alejarse de esta derivación. Este comportamiento
provoca que en VI se registren ondas P del tipo + + -
(Figs. 4.1B y 4.3-4.5).
La presencia de complejos qR en la derivación VI
puede ser sugestiva de crecimiento del atrio derecho
(Fig. 4.6). Esta morfología del complejo QRS en los
casos de crecimiento del atrio derecho se explica por-
que, al crecer también el ventriculo derecho y ocupar
una situación más anterior, cambia la dirección del
vector septal, que ahora se dirige adelante pero algo a la
izquierda y, en consecuencia, VI se enfrenta más con la
cola que con la cabeza de dicho vector, por lo que se
registra una onda q inicia1
4
en VI. También se ha
propuesto como signo indirecto de crecimiento del atrio
derecho el encontrar una diferencia importante en el
voltaje del complejo QRS entre VI, que es pequeña, y
V2, que es grande, diferencia que se explica porque el
atrio derecho muy dilat"ádo se coloca delante de VI y
hace de factor frontera, disminuyendo el voltaje del
QRS en esta derivación
5
(Fig 4.7).
La onda P de estas características, alta y acuminada,

38 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos atriales 39

se denomina onda P pulmonale debido a que es la
estenosis pu1monar la causa más frecuente de su
aparición. Entre las causas de crecimiento del atrio
derecho se encuentran:

1. Estenosis pu1monar.
2. Tetralogía de Fallot.
3. Estenosis e insuficiencia tricúspide.
4. Hipertensión arteria1 pu1monar.
5. Corazón pu1monar crónico por enfisema pu1monar.
6. Va1vulopatía mitra1 con insuficiencia tricúspide
órgano funcional.

En definitiva, los signos e1ectrocardiográficos de
crecimiento del atrio derecho son:
1. Desviación del ÁP a la derecha más allá de +54°.
Esto supone que el voltaje de las ondas P será mayor
en las derivaciones D3 y a VE
2. Aumento del voltaje de las ondas P en las deri-
vaciones del plano frontal, las cuales se hacen pi-
cudas y de ramas simétricas, con un voltaje superior
a 2,5 mm.
3. La duración de la onda P es normal, igualo inferior a
0,11 s.
4. En las precordiales el voltaje de las ondas P está
también aumentado, siendo positivas en todas las
derivaciones salvo en VI donde la onda P es del tipo
++-.
5. Presencia de complejos qR en la derivación VI, en
ausencia de infarto.
6. Disminución del voltaje del QRS en VI respecto a la
derivación V2. La relación voltaje V2/voltaje VI es >
4 o la relación voltaje V2 / voltaje VI > 5 asociado a
un voltaje de QRS en VI < 4 mm.

Crecimiento atrial izquierdo

Al crecer el atrio izquierdo aumenta la magnitud del
vedar de despolarización atrial izquierdo ÁPi, por 10
que el vedar resultante ÁP se dirige más hacia atrás y a

40 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

la izquierda (Fig. 4.1C). Esto determina, en el plano
frontal, que el vedar ÁP esté desviado a la izquierda,
más allá de + 54 ° en sentido hacia los 0°, por 10 que el
voltaje de P será mayor en las derivaciones 01 y a VL
que en 02 y a VE
El hecho de que el atrio izquierdo esté dilatado hace
que el tiempo total de despolarización atrial esté
prolongado, por 10 que la duración de las ondas P están
aumentadas, siendo mayor de 0,11 s (Fig. 4.2C).
Además, el crecimiento del atrio izquierdo determina
que en la onda P se produzca una muesca en el vértice de
ésta, quedando, en esta onda, diferenciados dos modos
(onda P bimodal), el primer modo producido por la
despolarización del atrio derecho y el segundo
correspondiente a la despolarización del atrio
izquierd06-s. Si además de dilatación hay hipertrofia de
las paredes del atrio izquierdo, ocurre que el voltaje del
segundo modo de la onda P estará aumentado, con más
de 2,5 mm.
En el plano horizontal, la desviación del vedor ÁP
hacia la izquierda y atrás determina que las ondas P sean
positivas en todas las derivaciones salvo en VI. En la
derivación VI, sólo en un principio, el vector apunta a
dicha derivación para luego alejarse en todo el tiempo
de esta área, por lo que en esta derivación las ondas P
serán del tipo + - - (Figs. 4.1C, 4.8-4.13).
La onda P bimodal aumentada de duración también se
conoce como onda P mitrale, debido a que es la
estenosis mitral la causa más frecuente.

Entre las causas de crecimiento atrial izquierdo están:

1. Estenosis e insuficiencia mitral.
2. Hipertensión arterial sistémica.
3. Estenosis e insuficiencia aórtica.
4. Miocardiopatía hipertrófica o dilatada.
5. Cardiopatía isquémica en fase dilatada.

En definitiva, los signos electrocardiográficos de
crecimiento del atrio izquierdo son:

1. Desviación del ÁP a la izquierda, más allá de +54° y
dirigido hacia 0°, Esto supone que el voltaje de las
ondas P será mayor en las derivaciones D1 yaVL.
2. Presencia de ondas P bimodales en las derivaciones
del plano frontal, las cuales se encuentran
aumentadas con una duración mayor de 0,11 s. Si

El electrocardiograma en los crecimientos atriales 41

además de dilatación hay hipertrofia del atrio
izquierdo, el segundo modo de la onda P está
también aumentado de voltaje, siendo mayor de 2,5
mm.
3. En las precordiales la polaridad de la onda P es
positiva en todas las derivaciones salvo VI que es del
tipo + --.

Diagnóstico de crecimiento atrial izquierdo
en presencia de fibrilación atrial

La fibrilación atrial es una arritmia frecuente ca-
racterizada, desde el punto de vista electrocardiográfico,
por la presencia de múltiples ondas f (ondas de
fibrilación) que se producen a una frecuencia de
400-600 latidos por minuto, siendo el ritmo ventricular
irregular, es decir, el intervalo RR es de duración
variable.
Estas ondas f pueden ser finas o gruesas; se entiende
por onda de fibrilación gruesa aquella que tiene un
voltaje mayor de 1 ffiffi. Cuando en un electrocar-
diograma de superficie se ven ondas de fibrilación
gruesa en VI puede intuirse que existe, además, cre-
cimiento atria! izquierd09-n (Figs. 4.14 y 4.15).

Crecimiento biatrial

El diagnóstico electrocardiográfico del crecimiento
biatria! se hace cuando observamos signos combinados
de crecimiento de los atrios izquierdo y derecho.

Así, la sospecha de crecimiento de ambas cavidades
se basa en los siguientes signos:

42 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos atriales 43

44 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos atriales 45

1. El eje de la onda P (ÁP) es variable, pudiendo estar
desviado a la derecha o a la izquierda, según pre-
domine el crecimiento del atrio derecho o del atrio
izquierdo.
2. En el plano frontal podemos ver ondas P aumentadas,
de duración mayor de 2,5 mm (crecimiento atrial
izquierdo) y aumentadas de voltaje, sobre todo del
primer modo, lo que indica la despolarización del
atrio derecho (crecimiento atrial derecho).
3. Signos de crecimiento del atrio izquierdo en las
derivaciones estándar (ondas P bimodales) con
signos de crecimiento del atrio derecho en las deri-
vaciones precordiales (ondas P ++- en Vl-2).
4. Signos de crecimiento del atrio derecho en las de-
rivaciones estándar (onda P pulmonale en las deri-
vaciones estándar) con signos de crecimiento atrial
izquierdo en las derivaciones precordiales (ondas P
del tipo + - - en Vl-2) (Fig. 4.16).

Las causas más frecuentes de crecimiento biatrial
suponen aquellas valvulopatías izquierdas como la
estenosis mitral o la insuficiencia mitral que, por
hipertensión retrógrada, han producido sobrecarga de
presión del ventrículo derecho y dilatación secundaria
del anillo tricúspide, con la consecuente insuficiencia
tricúspide y crecimiento del atrio derecho.

46 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma
en los crecimientos
vebtriculares
M.A. Pérez de Juan - C. Castellano – F. Attie

DESPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS

La despolarización de los ventrículos tiene lugar en tres tiempos: primero se
despolariza la zona medioseptal izquierda del tabique interventricular, siempre de
izquierda a derecha; después se despolariza la pared libre de ambas cavidades, desde la
región apical hasta la base, y finalmente las masas paraseptales altas. La des
polarización de estas tres regiones de los ventrículos determina la producción de tres
vectores (Fig. 5.1):

- Vector 1 o vector septal: es un vector de escasa magnitud que se dirige de arri ba
abajo, de izquierda a derecha y de atrás adelante.
- Vector 2 o vector de la pared libre: es un vector de gran magnitud que se dirige de
arriba abajo, de derecha a izquierda y de atrás adelante. Este vector es el resultante de
dos vectores: el vector 2i o vector de despolarización de la pared libre del ventrículo
izquierdo, y el vector 2d o vector de la pared libre del ventrícu10 derecho. En
condiciones normales la magnitud del vector 2i es considerablemente mayor con
respecto a la del 2d, por 10 que este último vector no 10 consideraremos a la hora de
analizar el electrocardiograma normal.
- Vector 3 o vector de las masas paraseptales altas: es un vector de pequeña magnitud
que se dirige de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás.
De acuerdo con la teoría del dipolo, estos tres vectores determinan, en el plano
horizontal, en Vl-2 complejos de morfología rS, en V3-4 (también llamado plano de
transición) complejos RS, y en V5-6 complejos qRs. En el plano frontal, la morfología
y la polaridad de los complejos variarán de acuerdo con la posición intermedia, vertical

48 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

u horizontal del corazón. En caso de un corazón en
posición intermedia, el eje del QRS está en 60° y la
máxima polaridad de los complejos la encontraremos en
la derivación D2. Si el corazón tuviera posición
horizontal, el eje del QRS estaría situado
aproximadamente en los 0° y la máxima polaridad de los
complejos la tendríamos en DI ya VL. Finalmente, si el
corazón tuviera una posición vertical, el eje del QRS
estaría sobre los 90°, y la máxima polaridad de los
complejos la encontraríamos en D3yaVF.

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO

Cuando se produce hipertrofia del ventrículo izquierdo
afectará fundamentalmente al septum y a la pared libre
de dicha cavidad. Esto hace que aumente la magnitud de
los vectores 1 o vector septal y 2 o vector de la pared
libre. El aumento de estos dos vectores, especialmente el
vectar 2, hace que el vector resultante de la
despolarización de los ventrículos esté desviado a la
izquierda (Fig. 5.2)
1,2
.

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 49

Según estos principios los signos electrocardio-
gráficos de la hipertrofia ventricular izquierda son:

Desviación del ÁQRS a la izquierda. La desviación
del ÁQRS a la izquierda determina un aumento del
voltaje de la onda R en D1 y aVL. El eje normal del
QRS está entre -30° y + 110°. Entendemos por
desviación izquierda cuando el eje del QRS es mayor de
-30°
3
.

Aumento del voltaje de los complejos QRS. La
hipertrofia de pared libre del ventrículo izquierdo
determina una mayor magnitud del vector 2, lo que
produce una mayor amplitud de las ondas R en V5 y V6
y una mayor profundización de las ondas S en VI y
V2
4,5
.
Si existe hipertrofia septal significativa como sucede
en la persistencia del conducto arterioso o en la
insuficiencia aórtica, se produce un aumento del voltaje
del vector 1 o vector septal, lo que implica que aumente
la amplitud de las ondas q en V5-6.
Necesitamos cuantificar este aumento del voltaje de
los complejos qRs en precordiales izquierdas y mayor
profundización de los complejos rS en precordiales
derechas. Para ello utilizamos el índice de Sokolow, que
mide la amplitud de la onda S en VI y la amplitud de la
onda R en V6; la suma de ambos voltajes no debe ser
superior a 35 mm
6
. Cuando supera esta cifra decimos
que existe hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Otro índice que nos sirve para cuantificar el aumento
del voltaje de los complejos QRS es el índice de Lewis
medido en las derivaciones del plano frontal 01 y 03 Y
que viene expresado por la siguiente ecuación:

(RDl + SD3) - (RD3 + SD1)

Los valores normales de este índice están entre -14 y
+17 mm. Si se superan los 17 mm existe hipertrofia
ventricular izquierda.

Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide.
Llamamos tiempo de deflexión intrinsecoide (TOn al
tiempo necesario para producirse la máxima deflexión
del complejo QR5. Por tanto, se mide desde el vértice de
la onda q hasta la máxima deflexión de la onda R -si los
complejos son de morfología qR -, o desde la base de la
onda R hasta el vértice de ésta, si los complejos son de
morfología R, Rs o R5 (Fig. 5.3)
7
.
En la hipertrofia ventricular izquierda, al estar la
masa de la pared libre aumentada de grosor, el tiempo de
despolarización a través de ésta también está aumentado
y determina, por tanto, un retardo en el tiempo de
deflexión intrinsecoide en las derivaciones precordiales
izquierdas que exploran el ventrículo izquierdo. Este
tiempo es normal hasta 0,045 s en las derivaciones
V5-6. Tiempos superiores a éste indican hipertrofia
ventricular izquierda.

Desviación del plano de transición a la derecha. El
aumento de la masa ventricular izquierda hace que el
corazón gire -si miramos el ventrículo izquierdo desde
la punta (levorrotación)- sobre su eje longitudinal en
sentido antihorario, lo que determina que se observe en
la cara anterior del precordio una mayor masa
ventricular izquierda. Desde el punto de vista
electrocardiográfico esto se observa al ver cómo los
complejos de transición (RS), que normalmente están en
V3-4, se desplazan hacia la derecha hacia Vl-2 y,
además, los complejos que registran la morfología
característica del ventrículo izquierdo (qRs) -que

50 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

normalmente los encontramos en V5-6- también
podemos encontrados en V3-4.

Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo iz-
quierdo. La existencia de signos de sobrecarga de
presión nos indica, indirectamente, que hay hipertrofia
ventricular izquierda. La sobrecarga sistólica del
ventrículo izquierdo se observa porque en las
precordiales izquierdas V5 y V6 se constatan ondas T
negativas de ramas asimétricas y vértices romos
(Figs.5.4-5.7)
8
.

En definitiva, los signos de hipertrofia ventricular
izquierda son:

1. Desviación del ÁQRS a la izquierda.
2. Aumento del voltaje de las ondas R en V5-6 con S
profundas en Vl-2.
3. Índice de Sokolow (SV 1 + RV6)mayor de 35mm.
4. Índice de Lewis (ROl + S03) - (R03 + SOl) mayor de
17 mm.
5. Retardo del tiempo de deflexión intrinsecoide en
V5-6.
6. Desviación del plano de transición a la derecha.
7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo
izquierdo.

El estudio electrocardiográfico no siempre es
concluyente de hipertrofia ventricular izquierda; el
electrocardiograma muestra una sensibilidad del 50% y
una especificidad del 85%
9
. Se han creado múltiples
criterios para establecer el diagnóstico. Romhilt y
Estes
10
diseñaron un sistema de puntuación agrupando
varios de los hallazgos que aparecen en la hipertrofia
ventricular izquierda, los cuales se enumeran en la Tabla
5.1. De acuerdo con este sistema de puntuación se consi-
dera que existe hipertrofia ventricular izquierda cuando
la puntuación total es igualo superior a 5, mientras que si
es de 4 se considera probablemente presente.
Existen ciertas situaciones clínicas que pueden
minimizar los signos de hipertrofia ventricular iz-
quierda. Así, cuando hay derrame pericárdico en gran
cuantía se produce una reducción en el voltaje de los
complejos, ya que la presencia de líquido produce una
mayor distancia entre el lugar donde se generan los
vectores y el electrodo explorador (Fig. 5.8). Semejante
situación ocurre en el enfisema pulmonar, donde el
atrapamiento de aire se interpone entre el miocardio y el
lugar en que se encuentra el electrodo explorador.
También cuando hay importante hipertrofia del
ventrículo derecho asociada a la del ventrículo
izquierdo, la gran magnitud de los vectores que se

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 51

forman en el ventrículo derecho pueden minimizar o
enmascarar la magnitud de los vectores que se producen
en el ventrículo izquierdo, por lo que la resultante
vectorial dará lugar sólo a signos de hipertrofia del
ventrículo derecho.
Son causas de hipertrofia ventricular izquierda todas
aquellas situaciones que comportan una obstrucción al
tracto de salida del ventrículo izquierdo, como la
estenosis aórtica, la estenosis subaórtica y la coartación
aórtica. Así mismo, también son causa de hipertrofia del
ventriculo izquierdo la hipertensión arterial y la
miocardiopatía hipertrófica.
Causas de dilatación del ventrículo izquierdo son la
insuficiencia aórtica de cualquier etiología, la
miocardiopatía dilatada y las cardiopatías congénitas
con sobrecarga diastólica del ventrículo izquierdo
(como la persistencia del conducto arterioso y la
comunicación interventricular).
La especificidad de la electrocardiografía para
establecer el diagnóstico de hipertrofia ventricular
izquierda es comparable con la de la ecocardiografía,
aunque la sensibilidad de esta última es superior a la del
electrocardiograma
ll,12
. Además, la ecocardiografía no
sólo nos permite cuantificar el grado de hipertrofia, sino
también observar ciertas características que la han
condicionado (Fig.5.9).

HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
DERECHO

Al comentar la despolarización normal de los ven-
trículos dijimos que se producían tres vectores, que
están referidos fundamentalmente a la despolarización
del ventrículo izquierdo, no haciéndose mención a la
despolarización del ventrículo derecho. Esto es así
porque en condiciones normales la masa del ventrículo
izquierdo es, con diferencia, mayor que la del derecho,
por lo que no tenemos en cuenta los posibles vectores
que puedan originarse en esta cavidad. No sucede así
cuando nos encontramos ante una hipertrofia del

52 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

ventrículo derecho. El aumento de la pared libre del
ventrículo derecho hace que los vectores
correspondientes a esta cavidad sean lo suficientemente
considerables en magnitud para que sí merezcan ahora
especial mención
13-15
(Fig. 5.10).
Así, cuando hay hipertrofia del ventrículo derecho
existe un aumento del grosor de la pared libre de esta
cavidad, y esto hace que se produzca un vector 2d que se
dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás
adelante, siendo en magnitud mayor que el vector de la
pared libre del ventrículo izquierdo (vector 2i). Además,
otra característica de la hipertrofia ventricular derecha
es que en ocasiones se produce hipertrofia de las masas
paraseptales, altas. Esto sucede en aquellos casos en los
que existe una obstrucción infundibular del tracto de
salida del ventrículo derecho, tal y como sucede en la
tetralogía de Fallot y en ciertos casos de estenosis
pulmonar infundibular. Este aumento de las masas
paraseptales altas determina una mayor magnitud del
vector 3, lo cual explica el aumento de voltaje de la onda
R en la derivación aVR (Fig. 5.11). El aumento de
tamaño del vector 2d hace que el vector resultante de la
despolarización ventricular (ÁQRS) esté desviad!') a la
derecha.
De acuerdo con estas consideraciones vectoriales
podemos establecer los signos de hipertrofia ventricular
derecha como sigue (Figs. 5.12-5.13):
Desviación del ÁQRS a la derecha. La desviación del
eje de QRS a la derecha determina que el voltaje de los
complejos QRS sea mayor en las derivaciones D3 y
aVF.
Aumento del voltaje de los complejos QRS. La
presencia de un vector 2d grande que supera en
magnitud al vector 2i hace que en las derivaciones
precordiales derechas V1-2 observemos complejos con
ondas R altas, es decir, complejos con morfología Rs.
Esta morfología se debe a los vectores 1 + 2d que se
acercan al electrodo explorador y determinan, por tanto,
la onda R, y el vector 2i, que es pequeño, se aleja de
dichas derivaciones y determina la onda s. Debemos
cuantificar este aumento del voltaje de las ondas R en
precordiales derechas. Para ello utilizamos el índice de
Enrique Cabrera para la derivación VI, donde se mide el
voltaje de la R en VI y se divide entre el voltaje de la R y
S en la misma derivación. Este índice debe ser menor de
0,5 mm, de tal forma que valores iguales o superiores a
0,5 mm indican hipertrofia ventricular derecha.
También existe un índice para el voltaje de los
complejos en el plano frontal. Este índice es el ya

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 53

mencionado índice de Lewis. Un índice de Lewis (RDl
+ SD3) - (RD3 + SDl) inferior a -14 mm indica
hipertrofia ventricular derecha.

Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide. El
aumento de la masa ventricular derecha determina un
retraso en la despolarización del ventrículo derecho, lo
que a su vez se refleja en un retraso en el tiempo de
deflexión intrinsecoide (TDI)
16.17
. El tiempo de
deflexión intrinsecoide en VI es normal cuando es
inferior a 0,035 s, de manera que tiempos de deflexión
intrinsecoide iguales o superiores a esta cifra
determinan hipertrofia ventricular derecha.

Desviación del plano de transición a la izquierda. El
aumento de la masa ventricular derecha hace que el
corazón gire -si miramos el ventrículo derecho desde la
punta (dextrorrotación)- sobre su eje longitudinal en
sentido horario, lo que determina que se observe en la
cara anterior del precordio una mayor masa ventricular
derecha (Fig. 5.9). Desde el punto de vista
electrocardiográfico, se constata al ver cómo los
complejos de transición, que normalmente están en
V3-4, se desplazan hacia la izquierda, hacia V5-6;
además, los complejos que registran la morfología
característica del ventrículo derecho (Rs), que
normalmente los encontramos en Vl-2, también
podemos encontrados en V3-4.

Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo dere-
cho. Hallar signos de sobrecarga de presión del
ventrículo derecho nos indica, indirectamente, que
existe hipertrofia de dicha cavidad
8
. La sobrecarga
sistólica del ventrículo derecho se observa porque en las
precordiales derechas VI y V2 se ven ondas T negativas,
de ramas asimétricas y vértices romos.

En definitiva, los signos de hipertrofia ventricular
derecha son los siguientes:

1. Desviación del ÁQRS a la derecha.
2. Aumento del voltaje de las ondas R en Vl-2.
3. Índice de Lewis (RDl + SD3) - (RD3 + SDl) menor de
-14 mm.

54 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 55

56 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 57

4. Índice de Cabrera en VI R/R + S mayor o igual a 0,5
mm.
5. Aumento del tiempo de deflexión intrinsecoide en
Vl-2 mayor de 0,035 s.
6. Desviación del plano de transición a la izquierda.
7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho.

Al igual que con la hipertrofia del ventrículo iz-
quierdo, en el diagnóstico de hipertrofia del ventrículo
derecho se han intentado establecer criterios
diagnósticos basados en un sistema de puntuación. El
más aceptado es el de Flowers y Horan
18
(Tabla 5.2). No
obstante, la mejor forma de establecer el diagnóstico es
planteando el análisis deductivo.

Son causas de crecimiento del ventriculo derecho:

1. Las valvulopatías del corazón izquierdo con re-
percusión retrógrada, como la estenosis mitral e
insuficiencia mitral.
2. Las obstrucciones al tracto de salida del ventrículo
derecho, como la tetralogía de Fallot, la estenosis
valvular pulmonar y la estenosis de ramas de la
arteria pulmonar.
3. La insuficiencia tricúspide.
4. La malformación de Ebstein de la válvula tricúspide.
5. El cor pulmonale crónico.
6. El tromboembolismo pulmonar o cor pulmonale
agudo (Figs. 5.14 y 5.15).
7. La hipertensión arterial pulmonar (Fig. 5.16).
8. Las cardiopatías congénitas con sobrecarga diastólica
de dicha cavidad, como la comunicación interatrial.
9. Las miocardiopatías restringidas del ventrículo
derecho.

Dentro de las complicaciones enunciadas merece
especial mención, por su particularidad, el elec-
trocardiograma del tromboembolismo pulmonar. En
esta situación la embolia aguda de una rama de la arteria
pulmonar ocasiona una súbita sobrecarga de presión al
ventriculo derecho, con la consecuente dilatación de
dicha cavidad. El electrocardiograma puede ser normal
en el 20% de los casos y, muchas veces, los cambios que
se observan son transitorios, por lo que se aconseja la
torna seriada a fin de poder visualizar posibles
alteraciones. Los cambios electrocardiográficos más
frecuentes (hasta en un 40% de los casos) son las
alteraciones de la repolarización (inversión de la onda T
y descenso del segmento ST), sobre todo en las precor-
diales que exploran el ventrículo derecho. Los cambios
más notables son encontrar bloqueo de rama derecha,
desviación del ÁQRS a la derecha, aumento de voltaje
de la onda P y el patrón característico SI, Q3, T3 en el
plano frontal (complejo de McGinn y White) que se
llega a registrar hasta en un 25% de los casos
19
(Figs.
5.14 y 5.15). La ecocardiografía tampoco es definitiva, y
cuando hay datos de sospecha son siempre indirectos,
como por ejemplo encontrar dilatación del ventrículo
derecho y / o del tronco pulmonar. Lo más difícil y casi
anecdótico es localizar un trombo en el interior de una
de las cavidades cardíacas.
Otro de los electrocardiogramas característicos de
dilatación del ventrículo derecho es el que se presenta en
el cor pulmonale crónico debido a un enfisema

58 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los crecimientos ventriculares 59

pulmonar. En estos casos lo que encontramos es la
dilatación del ventrículo derecho con bloqueo de rama
derecha y onda P pulmonale. Llama la atención la
presencia de microvoltaje de los complejos
ventriculares en las derivaciones estándar debido al aire
que se interpone entre el corazón y la zona donde se
colocan los electrodos exploradores. En la Figura 15.17
se presenta otro caso de hipertrofia del ventrículo
derecho en un paciente con tetralogía de Fallot operada,
y en la Figura 5.18 se presenta el caso de una hipertrofia
biventricular como consecuencia de una comunicación
interventricular con hipertensión arterial pulmonar.

El electrocardiograma
en los bloqueos de rama
y bloqueos fasciculares
C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – F. Attie

INTRODUCCIÓN

Los bloqueos de rama y fasciculares son aquellos que se encuentran localizados por
debajo de la unión atrioventricular, es decir, por debajo del haz de His. Los bloqueos
de rama pueden ser de rama derecha o izquierda. Cada uno de ellos puede ser completo
o incompleto. En los primeros el estímulo no pasa por una de las ramas, y la activación
del ventrículo correspondiente tiene lugar a través de la rama del haz de His del
ventrículo contralateral. En los bloqueos incompletos, el estímulo desciende por la
rama del haz de His correspondiente, pero este estímulo viaja de forma retrasada o
enlentecida en el tiempo.
En definitiva, en los bloqueos incompletos la activación ventricular tiene lugar a
través de su rama correspondiente, y lo que se produce es un asincronismo de la
activación de ambos ventrículos. Se denomina bloqueo completo -o también bloqueo
de grado III- a la circunstancia en que la duración del complejo QRS es mayor o igual
a 0,12 s. Los bloqueos incompletos pueden ser de grado 1 o II dependiendo del grado
de retraso que sufra el estímulo a través de una de las ramas. Los bloqueos fasciculares
pueden ser de la subdivisión anterosuperior izquierda del haz de His o hemibloqueo
anterior, y de la subdivisión posteroinferior izquierda del haz de His o hemibloqueo
posterior
l
.
Aparte de los bloqueos de rama y fasciculares debemos distinguir la combinación de
algunos de estos bloqueos, es decir, los bloqueos bifasciculares y trifasciculares. Los
primeros son aquellos en los cualesl se combina el bloqueo de cualquiera de las ramas
del haz de His y de los fascículos. Las combinaciones son variables, pero los bloqueos
bifasciculares más característicos son el bloqueo de rama derecha del haz de His

64 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

complicado con bloqueo de la subdivisión anterior
izquierda, y el bloqueo de rama derecha complicado con
bloqueo de la subdivisión posterior izquierda. Los
bloqueos trifasciculares son la combinación de la
afectación de tres estructuras, que pueden ser las ramas
del haz de His, los fascículos de la rama izquierda del
haz de His y el mismo tronco principal del haz de His.
Dentro de éstos los más característicos son el bloqueo de
rama derecha combinado con hemibloqueo anterior y
posterior, y el bloqueo bifascicular combinado con
bloqueo atrioventricular de primer grado. En la Tabla
6.1 se resumen los diferentes tipos de bloqueo.

CONCEPTO DE BARRERA ELÉCTRICA
INTRASEPTAL

La despolarización del septum interventricular se realiza
a través de la rama derecha e izquierda del haz de His (la
de la rama izquierda es un poco anterior a la de la rama
derecha). La rama izquierda se encarga de despolarizar
los dos tercios izquierdos de la porción medial del
tabique interventricular, mientras que el otro tercio se
hace a través de la rama derecha. Esta doble inervación
del tabique permite establecer una línea imaginaria a lo
largo del septum interventricular -conocida como barre-
ra eléctrica intraseptal-, que es conveniente conocer a la
hora de estudiar los bloqueos de rama y los fasciculares
2
(Fig. 6.1).

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL
HAZ DE HIS

Al abordar los bloqueos de rama nos referiremos,
fundamentalmente, a los bloqueos completos o
avanzados, y después haremos algunas consideraciones para los bloqueos incompletos.
Cuando se bloquea de forma completa la rama
derecha del haz de His, el estímulo supraventricular se
conducirá a través de la rama izquierda, de manera que
primero se despolarizará la parte izquierda del septum
interventricular y la pared libre del ventriculo izquierdo

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 65

(como en condiciones normales), y después, el
ventriculo derecho, también a través de la rama
izquierda (Fig. 6.2). Para ello el estímulo que va por la
rama izquierda debe atravesar la barrera eléctrica
intraseptal, produciéndose un vector llamado vectar
salto de onda. Estos vectores se dirigen de la zona no
bloqueada a la bloqueada, y tienen la característica de
ser vectores de gran magnitud y muy lentos. Esto
explica que en el bloqueo completo de rama la duración
del QRS sea superior a 0,12 s y que muestre muescas y
empastamientos de éste. Debido a que la
despolarización se realiza de forma anómala, podremos
diferenciar una serie de nuevos vectores diferentes a los
que tienen lugar en condiciones normales. Así pues, el
estímulo desciende por la rama izquierda del haz de His
y lo primero que se despolariza es la parte izquierda del
septum interventricular, dando esto lugar al vedor 1 o
vedor septal- un vedor pequeño que se dirige de
izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante-,
tal y como sucede en condiciones normales.
Posteriormente se produce la despolarización de la
pared libre del ventrículo izquierdo, también como en
condiciones normales, lo que da lugar al vector 2 o
vector de pared libre, que se dirige de derecha a
izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante. Más tarde
debe despolarizarse el ventriculo derecho, y esto se hace
a través de la rama izquierda del haz de His, de manera
que el estímulo atraviesa la barrera eléctrica mtraseptal
dando lugar a un vector 3 o vector salto de onda, que es
un vector de gran magnitud, lento y que se dirige de
izquierda a derecha. Este vector es el responsable de
despolarizar la parte inferior y derecha del septum
interventricular. Finalmente, deben despolarizarse la
pared libre del ventrículo derecho y las masas
paraseptales altas de esta cavidad; para ello se produce
un vector 4 o vector de pared libre del ventriculo
derecho, que se dirige de izquierda a derecha y de abajo
arriba. Conociendo la disposición espacial de los
vectores y aplicando la teoría del dipolo, podemos
conocer la morfología de los complejos QRS. Como
norma general, el diagnóstico de los bloqueos de rama
se establece observando la morfología de los complejos
en las derivaciones precordiales Vl-2 y V5-6. Así pues,
en Vl-2 la primera onda que se inscribe es una onda r
debido al vector 1 que apunta a esta derivación, luego se
produce una deflexión negativa s por el vector 2 que se
aleja de esta derivación, y por último se produce una
deflexión positiva u onda R' motivada por los vectores 3
y 4 que se acercan al electrodo explorador situado en
Vl-2. Esta última onda presenta en su meseta muescas y
empastamientos debidos al vector salto de onda, además
de que su inscripción es mucho más lenta, lo que da
lugar a un complejo aumentado de duración (más de
0,12 s).
En las precordiales izquierdas V5-6, lo primero que
se inscribe es una pequeña deflexión negativa u onda q
debida al vector 1 que se aleja de esta derivación; más
tarde, una deflexión positiva u onda R debida al vector 2
que se acerca a esta derivación y, por último, una onda s
que está ensanchada y muestra empastamientos en su
parte final motivada por el vector 3, o vector salto de
onda, y el vector 4, que se alejan ambos de estas

66 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

derivaciones precordiales. En definitiva, la morfología
de los complejos en Vl-2 es rsR' con empastamientos en
la meseta de la R' y qRs con empastamiento final de la s.
La resultante final de estos cuatro vectores hará que el
eje del QRS esté desviado a la derecha más allá de los
+80°, y esto está motivado, fundamentalmente, por la
gran magnitud del vector salto de onda.
La repolarización en las derivaciones precordiales
derechas tiene un sentido opuesto a los empastamientos,
es decir, existe una onda T negativa de ramas
asimétricas. Esto es así debido a que la repolarización
del septum, en el caso del bloqueo de rama, domina
sobre la pared libre ventricular izquierda (al contrario de
lo que sucede en condiciones normales, donde la
repolarización de la pared libre es más importante que la
del septum). Así, en caso de bloqueo de rama derecha, la
despolarización del tabique se hace de izquierda a
derecha y la repolarización se inicia en el mismo lugar
donde comenzó la despolarización, por lo que el vector
de recuperación tiene un sentido opuesto al fenómeno,
es decir, de derecha a izquierda (Fig. 6.3). En las Figuras
6.4 a 6.7 se exponen varios ejemplos de bloqueo
completo de rama derecha del haz de His.
En definitiva los criterios electrocardiográficos para
el diagnóstico del bloqueo completo de rama derecha
son
3
:

1. QRS > 0,12 s con empastamientos en su meseta.
2. Morfología en Vl-2 del tipo rsR'.
3. Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento
final de la s.
4. En los casos sin cardiopatía asociada, la onda T es
negativa en VI y positiva en V6.

El bloqueo de rama derecha puede ser un hallazgo
casual en sujetos sanos, no implicando necesariamente
cardiopatía. En un estudio realizado en más de 122.000
hombres aparentemente normales y que formaban parte
del personal de la Fuerza Aérea de EE.UU., la
incidencia del bloqueo de rama derecha fue del l,8%
4
.
En este estudio se observó que la incidencia se
incrementaba con la edad, de forma que en sujetos
menores de 30 años era del 1,3%
0, y en los de edades
comprendidas entre 30 y 44 años era del 2,0 al 2,9%
0.
Este trastorno de la conducción se encuentra en un
gran número de patologías, tal y como hipertensión
arterial, cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitas,
cardiopatía valvular reumática, cor pulmanale agudo y
crónico, miocarditis, miocardiopatías y en enfermos
postoperados de cirugía cardíaca. Concretamente, en los
pacientes postoperados de cirugía de revascularización
coronaria el bloqueo de rama derecha fue el trastorno de
la conducción más frecuente. El bloqueo de rama de-
recha tiene una prevalencia muy alta en pacientes
portadores de comunicación interatrial, coartación de
aorta y anomalía de Ebstein de la válvula tricúspide. En
la comunicación interatrial es un hallazgo casi
constante, por lo que se ha de dudar del diagnóstico
clínico cuando en un paciente no está presente tal
trastorno de la conducción. También es frecuente
encontrado en aquellos padecimientos crónicos que
cursan con hipertensión arterial pulmanar, así como
después de la corrección quirúrgica de ciertas
cardiopatías congénitas, como la tetralogía de Fallot.
Brugada y Brugada en 1992 describieron un nuevo
síndrome electrocardiográfico y clínico que consiste en
una elevación persistente del segmento ST, bloqueo de
rama derecha y episodios recurrentes de muerte súbita
cardíaca debido a una taquicardia ventricular
polímórfíca en 8 pacientes sin enfermedad cardíaca

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 67

68 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

conocida
6
(Figs. 6.8 y 6.9).
El pronóstico de los pacientes con bloqueo de rama
derecha depende de la presencia o no de cardiopatía
estructural asociada. Aquellos sujetos con bloqueo de
rama derecha sin cardiopatía tienen un pronóstico
similar al resto de sujetos en la población general
7,8
. Por
el contrario, cuando hay cardiopatía asociada el
pronóstico es sensiblemente peor. Freedman et al
8
en el
estudio CASS (Coronary Artery Surgery Study)
evaluaron a 272 pacientes con bloqueo de rama derecha
y enfermedad coronaría crónica, comprobando que estos
pacientes tenían una mayor extensión de la enfermedad
coronaría y una peor función ventricular que aquellos
sin dicho defecto de la conducción, pero presentaban
menos lesiones anatómicas y menos disfunción
ventricular que aquellos otros con bloqueo de rama
izquierda. No obstante, el bloqueo de rama derecha no
es un factor predictivo independiente de la mortalidad
en los pacientes con enfermedad coronaría, cosa que sí
lo es en los pacientes con bloqueo de rama izquierda y

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 69

70 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

enfermedad coronaria
9
.

BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA
DERECHA DEL HAZ DE HIS

En este tipo de bloqueos una parte del septum derecho se
despolariza a través de la vía transeptal, mientras que el
resto del septum derecho lo hace por la vía normal.
Cuanto más se retrase la conducción más parte del
septum se despolariza por la vía transeptal y menos por
la vía normal.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el
bloqueo incompleto de rama derecha se caracteriza por
QRS de duración inferíor a 0,12 s, onda s empastada
terminal en V6 y morfología rSr' en VI, siendo la r' tanto
más alta cuanto mayor sea el grado de bloqueo (Fig.
6.10).

BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL
HAZ DE HIS

Al igual que con el bloqueo de rama derecha, aquí
haremos primero algunos comentarios sobre el bloqueo
completo de rama izquierda del haz de His, y después
algunas consideraciones acerca de los bloqueos
incompletos
l,2
.
Cuando la rama izquierda del haz de His se encuentra
completamente bloqueada, el estímulo va a descender
anormalmente a través de la rama derecha, de manera
que en este caso la despolarización del ventrículo
izquierdo se realizará de forma contraria a como se lleva
a cabo en condiciones normales, es decir, de derecha a
izquierda. Esta despolarización completamente anormal
producirá nuevos vedores, incluso para el ventrículo iz-
quierdo (Fig. 6.11). Así, cuando el estímulo supra-
ventricular encuentra la rama izquierda bloqueada
desciende por la rama derecha, y lo primero que se
despolarizará es la parte baja del tabique interventricular
derecho, dando lugar al vector 1 (un vector de pequeña
magnitud que se dirige de arriba abajo y de derecha a
izquierda). Posteriormente se despolarizará la parte
izquierda del septum interventricular, por lo que se
produce el vector 2 o vector salto de onda, que se dirige
de derecha a izquierda. Ya sólo queda por
despolarizarse la parte alta del septum interventricular
derecho, por lo que se produce el vector 3, que se dirige
de derecha a izquierda y de abajo arriba, y el vector 4,
encargado de despolarizar la pared libre del ventrículo
izquierdo y que se dirige de derecha a izquierda y de
abajo arriba.

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 71

Al igual que en el caso del bloqueo de rama derecha,
para el diagnóstico del bloqueo de rama izquierda
atendemos a las derivaciones precordiales Vl-2 y V5-6.
Así, aplicando la teoría del dipolo en Vl-2 la primera
onda que se produce es una pequeña deflexión positiva u
onda r producida por el primer vector que se acerca a
estas derivaciones. Posteriormente se produce una gran
deflexión negativa u onda S debida a los vectores 2, 3 Y
4 que se alejan de estas derivaciones. Esta deflexión
negativa muestra muescas y empastamientos terminales
motivados por el vector 2 o vector salto de onda, además
de hacer que el complejo tenga una duración superior a
0,12 s (Fig. 6.12).
En ocasiones, debido a que el vector 1 es de pequeña
magnitud, hace que éste no se manifieste, o la posición
horizontal del corazón hace que el vector 1 se aleje
también de las derivaciones precordiales derechas, lo
que explica que se inscriban en Vl-2 complejos
predominantemente negativos del tipo QS empastados,
mientras que en V5-6 aparecen ondas
predominantemente positivas del tipo R empastadas
(Figs. 6.11 y 6.13). La resultante de estos cuatro
vectores se dirige a la izquierda, por lo que el eje del
QRS está desviado a la izquierda entrelos -15y -60°.
En definitiva, el bloqueo completo de rama izquierda
del haz de His se caracteriza, desde el punto de vista
electrocardiográfico, por
3
(Figs. 611-6.14):

1. QRS > 0,12 s con empastamientos en la meseta.
2. Morfología QS o rS en Vl-2.
3. Morfología R empastada en V5-6.
4. ÁQRS desviado a la izquierda.
5. Onda T negativa en V5-6.

Con frecuencia los sujetos con bloqueo de rama
izquierda tienen asociada una cardiopatía estructural en
la que existe hipertrofia, dilatación o fibrosis del
miocardio del ventrículo izquierdo Así, éste se asocia a
cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica,
cardiopatía valvular avanzada o diferentes formas de
miocardiopatía
l0-14
. El bloqueo de rama izquierda
también se ha asociado a enfermedad degenerativa
primaria del sistema de conducción (enfermedad de
Lenegre) o a esclerosis y calcificación del esqueleto
cardíaco (enfermedad de Lev)
l5,16
. La prevalencia del
bloqueo de rama izquierda en la población general es del
0,4% a la edad de 50 años, y se incrementa hasta un
6,7% a la edad de 80 años
17
.
La presencia de bloqueo de rama izquierda no
representa un pronóstico adverso en sujetos sin
evidencia de cardiopatía estructural
18
. Por el contrario,
en presencia de cardiopatía estructural el pronóstico de
los pacientes con bloqueo de rama izquierda depende de
la gravedad de la cardiopatía de base. Así, en el estudio
de Freedman et a1
8
sobre pacientes con enfermedad
coronaria crónica, la presencia de bloqueo de rama
izquierda resultó ser un factor predictivo independiente
de mortalidad. Así mismo, en otros estudios de
pacientes con infarto agudo de miocardio se ha visto que
la presencia de bloqueo de rama izquierda contribuye a

72 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 73

un aumento de la mortalidad tanto hospitalaria como
extrahospitalaria
19
.

BLOQUEO INCOMPLETO DE LA RAMA
IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

Los bloqueos de la rama izquierda, según Sodi-Pallares,
pueden dividirse en tres grados
l,2
. En el grado I, la
despolarización de la pared libre del ventrículo
izquierdo es aún más importante que la despolarización
septal; en el grado II la despolarización de la pared libre
y la despolarización septal tienen la misma importancia,
y en el grado III o bloqueo avanzado la despolarización
septal domina sobre la de pared libre (Fig. 6.15).
En el bloqueo de la rama izquierda de grado I lo único
que ocurre es un ligero retardo en la rama izquierda del
haz de His, por lo que el tabique interventricular es
despolarizado desde la derecha y la izquierda
simultáneamente, de modo que no existe ningún vector
salto de onda. En esta situación las fuerzas derechas e
izquierdas se anulan, haciendo desaparecer el primer
vector septal. Desde el punto de vista
electrocardiográfico este grado de bloqueo se reconoce
por la desaparición de la onda q en V5-6 y la
disminución de la onda r en V1- 2, mostrándose, en la
porción inicial de la onda R en V5-6, un ligero
empastamiento.
En el bloqueo de la rama izquierda de grado II la
despolarización del tabique interventricular adquiere
tanta importancia como la de la pared libre, de manera
que el estímulo que desciende por la rama derecha del
haz de His logra alcanzar la barrera eléctrica intraseptal
y llega a despolarizar algunas porciones de la masa
septal izquierda, que en condiciones normales debería
despolarizarse a través de la rama izquierda. Por otro
lado, el estímulo que desciende por la rama izquierda de
forma retrasada despolariza aquellas partes de la masa
septal izquierda que no logró despolarizar el estímulo
que viajó a través de la rama derecha. De este modo se
produce nuevamente una interferencia entre dos frentes
de onda: uno que viajó a través de la rama derecha y otro
que lo hizo a través de la rama izquierda. Esta
interferencia determina que desaparezca el vector 1 o
vector septal, por lo que en Vl-2 desaparece la onda r y
en V5-6 desaparece la onda q, siendo, por tanto, en Vl-2
los complejos de morfología QS y en V5-6 de morfolo-
gía R. En este caso los empastamiento s de la onda R en
V5-6 son mucho mayores, ya no son sólo iniciales sino
que invaden toda la rama ascendente de la onda R.
En el grado III la despolarización septal adquiere

74 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

mayor importancia que la de la pared libre del ventrículo
izquierdo, de tal forma que, en este caso, la
despolarización del tabique interventricular se hace en
la práctica totalidad a través de la rama derecha del haz
de His, siendo, por tanto, las características
electrocardiográficas aquellas que se mencionaron para
los bloqueos completos de rama izquierda del haz de
His, es decir, ÁQRS a la izquierda entre 0° y -60°,
duración del QRS mayor de 0,12 s, complejos positivos
en V5-6 con empastamientos en el vértice, y ausencia de
onda q y ondas T negativas de ramas asimétricas en
estas mismas derivaciones.

BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR
IZQUIERDO

Al estar bloqueado el fascículo de la subdivisión
anterior izquierda del haz de His se produce un retardo
en la activación de esta región del ventrículo izquierdo.
Esto da lugar a dos vectores: el vector 1 -un vector
pequeño, dirigido de arriba abajo y de izquierda a
derecha-, que se encarga de despolarizar las porciones
posteroinferiores del ventrículo izquierdo, y el vedor 2,
o vedor salto de onda, que es un vector de gran
magnitud, que se dirige de abajo arriba y de derecha a
izquierda (Fig. 6.16). Si bien establecíamos el
diagnóstico de los bloqueos de rama observando las
derivaciones precordiales, el diagnóstico de los
bloqueos fasciculares se establece observando las
derivaciones del plano frontal DI, aVL, D3 y aVF. Así,
aplicando la teoría del dipolo, en las derivaciones
inferiores D2, D3 y aVF se producirá, en principio, una
pequeña deflexión positiva u onda r por el vedor 1, que
se aproxima a estas derivaciones, y luego tendrá lugar
una gran deflexión negativa u onda S por el vector 2 o
vedor salto de onda que se aleja de estas derivaciones.
En las derivaciones laterales DI y a VL tendremos la
imagen en espejo, es decir, una pequeña onda q, por el
vector 1 que se aleja de estas derivaciones, y una onda
R, por el vector 2 que se acerca a estas derivaciones.
Debido a que el vector 2 es un vector salto de onda, tanto
en la onda S de las derivaciones inferiores como en la
onda R de las derivaciones anteriores encontraremos
muescas y empastamientos. La resultante global de
estos dos vectores se dirige hacia la izquierda, por lo que
es caraderística de este tipo de bloqueos una
hiperdesviación del eje de QRS a la izquierda, más allá
de los -30°. Este tipo de bloqueos supone un retraso de
la despolarización de las porciones anterosuperiores del
ventrículo izquierdo, por lo que en las derivaciones que
exploran esta zona (D1 y aVL) encontraremos un retraso
en el tiempo de deflexión intrinsecoide (Fig. 6.17). En
definitiva, el bloqueo fascicular anterior izquierdo se
caracteriza por
3, 20-22
:

1. Duración del QRS menor de 0,12 s.
2. Hiperdesviación del ÁQRS a la izquierda entre -45 y

-75°.
El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 75

3. Complejos qR empastados en DI y a VL.
4. Complejos rS empastados en D2, D3 Y aVF.
5. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en DI
yaVL.

BLOQUEO FASCICULAR
POSTERIOR IZQUIERDO

Cuando está bloqueado el fascículo posteroinferior de la
rama izquierda se producirá un retraso en la activación
de esta región, de manera que el estímulo va a
despolarizar primero la región anterosuperior,
produciendo un vector 1 -pequeño en magnitud y que se
dirige de abajo arriba y de derecha a izquierda-, y
después la región posteroinferior del ventrículo
izquierdo, produciéndose un vector 2 que se dirige de
izquierda a derecha y de arriba abajo, siendo este último
vector de mayor magnitud que el vector 1 (Fig. 6.18).
De igual forma que hacíamos con el bloqueo de
subdivisión anterior, el diagnóstico de bloqueo de la
subdivisión posterior se establece observando las
derivaciones del plano frontal DI, aVL, D2, D3 Y aVF.
Así, aplicando la teoría del dipolo, en DI y aVL se
produce en principio una pequeña deflexión positiva u
onda r, debido a que el vector 1 se acerca a estas
derivaciones, y después una gran deflexión negativa u

76 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

onda S producida por el vector 2 que se aleja de estas
derivaciones. En las derivaciones inferiores D2, D3 Y a
VF se registrará la imagen opuesta, es decir, la presencia
de complejos qR. Tanto en las derivaciones inferiores
como en las laterales la parte final del complejo
presentará empastamientos y muescas debido al
segundo vector o vector salto de onda.
Al igual que sucede con el bloqueo fascicular an-
terior, en este tipo de bloqueos se produce un retraso en
la despolarización de la región posteroinferiar, por lo
que el tiempo de deflexión intrinsecoide estará
aumentado, más de 0,05 s, en las derivaciones que
expIaran esta área, es decir, D2, D3 Y aVF. La
resultante de estos dos vectores ahora se dirige a la
derecha, debido a que el vector 2 es de mayor magnitud
que el vector 1, por lo que el eje del QRS estará en estos
casos hiperdesviado a la derecha, más allá de los +90°
(Fig. 6.19).

En definitiva los criterios eledrocardiográficos para
hacer el diagnóstico de bloqueo de la subdivisión
posterior izquierda son
3.20.23.24
:

1. Duración del QRS menor de 0,12 s.
2. Hiperdesviación del AQRS a la derecha, entre +90 y
+ 120°.
3. Complejos rS empastados en DI y a VL.
4. Complejos qR empastados en D2, D3 Y aVE
5. Hiperdesviación del eje de QRS a la derecha.
6. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las
derivaciones D2, D3 Y aVE
BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA
COMBINADO CON BLOQUEO
DE LA SUBDIVISiÓN ANTERIOR
IZQUIERDA

Desde el punto de vista electrocardiográfico este tipo de
bloqueo bifascicular se caracteriza por
25
:

1. Morfología característica de bloqueo de rama derecha
en las precordiales VI-2 y VS-6, de forma que en las
precordiales derechas hay patrón rsR' y en las
izquierdas qRs empastada terminal.
2. El eje del QRS está hiperdesviado a la izquierda
alrededor de los - 60°.
3. En las derivaciones D1 y aVL existe un pronunciado
retraso en el tiempos de deflexión intrinsecoide.
4. En las derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF las
ondas S aparecen empastadas, hecho no habitual en
el bloqueo de rama derecha aislado.
5. Presencia de ondas R altas y empastadas en las
derivaciones aVR y aVL, debido al retraso de la
despolarización que existe en las porciones ante-
rosuperiores del ventrículo izquierdo (Figs. 6.20 y
6.21).

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA
COMBINADO CON BLOQUEO
DE LA SUBDIVISiÓN POSTERIOR
IZQUIERDA

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 77

Desde el punto de vista electrocardiográfico, este tipo de
bloqueo bifascicular se caracteriza por
25
(Fig. 6.22):
1. Presencia de complejos rsR' en Vl-2 y qRs empastada
terminal en V5-6.
2. Presencia de ondas R altas y empastadas en las
derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF.
3. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las
derivaciones inferiores D2, D3 Y aVF, por lo general
más de 0,05 s.

BLOQUEO BIFASCICULAR
CON BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
DE PRIMER GRADO

El diagnóstico se establece al confirmar cualquiera de
los bloqueos bifasciculares anteriormente descritos
asociados a un alargamiento del intervalo PR de más de
0,20 s (Figs. 6.23 y 6.24).

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA
COMBINADO CON BLOQUEO
BIFASCICULAR
Este tipo de bloqueo trifascicular se caracteriza por
25
:

1. Morfología de bloqueo de rama derecha en deri-
vaciones precordiales, es decir, complejos rsR' en
Vl-2 y qRs empastada terminal en derivaciones
V5-6.
2. Hiperdesviación del eje del QRS a la izquierda
alrededor de los -45°, lo que indica hemibloqueo
anterior.
3. Retraso del tiempo de deflexión intrinsecoide en las
derivaciones inferiores D2, D3 Y a VF más de 0,05 s,
lo que indica hemibloqueo posterior.

BLOQUEO DE RAMA INTERMITENTE

En ocasiones, tanto el bloqueo de la rama derecha como
el de la rama izquierda es de carácter intermitente, de
forma que cuando aumenta la frecuencia cardíaca se
produce un agotamiento en la conducción de la rama
derecha o izquierda, conduciéndose entonces con
bloqueo de rama
26
(Fig. 6.25).

BLOQUEO DISFRAZADO

El término de «bloqueo disfrazado» fue acuñado por
Rosenbaum
27
con el objetivo de definir un bloqueo
bifascicular en el que las derivaciones del plano
horizontal mostraban las características de un bloqueo
de rama derecha, y las derivaciones propias del plano
frontal reflejaban las características de un bloqueo de

78 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en los bloqueos de rama y bloqueos fasciculares 79

rama izquierda (Fig. 6.26). Cuando al bloqueo de rama
derecha se le asocia un bloqueo de subdivisión anterior
de alto grado con cierto grado de bloqueo del tronco de
la rama izquierda y/o crecimiento ventricular izquierdo
importante, las fuerzas finales de la despolarización
ventricular, al no predominar claramente las fuerzas
derechas (bloqueo de rama derecha) sobre las izquierdas
(bloqueo de subdivisión más asociaciones), se dirigen
hacia delante y hacia arriba, pero hacia la izquierda en
vez de hacia la derecha. Esto se debe al balanceo de
fuerzas finales entre el retraso del estímulo de la pared
libre ventricular izquierda, que por sí solo llevaría las
fuerzas hacia atrás y a la izquierda, y el retraso del
estímulo en el lado derecho debido al bloqueo de rama
derecha, que por sí solo llevaría las fuerzas hacia delante
y a la derecha. Por este motivo, en VI continúa viéndose
la imagen con R dominante, pues las fuerzas finales
anteriores se dirigen hacia la derecha. En cambio, se
observa R ancha o qR sin S o con S mínima en DI y
aVL, con rS o QS en D2, D3 Y aVF, debido a que las
fuerzas finales se dirigen a la izquierda y arriba
28
.

Bloqueos atrioventriculares
C. Castellano – F. Attie

CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES
(BLOQUEOS AV)

Los bloqueos atrioventriculares se clasifican tradicionalmente en:
1. Bloqueo AV de primer grado.
2. Bloqueo AV de segundo grado.
2.1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1 o fenómeno de Wenckebach.
2.2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
- Bloqueo AV de segundo grado fijo.
- Bloqueo AV de segundo grado variable.
- Bloqueo AV de segundo grado avanzado.
3. Bloqueo AV completo.

Los bloqueos pueden ser localizados proximales o distales al haz de His. Los
primeros pueden ubicarse en el atrio -bloqueos intraatriales- o en el nodo AV
-bloqueos atrioventriculares-. Los bloqueos distales al haz de His incluyen los
bloqueos intrahisianos y los bloqueos infrahisianos. En los bloqueos intraatriales
encontramos en el hisiograma una prolongación del intervalo PA (normal de 25 a 40
ms), que representa el intervalo entre el inicio de la onda P en el electrocardiograma de
superficie y la deflexión A recogida mediante un electrodo intracardíaco a nivel bajo
del atrio derecho (Fig. 7.1).
En los bloqueos atrioventriculares existe una prolongación del intervalo AH
(normal de 60 a 140 ms), el cual representa el intervalo entre la deflexión A recogida a
nivel bajo del atrio derecho y el comienzo de la primera deflexión rápida del electro
grama del haz de His (H). En los bloqueos intrahisianos (o bloqueos propiamente

84 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

dentro del haz de His), la duración del potencial del haz
de His o intervalo BH excede los 20 ms (normal 15-20
ms). En los bloqueos infrahisianos el defecto de
conducción se encuentra a nivel de las ramas del haz de
His, habiendo una prolongación del intervalo HV (nor-
mal 35-55 ms t intervalo entre el comienzo del potencial
del haz de His y el comienzo de la despolarización
ventricular (V)
1-4
.

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
DE PRIMER GRADO

El bloqueo AV de primer grado se debe a un retraso en
la conducción del impulso originado en el nodo sinusal a
su paso por el nodo atrioventricular, es decir, el estímulo
tarda más de lo normal en atravesar el nodo AV (Figs.
7.2 y 7.3).
Desde el punto de vista electrocardiográfico se
caracteriza por:

1. Intervalo PR mayor de 0,20 s o, lo que es lo mismo,
mayor de 200 ms en adultos y de 0,18 s o 180 ms en
niños. La medida del intervalo PR depende de la
frecuencia cardíaca, de manera que aquél se acorta a
medida que ésta aumenta. De esta forma, frecuencias
cardíacas mayores de 110 latidos por minuto con
intervalos PR mayores de 0,18 s pueden
considerarse bloqueos AV de primer grado. El
intervalo PR prolongado puede variar a lo largo de
una tira de ritmo en un mismo individuo. Por lo
general, cuando el intervalo PR es prolongado y su
medida es variable presuponemos que el bloqueo
AVes de características funcionales; por el contrario,
cuando el intervalo PR es fijo las posibilidades de
que haya una cardiopatía estructural de base son
mucho mayores. Los intervalos PR prolongados
pueden variar de 0,20 a 0,40 s, aunque puede haber
bloqueos AV de primer grado con intervalo PR de
hasta 0,60 s. En los casos donde el intervalo PR llega
a ser de 0,60 s, la onda P puede llegar a inscribirse
después de la onda T, o llegar a confundirse con una
onda U. En la Tabla 7.1 se ofrecen las medidas del
PR normal de acuerdo con la frecuencia cardíaca.
2. Cada onda P se sigue de un complejo QRS por lo
general de características normales, salvo que el
bloqueo AV de primer grado esté asociado a un
bloqueo de rama.
En los pacientes con bloqueo AV suele haber una
prolongación del intervalo AH, menos frecuentemente
tienen una prolongación del intervalo PA o BH, y con
mucha menos frecuencia pueden presentar una
prolongación del intervalo HV
3,5
.

Bloqueos atrioventriculares 85

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
DE SEGUNDO GRADO MOBITZ l.
FENÓMENO DE WENCKEBACH

Es la interrupción intermitente de un estímulo su-
praventricular a su paso por el nodo atrioventricular.
Esta interrupción tiene lugar de manera que un primer
estímulo se conduce normalmente a través del nodo
atrioventricular, el siguiente estímulo sufre un
enlentecimiento de la conducción a través de dicho
nodo, el tercer estímulo se enlentece aún más, y así hasta
que un determinado estímulo se bloquea y no es capaz
de atravesar el nodo atrioventricular. Este
enlentecimiento progresivo de la conducción a través
del nodo AV se llama fenómeno de Wenckebach (Figs.
7.4, 7.5, 7.6 A, B y C, 7.7 A, C, D y E, Y 7.8).
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el
bloqueo AV de segundo grado Mobitz 1 o tipo
Wenckebach se caracteriza por:

1. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea, es decir, no se sigue de un
complejo QRS.
2. Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta
que la onda P se bloquea.
3. El complejo QRS es por lo general de características
normales.
4. El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es
más corto que la suma de dos intervalos PP.
El bloqueo AV tipo Wenckebach puede ser típico o
atípico. En el bloqueo AV tipo Wenckebach típico el
mayor incremento del intervalo PR tiene lugar en el
segundo impulso conducido después de la pausa. En los
impulsos sucesivos, el intervalo PR sigue
incrementándose, pero el grado de incremento
disminuye. El acortamiento progresivo del intervalo RR
hasta que una onda P se bloquea es el resultado de la
disminución en el incremento del intervalo PR (Fig.
7.9). En el bloqueo AV tipo Wenckebach atípico la
prolongación del intervalo PR no es progresiva, de

86 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

forma que la mayor prolongación del intervalo PR
puede ocurrir justo antes de que el impulso se quede
bloqueado
6
.
Desde el punto de vista electrofisiológico el bloqueo
AV tipo Wenckebach se localiza en el 75% de los casos
a nivel del nodo AV y sólo en el 25% de los casos es
infranodal. Cuando se localiza en el nodo AV el
alargamiento progresivo del intervalo PR se acompaña
también de un alargamiento progresivo del intervalo AH
hasta que una onda P se bloquea, habiendo entonces
ausencia de potencial del haz de His
4,7
.

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

Este tipo de bloqueo es menos frecuente que el de
segundo grado Mobitz I. Su presencia siempre implica
cardiopatía subyacente, al contrario de lo que sucede en
el bloqueo AV Mobitz I, que puede ser visto en sujetos
sanos con aumento del tono vagal. Así mismo, este tipo
de bloqueo puede progresar al bloqueo AV completo de
forma súbita e impredecible. El bloqueo AV tipo Mobitz
I no suele progresar a bloqueo AV completo y, cuando
lo hace, éste no se produce de forma súbita e
impredecible.

El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se
produce cuando de forma súbita un estímulo su-
praventricular no se conduce a través del nodo AV, de
forma que una onda P se bloquea, existiendo en el latido
previo y posterior al estímulo bloqueado un intervalo PR
constante, ya sea éste normal o prolongado
8,9
(Figs. 7.6
D y E, 7.8 B y C, y 7.10).Un pequeño acortamiento del
intervalo PR puede ocurrir, sin embargo, en el primer
impulso después del impulso bloqueado y como
resultado de una mejora de la conducción tras el
bloqueo. No obstante, algunos autores exigen un PR
constante para establecer el diagnóstico de bloqueo AV
Mobitz II
9
.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, po-
demos distinguir tres tipos de bloqueo AV de segundo
grado Mobitz II:

Bloqueo AV de segundo grado fijo

En este tipo de bloqueo cada determinado número de
complejos ventriculares existe una onda P que se
bloquea de forma constante y súbita. Se dice que este
tipo de bloqueo es 2:1 (Figs. 7.11 y 7.12), 3:1,4:1, etc.,

Bloqueos atrioventriculares 87

siguiendo el siguiente esquema: una de cada dos ondas P
se bloquea, una de cada tres ondas P se bloquea, una de
cada cuatro ondas P se bloquea, y así sucesivamente.

Bloqueo AV de segundo grado
con conducción variable

En este tipo de conducción se produce un bloqueo súbito
de una onda P, pero de forma inconstante, de manera
que el bloqueo puede ser en ocasiones 2:1, luego 4:1 y
posteriormente 3:1.

Bloqueo AV de segundo grado
avanzado

Se debe a que dos o más estímulos supraventriculares
(ondas P) son bloqueados, disminuyendo de forma
sustancial la frecuencia ventricular. Como en los otros
dos tipos de bloqueo AV de segundo grado, los
intervalos PR anterior y posterior a las ondas P
bloqueadas son constantes. Este tipo de bloqueo es aún
de peor pronóstico: puede haber situaciones de bajo
gasto cardíaco y crisis de Stokes-Adams, y es frecuente
que éstos evolucionen de forma súbita hacia el bloqueo
AV completo (Figs. 7.13 y 7.14). En muchas ocasiones
el concepto de bloqueo AV avanzado se identifica con el
de bloqueoAV completos.

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR
COMPLETO

En este tipo de bloqueo -conocido también como
bloqueo AV de tercer grado- ningún estímulo originado
en los atrios es capaz de pasar a los ventrículos y, así,
atrios y ventrículos laten cada uno por su lado con su
frecuencia propia, de forma que los estímulos
supraventriculares irán a una frecuencia propia del
marcapasos supraventricular (entre 60 Y 80 latidos por
minuto) y los estímulos ventriculares a una frecuencia

88 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

dependiente del origen de éstos: es decir, su frecuencia
será diferente si se origina en el nodo AV, en algunas de
las ramas del haz de His o en cualquier parte del
endocardio ventricular. Obviamente, a medida que el
estímulo ventricular está comandado por marcapasos
más inferiores, la frecuencia de disparo de estos marca-
pasos subsidiarios será menor (Figs. 7.15 a 7.18).
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el
bloqueo AV completo se caracteriza por
10,l1
:

1. Presencia de ondas P y complejos QRS que no
guardan relación entre sí, siendo la frecuencia de las
ondas P mayor que la de los complejos QRS.
2. Los intervalos PR cambian desordenadamente de
longitud de latido a latido.
3. La localización de las ondas P es caprichosa, pu-
diendo encontrarse inscritas delante de un complejo
QRS, no verse porque están enmascaradas por los
complejos QRS, o verse sobre la onda T, donde dejan
una muesca o empastamiento.
4. La morfología de los complejos QRS dependerá del
lugar de origen del marcapasos subsidiario y, así, si
el marcapasos ventricular se origina en el nodo AV o
primera porción del tronco del haz de His, la
morfología de los complejos QRS será muy similar a
la de los impulsos supraventriculares. Por el
contrario, si el marca pasos ventricular se origina en
regiones más distales, como una de las ramas del haz
de His, entonces la morfología de los complejos QRS
será similar a la de un bloqueo de rama, puesto que
este impulso deberá pasar la barrera eléctrica
intraseptal hacia el ventrículo contralateral (v.
capítulo 6). Si el marcapasos subsidiario se encuentra
en el ventrículo izquierdo la morfología de los
complejos QRS será la de un bloqueo de rama
derecha, y viceversa, si el marcapasos

Bloqueos atrioventriculares 89

subsidiario se encuentra en el ventrículo derecho la
morfología de los complejos QRS será de un bloqueo
de rama izquierda.

Desde el punto de vista electro fisiológico, la lo-
calización del bloqueo AV completo puede ser proximal
(30-40%) o distal al haz de His (60-70%). En los
primeros el complejo QRS es estrecho, mientras que en
los segundos el complejo QRS exhibe morfología de
bloqueo de rama lA. La clínica de este tipo de bloqueos
depende de la frecuencia del marcapasos ventricular,
pudiendo estar el paciente asintomático, referir mareos
esporádicos, tener crisis de Stokes-Adams o llegar a la
asistolia. En ciertos casos ésta está precedida de
episodios de taquicardia ventricular, lo que se debe a
que los ritmos ventriculares lentos favorecen la
aparición de focos ectópicos (extrasístoles
ventriculares).
Merecen especial mención las causas de bloqueo AV
completo. Éstas son variadas. En su mayoría se deben a
esclerosis del tejido de conducción en sujetos de edad
avanzada. En ciertos casos el bloqueo se produce en el
contexto de un infarto agudo de miocardio,
fundamentalmente en los de localización posteroinferior
por afectación de la arteria del nodo AV de la rama de la
arteria coronaria derecha (v. las diferencias que existen
entre infarto inferior y anterior en el capítulo 9). En otras
ocasiones el bloqueo AV se produce después de la
cirugía correctora de defectos del tabique
interventricular.

Otra causa de bloqueo AV completo es la iatrogéniea,
sobre todo en pacientes que han recibido fármacos
bloqueadores beta, antagonistas del calcio tipo diltiazem
o verapamilo, y más aún si a uno de estos fármacos se le
ha asociado digital. Finalmente, una

90 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Bloqueos atrioventriculares 91

92 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Bloqueos atrioventriculares 93

94 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

causa poco común de bloqueo AV completo es la
congénita. El bloqueo AV puede aparecer sin car-
diopatía estructural de base o acompañar a ciertas
cardiopatías congénitas, sobre todo la transposición
corregida de grandes arterias o la presencia de un
ventrículo único
12
.

En la Tabla 7.2 se resumen las características elec-
trocardiográficas de los diferentes tipos de bloqueo
atrioventricular, y en la Figura 7.19 pueden observarse
las diferencias que existen entre ellos.
La clasificación expuesta en este capítulo de los
trastornos de la conducción atrioventricular es para los
autores una buena manera de definirlos y clasificarlos
según sus características electrocardiográficas. No
obstante, sabemos que existen otras, con diferente
nomenclatura, donde los bloqueos que nosotros
denominamos avanzados otros los definen como
bloqueos atrioventriculares de alto grado. Nuestra
clasificación nos parece sencilla y útil, pero para
aquellos que quieran profundizar en el tema lo ideal es
que consulten la bibliografía propuesta.

Bloqueos atrioventriculares 95

El electrocardiograma
en la cardiopatía isquémica
C. Castellano – M.A. Pérez de Juan – T. Vicente
C. Mascaya - F. Attie

FISIOPATOLOGíA DE LOS SÍNDROMES ISQUÉMICOS
AGUDOS

La lesión de la pared arterial es, en un principio, de tipo funcional, o sea, la pared tiene
una alteración de la permeabilidad (lesión tipo I). Esta alteración funcional de la
permeabilidad del endotelio hace que las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
penetren en el interior de la pared arterial. Una vez que se encuentran en el interior de
la pared del vaso sufren un proceso de oxidación y esto estimula la entrada de
monocitos (Figs. 9.1 y 9.2). Las lipoproteínas oxidadas entran en el interior de los
monocitos a través de receptores específicos lo que da lugar al macrófago o célula
grasa (formación de la estría grasa). Los mono cito s, en el interior de la pared arterial,
producen factores de crecimiento que ocasionan una proliferación de la célula
muscular lisa, al tiempo que factores tóxicos hacen que la célula endotelial muera
(lesión tipo II). Una vez que se ha perdido una parte del endotelio, las plaquetas acuden
a reparar el daño endotelial, y se adhieren a la fisura producida. Estas plaquetas
también producen factores de crecimiento que hacen que prolifere la célula muscular
lisa, por lo que se produce un crecimiento de la placa arteriosclerótica. En este
crecimiento de placa se producen fuerzas de tensión sobre su superficie que hacen que
la placa se fisure y nuevas plaquetas y hematíes se adhieran a ella, lo que ocasiona un
mayor crecimiento de la placa. Esta rotura de placa es lo que se conoce como lesión
tipo III
l,2
(Fig. 9.3).
La enfermedad coronaria tiene lugar en una serie de estadios (Fig. 9.4). El estadio I es
la proliferación de la célula muscular lisa, apareciendo una lesión microscópica en la
íntima de la pared arteria!. El estadio II lo constituye la placa arteriosclerótica que tiene
un gran contenido en macrófagos, es decir, células cargadas de grasa..

126 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

En esta fase el individuo no presenta síntomas. Poste-
riormente, esta placa se rompe en su crecimiento,
formándose un trombo en su superficie, lo que implica
un mayor crecimiento de la placa arteriosclerótica. Esto
es el estadio III de la enfermedad coronaria y explica el
comienzo de la angina por reducción en el calibre de la
luz arterial. En el estadio IV, la placa sufre un nuevo
episodio de fisura sobre su superficie, y la agregación de
plaquetas y hematíes hace que se forme un trombo lo
suficientemente grande para que se produzca la oclusión
completa de la luz arterial. Esta oclusión aguda y
completa de la luz del vaso explica la forma de
presentación de los síndromes isquémicos agudos, es
decir, el infarto agudo de miocardio, la angina inestable

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 127

y la muerte súbita. Otras veces, el crecimiento de la
placa arteriosclerótica es paulatino, de manera que la
oclu-sión de la luz arterial es progresiva, y da tiempo a
la formación de red arterial colateral, es lo que se conoce
como estadio V de la enfermedad coronaria y explica la
isquemia miocárdica silente
l,2
(Fig. 9.4).

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
DURANTE EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO

Cuando tenga lugar la oclusión aguda de una arteria
coronaria, se producirá un infarto agudo de miocardio
transmural. Desde el punto de vista elec-
trocardiográ-fico, se presentarán una serie de cambios
tanto en la despolarización ventricular como en la
repolarización ventricular
3-7
(Fig. 9.5). Estos cambios se

128 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

llevarán a cabo de una forma paulatina, de manera que:

1. Durante los primeros minutos y horas después del
evento coronario agudo se produce una elevación del
segmento ST-T, que se conoce como lesión
subepicárdica o corriente de lesión subepicárdica.
2. En el transcurso de las siguientes horas del infarto, el
tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q
características de necrosis.
3. A las 24 horas, la corriente de lesión comienza a
disminuir de tamaño, de forma que el segmento ST
comienza a descender y la onda T comienza a
invertirse, haciéndose negativa, simétrica y de
vértices picudos, lo que se denomina isquemia
subepicárdica.
4. A la semana, la corriente de lesión ha desaparecido
por completo y lo único observable son las ondas Q
de necrosis y las ondas T negativas de isquemia.
5. Al mes, si la evolución del infarto es satisfactoria,
puede que la onda T se vuelva a positivizar
desapareciendo así la isquemia. Esto indica una
buena evolución del infarto y, por lo general, se debe
a la recanalización del vaso ocluido, o se explica por
la presencia de una red arterial colateral que rodea el
área infartada.

De esta secuencia de eventos podemos extraer tres
conceptos: isquemia, lesión y necrosis. Comentaremos
cada uno de ellos.

CONCEPTO DE ISQUEMIA

Como hemos visto, en el electrocardiograma la is-
quemia se observa por cambios en la polaridad y

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 129

morfología de la onda T8-11 (Fig. 9.6). Podemos dis-
tinguir dos tipos de isquemia.

Isquemia subendocárdica

Cuando el tejido subendocárdico está isquémico se
produce un retraso en la repolarización de dicha área.
Este tejido isquémico genera un vector que se conoce
como vector isquemia, que se aleja del área isquémica y
apunta hacia el epicardio, y así, si en esta zona
colocamos un electrodo de registro, la isquemia estará
representada por ondas T altas y acuminadas. Este tipo
de isquemia es difícil a veces de reconocer,
fundamentalmente debido a que se ha dicho que las
ondas T normales son positivas y, por tanto, el
diagnóstico diferencial se basa más en la morfología de
la onda T que en la polaridad de ésta, que también es
positiva.

Isquemia subepicárdica

En este caso, al estar el tejido subepicárdico isquémico,
se producirá un retraso de la repolarización en esta área,
lo que ocasiona un vector isquemia que se aleja de la
zona isquémica y apunta al subendocardio. Si
colocamos un electrodo sobre el epicardio, según la
teoría del dipolo, se registrarán en esta zona la presencia
de ondas T negativas, de vértices picudos y ramas
simétricas. Este tipo de alteración no ofrece dudas de
diagnóstico diferencial con las ondas T normales, ya que
éstas son de polaridad positiva y las primeras, de
polaridad negativa.

CONCEPTO DE LESIÓN

El tejido lesionado viene representado en el elec- trocardiograma por el segmento ST
12-16
(Fig. 9.7).
Podemos distinguir dos tipos de lesión:
Lesión subendocárdica

Al contrario de lo que sucede con la isquemia sub-
endocárdica, cuando hay lesión en esta región se
produce un vector que llamamos vector lesión, que
apunta hacia el área lesionada, alejándose, por tanto, del
epicardio. Este vector lesión determina, si colocamos un
electrodo en el epicardio, un desnivel negativo del
segmento ST- T, cuando lo normal es que sea
isoeléctrico.

Lesión subepicárdica

Al contrario de lo que sucede con la isquemia
subendocárdica, la lesión subepicárdica produce un
vector lesión que apunta hacia el área lesionada y, por
tanto, se aleja del subendocardio. Este vector
determinará, si colocamos un electrodo sobre el
epicardio, un desnivel positivo del segmento ST.

CONCEPTO DE NECROSIS

Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente
inactivo, por lo que si una determinada área está inactiva
no producirá, obviamente, el vector de despolarización
correspondiente
4,17
. Así, si hubiera una necrosis en el
área septal, el vector 1 estaría suprimido y, entonces, en
Vl-2 no habría onda r, la cual se genera en condiciones
normales por ese vector, por lo que los complejos en
esta zona serían de polaridad completamente negativa,
al alejarse del electrodo explorador los dos vectores
restantes 2 y 3, lo que explica que el tejido necrosado
esté representado por la presencia de ondas Q
profundas, también llamadas complejos QS (Fig. 9.8).
Lo mismo ocurriría si el infarto involucrara a la pared
libre del ventrículo izquierdo. En este caso, estaría
abolido el vector 2 o vector de pared libre, de forma que
los vectores 1 y 3, los únicos presentes, se alejarían de
un electrodo

130 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

explorador colocado en el epicardio V3-4, por lo que en
esta área también encontraríamos complejos QS.

La presencia de una onda Q grande es indicativa de
necrosis, pero también lo es la presencia de complejos
Qr y QR. En estos casos, la existencia de una onda r o R
se explica porque hay áreas sanas adyacentes al tejido
necrótico, y es que estas áreas no necrosadas son
responsables del origen de múltiples y pequeños
vectores de despolarización origen de la onda r o R (Fig.
9.9). En definitiva, cuanto más profunda es la onda Q
mayor es el área de necrosis, por lo que la presencia de
complejos QS es indicativa de la existencia de un infarto
de miocardio transmural
18-20
.
En un electrocardiograma normal existen ondas q, tal
y como sucede en la derivación V5-6 donde los
complejos son de la morfología qRs (v. capítulo 3). De
esta forma decimos que existen ondas Q patológicas
cuando:

1. El voltaje de la onda Q es mayor del 25% del voltaje
de la onda R.
2. La duración de la onda Q es igualo mayor de 0,04 s.
3. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y
empastamiento s en la rama descendente o
ascendente de la onda Q (Fig. 9.10).

Aglutinando conceptos, en el electrocardiograma de
la cardiopatía isquémica (Fig. 9.11) hemos de reconocer
tres eventos: isquemia, lesión y necrosis, y grabar en
mente cinco imágenes patológicas: isquemia
subepicárdica (ondas T negativas, simétricas y de
vértices picudos), isquemia subendocárdica (ondas T
positivas, altas, acuminadas y de vértices picudos),
lesión subepicárdica (desnivel positivo respecto a la
línea isoeléctrica del segmento ST), lesión
subendocárdica (desnivel negativo respecto a la línea
isoeléctrica del segmento ST) y necrosis (ondas Q Qr o
QR).
Reconociendo las cinco imágenes patológicas antes
mencionadas, podemos establecer un diagnóstico
electrocardiográfico de los diferentes eventos que

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 131

tienen lugar en el electrocardiograma de un enfermo con
cardiopatía isquémica, sólo resta localizar, desde el
punto de vista anatómico, dónde se encuentra la
isquemia, la lesión y la necrosis, precisando qué área del
miocardio (subepicardio o subendocardio) es la que está
afectada.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DE LA
ISQUEMIA, LA LESIÓN Y LA NECROSIS

En la Figura 9.12 representamos el corazón tridi-
mensionalmente, ubicado en el interior del triángulo de
Einthoven. Sobre él inscribimos las derivaciones
precordiales desde VI a V6 en el mismo sentido que
cuando las colocamos en el precordio. Si en el
electrocardiograma de superficie en una determinada
derivación o derivaciones vemos un desnivel positivo
del segmento ST, diríamos que existe una lesión
subepicárdica, lo que, como hemos dicho, es sinónimo
de infarto agudo de miocardio
4,21-27
. Ahora debemos
observar en qué derivación o derivaciones se encuentra
dicho signo electrocardiográfico para dar una
localización anatómica tal y como se indica en la Figura
9.12. En las Figuras 9.13-9.19 se ilustran varios
ejemplos de infarto de miocardio.
Un desnivel positivo del segmento ST en D2, D3 Y

132 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

aVF implica infarto agudo de miocardio inferior,
posteroinferior o diafragmático; un desnivel positivo del
ST en VI y V2, infarto septal; un desnivel positivo
en VI, V2 y V3, infarto anteroseptal; un desnivel
positivo del segmento ST exclusivamente en V2 o V3,
infarto apical; un desnivel positivo en VI, V2, V3 y V 4,
infarto agudo de miocardio anterior.
Desnivel positivo en VI, V2, V3, V4, V5-V6 indica
infarto agudo de miocardio anterior extenso; un desnivel
positivo en DI, aVL, V5 y V6, infarto lateral; un
desnivel positivo en DI y aVL, infarto lateral alto, y un
desnivel positivo sólo en V5 y V6, infarto lateral bajo.
Así mismo, un desnivel positivo en D2, D3 Y aVF
junto con V5-6 implica infarto inferior o diafragmático
extendido a la cara lateral; un desnivel positivo de VI a
V6 junto con DI y aVL, infarto anterior extenso con
extensión a la cara lateral.
Es más propio llamar infarto anterolateral al que se
localiza desde V3-V4 a V6 además de DI yaVL.
El razonamiento que hemos expuesto para la lesión
subepicárdica (desnivel positivo del segmento ST) es
aplicable a cualquiera de las otras cuatro imágenes
patológicas mencionadas, de forma que si vemos ondas
T negativas, de ramas simétricas y vértices picudos
desde VI a V6 diremos que el paciente presenta

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 133

134 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 135

136 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 137

138 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

isquemia subepicárdica anterior extensa. En las Figuras
9.20 a 9.24 se exponen algunos ejemplos de isquemia,
lesión y necrosis.

DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
DE ALGUNAS FORMAS
CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Infarto no Q (non Q), infarto
subendocárdico o infarto
no transmural

Como bien dice su nombre, el infarto subendocárdico
-conocido también como infarto no transmural- es aquel
en el que la zona de la necrosis se halla circunscrita al
subendocardio, respetando la zona subepicárdica. El
término de infarto no Q fue introducido por Spodick et
al
28
en 1983, y obedece a que este tipo de infarto, en su
evolución electrocardiográfica, no deja ondas Q de
necrosis. Sin embargo, cuidados estudios
experimentales y clínicos con correlación
electrocardiográfica han indicado que los infarto s
transmurales pueden ocurrir sin ondas Q y que los
infartos subendocárdicos algunas veces pueden estar
asociados a ondas Q
29-31
. En consecuencia, los infarto s
son mejor clasificados electrocardiográficamente como
infarto con onda Q o sin onda Q sobre la base del
electrocardiograma.
Reconocer en un electrocardiograma el infarto no Q
es de suma importancia ya que este tipo de infarto tiene
un pronóstico diferente y unas implicaciones clínicas
muy distintas al infarto transmural. Por ello, resaltemos
las siguientes consideraciones clínicas:

1. Son infarto s pequeños, lo cual puede deberse a que en
este tipo de infartos ha podido producirse una lisis
espontánea del trombo y, en consecuencia, una
reperfusión espontánea del área en principio
lesionada.
2. Por la razón anterior, los pacientes con infarto no Q
tienen, en general, menos disfunción ventricular
izquierda, menor frecuencia de episodios de
insuficiencia cardíaca, menor incidencia de arritmia
s malignas y, por tanto, tienen un mejor pronóstico a
corto plazo durante la fase aguda del infarto.
3. Por otro lado, en el infarto no Q existen tres y cuatro
veces más probabilidades de que la arteria
relacionada con el infarto sea permeable con
respecto al infarto transmural, en el que encontramos
más vasos ocluidos relacionados con la necrosis.
Este hecho explica que en el infarto no Q exista una
mayor área de miocardio hipoperfundido pero viable
y, por tanto, en riesgo.
4. Por la anterior consideración, se entiende que los
pacientes con infarto no Q tienen una mayor ten-
dencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto,
por lo que presentan un peor pronóstico después de la
fase hospitalaria, en los primeros 6-12 meses del
infarto.
El hecho de que el infarto no Q tenga a la larga un
peor pronóstico obliga al clínico a establecer un diag-

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 139

nóstico certero de este padecimiento, y en ciertos
momentos hace que tengamos que adoptar medidas más
agresivas que, incluso, en el infarto transmural, como
plantear un cateterismo precoz antes del alta
hospitalaria.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, re-
conocemos el infarto no Q al observar una desnivelación
negativa del segmento ST (lesión subendocárdica) o la
presencia de ondas T negativas y profundas (isquemia
subepicárdica), además de una elevación de las enzimas
cardíacas (Figs. 9.24-9.25). En definitiva, el diagnóstico
electrocardiográfico del infarto no Q debe apoyarse en
los datos de laboratorio, porque nosotros podemos
encontrar una lesión subendocárdica o una isquemia
subepicárdica en una persona asintomática con enzimas
normales, lo que no dejaría de ser más que una lesión
subendocárdica o isquemia subepicárdica crónica en un
paciente afectado por una cardiopatía isquémica ac-
tualmente estable. La evolución electrocardiográfica de
este tipo de infarto s es hacia la normalización del
electrocardiograma, es decir, el segmento ST vuelve a
ser isoeléctrico o la onda T se positiviza y no llegan a
producirse ondas Q de necrosis.

Angina variante o angina
de Prinzmetal

Si bien dijimos antes que una lesión subendocárdica no
siempre implica infarto no Q, sino que tiene que
acompañarse de elevación enzimática, también diremos
que no siempre que existe una lesión subepicárdica debe
existir un infarto agudo transmural.

Este tipo de angina fue descrito por Prinzmetal et al
32

en 1959. El síndrome se caracteriza por un tipo especial
de angina, que aparece en la madrugada o en las
primeras horas de la mañana. El dolor es similar a otros
tipos de angina en cuanto a que su duración, alrededor
de 30 minutos, se acompaña en ocasiones de cortejo
vegetativo y las características de opresión retrosternal y
su irradiación son iguales; sin embargo, se diferencia
porque característicamente el dolor aparece en reposo
sin mediar, por tanto, ninguna actividad física. El dolor
desaparece con la ingesta de nitritos sublinguales. Su
origen se debe a un espasmo de una arteria coronaria o
más raramente de más de una arteria coronaria. Este
espasmo coronario puede darse en arterias coronarias
angiográficamente normales, pero también puede
producirse sobre placas fijas de arteriosclerosis
33
.
Desde el punto de vista electrocardiográfico se
observa una lesión subepicárdica en las derivaciones
correspondientes a la arteria que ha sufrido el espasmo
durante la crisis de dolor. Como bien puede
comprenderse, este hecho es difícil de registrar en un
electrocardiograma de superficie, por lo que para llegar
a un diagnóstico a veces es necesario recurrir a la
electrocardiografía dinámica de 24 horas, ya que incluso
la prueba de esfuerzo, por lo general, es negativa (Fig.
9.26). En otras ocasiones, aunque más raramente, lo que
se observa es una lesión subendo-cárdica. Tanto en un
caso como en otro la lesión remite, de modo que, por lo
general, queda un electrocardiograma normal y sin ne-
crosis, y con unas enzimas cardíacas normales. El
diagnóstico definitivo

140 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

del síndrome se establece mediante la inyección de
ergonovina para provocar el espasmo arterial durante la
coronariografía.

Los autores han propuesto para el diagnóstico la ingesta
de agua fría durante la ergometría en el máximo
esfuerzo (para mayor información acerca de este
procedimiento se aconseja consultar la bibliografía).

Infarto de miocardio con extensión
al ventrículo derecho

El infarto extendido al ventrículo derecho resulta, por lo
general, de la oclusión de la arteria coronaria derecha y,
por tanto, se trata en la mayor parte de los casos de un
infarto agudo de miocardio posteroinferior que se ha
extendido en mayor o menor grado a la pared libre del
ventrículo derecho
34
.
Su incidencia, según diferentes estudios no invasivos
y de monitorización hemodinámica, varía entre el l0 y el
50% de los infarto s inferoposteriores. No obstante,
existen infarto s anteriores que se extienden al
ventrículo derecho y más raramente infartos exclusivos
del ventrículo derecho.
Debido a la alta incidencia de extensión al ventrículo
derecho en el infarto inferior, el clínico debe tener
siempre presente la posibilidad de una extensión al
ventrículo derecho en infartos de esta localización,
incluso a sabiendas de que tan sólo un 10% de ellos
cursará con descompensación hemodinámica.
Desde el punto de vista fisiopatológico si existe
descompensación hemodinámica, ésta se explica porque
la necrosis de la pared del ventrículo derecho produce
una disminución de la distensibilidad de dicha cavidad,
10 que conlleva un aumento de la presión telediastólica
del ventrículo derecho y, retrógradamente, un
incremento de la presión media de la

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 141

aurícula derecha y de la presión venosa central (Fig.
9.27). Este hecho explica que, desde el punto de vista
clínico, veamos a los pacientes con plétora yugular. La
necrosis de la pared libre del ventrículo derecho per se
implica una disminución del gasto cardíaco derecho y,
en consecuencia, una disminución del volumen de
llenado del ventriculo izquierdo. Esto es lo que se
conoce como hipovolemia relativa, cuyas consecuencias
son disminución del gasto cardíaco izquierdo,
hipotensión arterial, disminución del filtrado glomerular
y oliguria o anuria.
En definitiva, desde el punto de vista hemodinámico,
el paciente con infarto extendido al ventrículo derecho
que se descompensa presentaráelevación de la presión
venosa central y, por tanto, plétora yugular, hipotensión
arterial y oliguria o anuna.
Existen otros infartos, como el anterior extenso, en el
que la gran masa miocárdica infartada produce tal
alteración de la distensibilidad que da lugar a una
elevación de la presión diastólica del ventrículo
izquierdo, que transmitida retrógradamente lleva al
paciente al edema agudo de pulmón. Como tal necrosis,
se produce una alteración de la contractilidad, con bajo
gasto cardíaco izquierdo, hipotensión arterial y anuria.
Es precisamente el edema pulmonar lo que diferencia un
infarto del ventrículo izquierdo con gran masa
necrosada de un infarto con extensión al ventrículo
derecho en el que los campos pulmonares son claros.
El tratamiento de este tipo de infartos extendidos al
ventrículo derecho que cursan con aumento de la
presión venosa central, hipotensión arterial, oliguria y
campos pulmonares claros es la infusión de líquidos
35
.
La infusión de líquidos hace que aumente el volumen
que llega al ventrículo izquierdo, mejore el gasto, se
normalice la presión arterial y el paciente comience a
tener diuresis.
En definitiva, el comportamiento clínico del infarto
extendido al ventrículo derecho es, en ocasiones, muy
diferente y más grave que el del infarto del ventrículo
izquierdo; además de que su tratamiento es, en parte,
diferente. Son estas diferencias clínicas y terapéuticas
las que obligan al clínico a establecer un diagnóstico
preciso de esta entidad.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, es-
tableceremos el diagnóstico de extensión al ventrículo
derecho basándonos en
36
:

1. Hallazgos de signos de infarto agudo de miocardio
posteroinferior, es decir, encontraremos una onda de
lesión subepicárdica en las derivaciones D2, D3 Y
aVF (Fig. 9.28).
2. En el electrocardiograma de superficie convencional
no contamos con unas derivaciones que explores
propiamente el ventrículo derecho, por lo que ante

142 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

todo infarto inferior siempre es conveniente hacer un
círculo torácico completo o, al menos, tomas las
primeras derivaciones precordiales derchas V3R y
V4R, de manera que si en estas derivaciones también
existe lesión subepicárdica podemos sospechar la
presencia de una extensión al ventrículo derecho.
3. Medrano et al
37
han propuesto unas derivaciones
propias para investigar la extensión al ventrículo
derecho: colocamos un electrodo sobre la última
costilla y la línea medio clavicular derecha
(derivación Medrano derecha o MD), otro sobre el
apéndice xifoides (Medrano epigástrica o ME) y otro
sobre la intersección de la última costilla y la línea
medio clavicular (Medrano izquierda o MI). La
extensión al ventrículo derecho se hace cuando
encontramos igual lesión subepicárdica en las
derivaciones MI y a veces en la ME.
4. De lo dicho hasta ahora, se deduce que es necesario
tomar derivaciones especiales para establecer el
diagnóstico de infarto extendido al ventrículo
derecho. Por el electrocardiograma normal de su-
perficie, nosotros podemos inferir que existe una
extensión al ventrículo derecho y luego confirmar el
diagnóstico mediante las derivaciones precordiales
derechas o las derivaciones de Medrano
37
. Medrano
et al observaron que en el infarto extendido al
ventrículo derecho el vector lesión estaba desviado a
la derecha. Esto significa que el vector ST está
apuntando a las derivaciones derechas,
fundamentalmente aVF y D3 y, por tanto, dicho
segmento ofrece en estas derivaciones un desnivel
positivo. Obviamente este dato (desnivel positivo del
segmento ST en D3 y aVF) no aporta ninguna
información, puesto que dijimos que el infarto
extendido al ventrículo derecho se da con muchísima
mayor frecuencia en los infarto s inferiores, y en
éstos ya está de por sí elevado el ST en las deri-
vaciones D2, D3 Y aVF. Par tanto, debemos buscar
otras derivaciones en el electrocardiograma que nos
indiquen la desviación del eje del vectar ST a la
derecha, y éstas son las derivaciones opuestas a D2,
D3 Y a VF, es decir, las derivaciones DI y a VL. Es
en estas derivaciones en las que un desnivel negativo
del segmento ST nos indicará que efectivamente el
ST está apuntando a las derivaciones opuestas D2,
D3 Y aVF, lo cual nos encaminará al diagnóstico de
extensión al ventriculo derecho. En definitiva, en un
electrocardiograma de superficie podemos inferir
que existe infarto extendido al

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 143

ventrículo derecho cuando encontramos signos de
infarto agudo de miocardio posteroinferior (lesión
subepicárdica en D2, D3 Y aVF) y desviación del
vector ST a la derecha, que vemos al observar un
descenso del segmento ST en las derivaciones D1 y
aVL (lesión subendocárdica). La confirmación es
posible cuando podemos registrar una lesión
subepicárdica en precordiales derechas (V3R, V4R)
o en las derivaciones de Medrano derecha (MO) y, a
veces, epigástrica (ME).

Por todo lo dicho, no siempre estaremos obligados a
hacer un círculo tarácico completo. Está indicado
siempre que nos encontremos ante un infarto agudo de
miocardio de localización posteroinferiar con lesión
subendocárdica en cara lateral (01 y a VL), así como
ante aquellos infartos inferiores que tienen una clínica
muy indicativa de extensión al ventrículo derecho.

Isquemia miocárdica silente

Decimos que existe isquemia miocárdica silente cuando
hay evidencia clínica y objetiva de isquemia miocárdica
en ausencia de angina. La importancia de establecer su
diagnóstico preciso radica en las siguientes
observaciones
38
:

1. Hasta un 50% de las ergometrías positivas en en-
fermos coronarios conocidos son asintomáticas.
2. Un 25% de los infarto s agudos de miocardio cursan
sin dolor.
3. Hasta un 60% de los pacientes diabéticos pueden
presentar episodios de isquemia sin dolor.
4. Un 25% de los casos de muerte súbita no han tenido
angina previa al evento, sabiendo por estudios post
mórtem que gran parte de ellos muestran lesiones
coronarias significativas.
5. Los pacientes con angina estable presentan episodios
de isquemia silente 5 a 7 veces más frecuentemente
que los episodios de angina.

Formas clínicas de presentación. Cohn propone en
1985 una clasificación de la isquemia miocárdica silente
de acuerdo con su forma clínica de presentación
39
. El
autor distingue tres tipos de pacientes:

- Tipo 1: isquemia silente en sujeto sin enfermedad
coronaria conocida.
- Tipo II: isquemia silente en pacientes con infarto de
miocardio previo.
- Tipo III: isquemia silente en pacientes con angina de
pecho.

Diagnóstico clínico. El diagnóstico de la isquemia
silenciosa, desde el punto de vista clínico, se contempla
siempre que estemos ante un paciente asintomático en
una de las siguientes situaciones clínicas
40
:

1. Prueba de esfuerzo positiva en sujeto asintomático de
alto riesgo. Obviamente, la misma situación en
sujeto de baja probabilidad o riesgo de cardiopatía
isquémica no se considera isquemia silente y sí un
falso positivo de la ergometría.
2. Prueba de esfuerzo positiva asintomática en paciente
con enfermedad coronaria establecida.
3. Cambios en el segmento ST durante la monito
rización electrocardiográfica ambulatoria de 24
horas.
4. Defectos reversible s de la perfusión miocárdica
durante un estudio radioisotópico.
5. Defectos transitorios de contractilidad segmentaria
durante un estudio de ecocardiografía o
ventriculografía isotópica de reposo o durante el
ejercicio.

144 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

Diagnóstico electrocardiográfico. Desde el punto de
vista electrocardiográfico el mejor método para valorar
la isquemia silente es el estudio de Holter,
preferentemente de captura completa y a ser posible de
48 horas. El diagnóstico es posible cuando se observa
durante más de un minuto un descenso del segmento ST
de más de 1 mm, y más de 80 ms de duración
41
a partir
del punto J (Fig. 9.30).

Infarto dorsal o posterior

Al igual que dijimos que en el infarto de miocardio con
extensión al ventrículo derecho no existían en el
electrocardiograma convencional derivaciones que
hicieran el diagnóstico preciso de la extensión, lo mismo
sucede en el infarto posterior, por lo que para obtener
signos directos de afectación de la pared posterior es
preciso realizar un círculo torácico completo, de tal
forma que el diagnóstico se establece cuando en V8-9
hay ondas Q de necrosis con lesión subepicárdica.
Evidentemente este tipo de derivaciones no las
obtenemos de rutina, por lo que también podemos
establecer el diagnóstico al observar en Vl-2la imagen
en espejo de V8-9, es decir, onda R alta con lesión
subendocárdica, donde la R es expresión de la onda Q, y
la lesión subendocárdica, expresión de la lesión
subepicárdica que aparece en V8-9 (Figs. 9.31 y 9.32).
Este tipo de infarto no es frecuente si tenemos en cuenta
los otros y, sobre todo, si consideramos que la mayor
parte de los infarto s que afectan a la cara posterior son
más bien extensión de infartos inferiores, es decir,
infartos posteroinferiores (Figs. 9.33 y 9.34).

Aneurismas del ventrículo izquierdo

En la evolución del infarto agudo de miocardio se
comentó que lo primero que tenía lugar era una
elevación del segmento ST o lesión subepicárdica y que
con el transcurso de las horas la lesión se intercambiaba
por necrosis (ondas Q) e isquemia (ondas T negativas).
En ocasiones esto no sucede así, y de esta forma, la
lesión subepicárdica puede mantenerse crónicamente a
lo largo del tiempo. Cuando el segmento ST permanece
elevado después de 4-6 semanas podemos establecer
con gran sensibilidad y especificidad el diagnóstico de
aneurisma ventricular en el área infartada. Este signo se
encuentra hasta en un 62% de los pacientes con asi-
nergia ventricular demostrada durante el cateterismo
cardíac042 (Figs. 9.35 y 9.36).
Otro signo que puede orientamos en el diagnóstico
del aneurisma de ventrículo es encontrar complejos rsR'
en las derivaciones precordiales izquierdas, aunque no
se ha cuantificado la sensibilidad y especificidad de
éste. Probablemente este hallazgo se deba a pequeños
retrasos de la conducción intraventricular en la región
aneurismática.
No obstante, el diagnóstico más preciso de aneurisma
ventricular se establece con la ecocardiografía o la
ventriculografía durante el cateterismo cardíaco (Fig.
9.37).

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 145

Extrasistolia ventricular
en el infarto de miocardio

La extrasistolia ventricular produce una asincronía de la
despolarización ventricular. En algunos casos esta
asincronía puede no dejar ver la pérdida de potenciales
eléctricos producidos por un infarto previo en latidos
conducidos normalmente. Se debe sospechar el
diagnóstico de infarto a través de la extrasistolia cuando
los complejos prematuros son del tipo QR o QRS,
siendo la onda Q de una duración mayor de 0,04 s. Las
extrasístoles con frecuencia tienen morfología QS en
ausencia de infarto, por lo que solamente un patrón QR
o similar es el que ayuda a establecer el diagnóstico de
infarto a través de la extrasístole
43
(Fig. 9.38).

Infarto abortado; una forma de infarto no Q
Con el advenimiento de la trombólisis, ciertos infartos
que inicialmente son considerados transmurales -es
decir, que se presentan con una elevación del segmento
ST-T-, una vez instaurado el tratamiento pueden
evolucionar hacia la resolución completa de la onda de
lesión y quedar como un infarto sin onda Q (Fig. 9.39).
En ausencia de reperfusión, el segmento ST- T no sufre
prácticamente modificaciones « 25%) al cabo de una
hora de instaurada la trombólisis. Si ha habido reperfu-
sión, el signo electrocardiográfico más importante
indicativo de ésta es la normalización del segmento
ST-T
44
. Zeymer et al han indicado recientemente que
una resolución mayor del 70% de la elevación del
segmento ST-T es un buen marcador de reperfusión tras
la trom-

146 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 147

148 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 149

bólisis
45
. Sin embargo, la ausencia de resolución del
segmento ST-T no predice siempre que la arteria
culpable esté ocluida. Aproximadamente, un 50% de los
pacientes que no tienen resolución del segmento ST - T
(< 30% de resolución) tienen la arteria responsable de la
lesión permeable. Además, cerca del 50% de los
pacientes que reciben trombólisis tienen inicialmente
tras la trombólisis una elevación del segmento ST-T,
para luego disminuir más tarde de forma significativa
tras la reperfusión
46-47
. Es interesante saber además que
esta elevación inicial del segmento ST es menos
frecuente en los pacientes sometidos a angioplastia
primaria que en los que se realiza trombólisis (10 frente
a 50%, respectivamente)
48
.
Por otro lado, la resolución del segmento ST- T
ocurre de forma diferente según la localización del
infarto, y así, los infarto s anteriores presentan un menor
grado de resolución del segmento ST-T
49
. Lemos et al
han sugerido que una resolución superior al 70% del
segmento ST- T es lo óptimo para pensar

150 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

que ha habido reperfusión en los infartos inferiores,
mientras que para los infarto s anteriores una resolución
inferior al 50% es suficiente para considerar la
reperfusión
50
. El mecanismo por el cual inicialmente
hay una elevación del segmento ST- T tras la
trombólisis, incluso con un incremento en la intensidad
del dolor es desconocido, habiéndose postulado que este
comportamiento inicial del segmento ST - T Y de la
clínica de dolor se debe a la embolización distal de
material trombótico, a un incremento de la resistencia
microvascular y al mismo daño de reperfusión.
La normalización del segmento ST-T tiene im-
portantes connotaciones desde el punto de vista
pronóstico. Van't Hof et a1
51
, analizaron la mortalidad
de pacientes tras haberse practicado una angioplastia
primaria, informando un incremento del riesgo relativo
del 8,7 en aquellos pacientes que no habían tenido
normalización del segmento ST-T y de un 3,6 en
aquellos otros que al menos habían presentado una
resolución incompleta del segmento ST- T. La ausencia
de resolución del segmento ST-T va pareada con
incremento de la mortalidad tanto hospitalaria como a
largo plazo, con un mayor deterioro de la función
ventricular y una mayor incidencia de episodios de
insuficiencia cardíaca. Por tanto, en grandes infartos
tratados con trombólisis, la ausencia de resolución del
segmento ST- T es indicación para hacer una
reperfusión transluminal percutánea.
Otros signos de reperfusión son:

1. Inversión de la onda T dentro de las dos primeras
horas tras la trombólisis. Por el contrario, una
inversión tardía de la onda T (> 4 horas) no es
indicador de reperfusión, sino más bien el
comportamiento normal que tiene el segmento ST- T
durante el infarto de miocardio no reperfundido.
2. Presencia de actividad ectópica ventricular. Dentro de
esta actividad, la arritmia que con más frecuencia
vemos tras una reperfusión es el ritmo
idioventricular acelerado o taquicardia ventricular
lenta. Esta arritmia se define por la presencia de tres
o más complejos ventriculares que se suceden a una
frecuencia de 60 a 120 lpm. La arritmia se inicia por
lo general tras un intervalo de acoplamiento largo y

termina cuando el ritmo sinusal recaptura los
ventrículos. La morfología de los complejos QRS
durante el ritmo idioventricular puede predecir el
lugar donde se ha establecido la oclusión
52
(Tabla
9.1). La presencia de este ritmo es más frecuente tras
la trombólisis que tras la angioplastia primaria
48
.

CORRELACIÓN
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
CON LA CORONARIOGRAFÍA
EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Anatomía coronaria

A la salida de la base del corazón la aorta presenta tres
dilataciones conocidas como senos de Valsalva (Fig.
9.40). Es en el seno de Valsalva derecho e izquierdo
donde se encuentran los ostium coronarios, lugar de
nacimiento de la arteria coronaria derecha e izquierda.
Coronaría derecha. Desde el ostium se dirige hacia
delante para tomar el surco atrioventricular y luego ir
por el margen agudo del corazón hasta llegar a la cruz
del corazón. Recorriéndola desde su nacimiento
podemos distinguir las siguientes ramas:

1. Arteria del cono que se anastomosa con la otra arteria
del cono, rama de la coronaria izquierda formando el
círculo arterial de Vieussens.
2. Arteria del nodo sinusal que la da en el 55% de los
casos, mientras que en el 45% nace de la arteria
circunfleja.
3. Ramos ventriculares derechos que nacen en el surco
atrioventricular y recorren la superficie anterior de la
pared del ventrículo derecho. Uno de ellos es de
mayor calibre, que se conoce como arteria marginal
derecha.
4. Arteria del nodo atrioventricular, que nace cuando la
coronaria derecha llega a la cruz del corazón.
5. Arteria descendente posterior, que nace de la co-
ronaria derecha en el 90% de los casos en la cruz del
corazón y desciende por el surco interventricular
posterior hasta llegar al ápex.
Coronaria izquierda. Nace en el ostium coronario
izquierdo formando un pequeño tronco indi

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 151

visible de 2-20 mm de longitud llamado tronco
coronario izquierdo. Posteriormente este tronco se
divide en dos ramas principales:
6. Arteria descendente anterior. Al salir del tronco
coronario izquierdo desciende por el surco in-
terventricular anterior y llega hasta el ápex. En su
recorrido da las siguientes ramas o arterias: a) arteria
conal, que se une a la arteria del cono de la coronaria
derecha; b) arterias diagonales, en número de tres
(D1, D2, D3), salen de la descendente anterior en
ángulo agudo y corren paralelas hacia el margen
obtuso del corazón, y e) arterias septales, que
penetran en el septum interventricular irrigando los
dos tercios anteriores de éste.
7. Arteria circunfleja. Sale del tronco coronario iz-
quierdo y recorre el surco atrioventricular dando las
siguientes ramas: a) arteria del nodo sinusal en el
45% de los casos; b) arteria marginal obtusa u obtusa
marginal (OM 1), que corre por el margen obtuso del
corazón (en ocasiones existe una segunda marginal
bien desarrollada [OM2]), y c) arteria descendente
posterior (en el 10% de los casos) que nace en la cruz
del corazón después de que la arteria circunfleja haya
recorrido el surco atrioventricular izquierdo y haya
alcanzado esta área. La arteria descendente posterior
recorre el surco interventricular posterior. Cuando la
arteria circunfleja da a la descendente posterior
decimos que existe una circulación coronaria
izquierda dominante.

Correlación
Anatomoelectrocardiográfica

Desde el punto de vista electrocardiográfico podemos
distinguir tres tipos de infarto: anterior, posteroinferior y
lateral. En la mayor parte de los casos el infarto
posteroinferior será debido a una obstrucción en la
arteria coronaria derecha; el anterior, a una oclusión de
la arteria descendente anterior o de sus ramos
diagonales, mientras que el infarto lateral será
consecuencia de la oclusión de la arteria circunfleja o de
sus ramos obtusos marginales. El hecho de que el infarto
posteroinferior se deba a una oclusión en la arteria
coronaria derecha explica, desde el punto de vista
clínico, que estos pacientes acudan al hospital en la fase
aguda con marcada tendencia a la bradicardia por
afectación de la arteria que irriga el nodo sinusal, y que
en estos tipos de infarto haya mayor tendencia al blo-
queo atrioventricular por afectación de la arteria que
irriga el nodo atrioventricular. Por el contrario, el
paciente con un infarto anterior tiene mayor tendencia
hacia la taquicardia y menor grado de bloqueos
atrioventriculares. En ciertos casos de infarto
posteroinferiores la arteria ocluida es la circunfleja, y se
debe a que la circulación coronaria izquierda es
dominante, es decir, la arteria circunfleja da a la
descendente posterior.
Resulta interesante conocer en los casos de infarto
inferior cuál es la arteria culpable, si la arteria coronaria
derecha o la arteria circunfleja. Ambas irrigan la cara
inferior del ventrículo izquierdo, pero la coronaria
derecha irriga más específicamente la parte medial,
incluido el septum inferior, mientras que la arteria
circunfleja perfunde la región posterobasal y lateral del
ventrículo izquierdo (Fig. 9.41). Esto resulta en que el
vector lesión apunte hacia abajo y a la derecha en el caso
de oclusión de la arteria coronaria derecha, y hacia abajo
y a la izquierda en caso de oclusión de la arteria
circunfleja
53
. De esta manera, en caso de infarto s
inferiores por oclusión de la arteria coronaria derecha, la
elevación del segmento ST será mayor en la derivación
D3 que en D2, encontrando por tanto en la derivación
opuesta DI una depresión del segmento ST (Figs. 9.14 Y
9.28). Por el contrario, cuando la arteria responsable del
infarto inferior es la circunfleja, la mayor elevación del
segmento ST será en la derivación D2, y por tanto, por
teoría del dipolo, en DI el segmento ST será isoeléctrico.
La arteria descendente anterior es la arteria más
grande del sistema coronario e irriga la cara anterior,

152 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

lateral y septal, y en el 70% de los casos la región
inferoapical del ventrículo izquierdo. Como ya dijimos,
los infartos anteriores son diagnosticados por la
presencia de una onda de lesión subepicárdica en las
precordiales VI aV 4. Obteniendo información adicional
de los cambios eléctricos en las otras precordiales y en
las derivaciones de las extremidades, podremos predecir
el nivel donde se encuentra ocluida la arteria
descendente anterior, y con ello, estimar el área de
miocardio en riesgo. La región anteroseptal del
ventrículo izquierdo puede ser dividida en tres áreas:

1. Área septobasal, irrigada por la primera septal.
2. Área laterobasal, irrigada por la primera diagonal.
3. Área inferoapical, que recibe sangre de la des
cendente anterior distal.

Engelen et al, en un estudio reciente
21
han propuesto
cuatro patrones electrocardiográficos diferentes en los
infartos anteriores (Fig. 9.42):

1. Infartos por oclusión proximal a la arteria septal y
diagonal, lo que supone una isquemia en las tres
áreas mencionadas.
2. Infartos por oclusión distal a la primera septal y
diagonal, lo que implica una isquemia del área
inferoapical.
3. Infartos por una oclusión antes de la primera diagonal
pero distales a la primera septal, lo que implica
isquemia del área laterobasal e inferoapical, pero no
del septum basal.
4. Infartos por una oclusión proximal a la primera septal
pero distal a la primera diagonal, lo que conduce a
isquemia del septum y de la región inferoapical.

En el estudio de Engelen et al, la incidencia de estos
cuatro patrones electrocardiográficos fue del 40,40, 10
Y 10, respectivamente. Analicemos ahora desde el
punto de vista electrocardiográfico estos cuatro
patrones:
1. Infartos por oclusión proximal a la arteria septal
ydiagonal (Fig. 9.43). En este tipo de infarto s se pro-
duce una isquemia global de la pared libre del
ventrículo izquierdo, es decir, septobasal, laterobasal
e inferoapical, comportando por tanto un grupo de
alto riesgo dentro de los pacientes con infarto
anterior. La mayor masa miocárdica de la región
basal respecto a la inferoapical hace que el vector
lesión se dirija hacia arriba, por lo que
encontraremos una onda de lesión en a VR, a VL. La
ubicación más craneal de la derivación VI hace que
también aparezca elevación del segmento ST en esta
derivación. La orientación craneal del vector lesión
hace que encontremos cambios recíprocos en las
derivaciones inferiores del plano frontal y, en
ocasiones, en las derivaciones precordiales laterales
V5-6. Con frecuencia, el vector ST se dirige, además
de hacia arriba, hacia la izquierda, con lo

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 153

que la elevación del segmento ST será mayor en la
derivación a VL que en a VR, y la depresión será
mayor en D3 que en D2 (Fig. 9.19). En definitiva, las
características de este patrón electrocardiográfico
son:

a. Bloqueo de rama derecha adquirido.
b. Elevación del segmento ST en a VR y a VL.
c. Elevación del segmento ST superior a 2 mm en VI.
d. Depresión del segmento ST en derivaciones
inferiores y en V5.

2. Infartos por oclusión distal a la primera septal y
diagonal (Fig. 9.44). Este grupo de pacientes
conllevan un bajo riesgo al presentar una isquemia
reducida al área inferoapical. El vector lesión apunta
hacia el ápex del ventrículo izquierdo, por lo que las
características electrocardiográficas de este patrón
son las siguientes (Fig. 9.13):

a. Presencia de ondas Q de V4 a V6.
b. Ausencia de depresión del segmento ST en de-
rivaciones inferiores, pudiendo incluso encon-
trarse algo elevado.

3. Infartos por una oclusión antes de la primera
diagonal pero distales a la primera septal (Fig.
9.45). Este tipo de infarto s conllevan un riesgo
intermedio, implican isquemia del área laterobasal e
inferoapical, pero no del septum basal. El vector
lesión apunta en este caso lateralmente, por lo que las
características electrocardiográficas que definen este
patrón son:

a. Elevación del segmento ST en a VL y DI.
b. Depresión del segmento ST en D3, que es más
pronunciada que en D2.

4. Infartos por oclusión proximal a la primera septal
pero distal a la primera diagonal (Fig. 9.46). En
estos casos el área laterobasal se halla excluida del
área isquémica, ya que la oclusión es distal a la
primera diagonal, comportando por tanto un grupo
de riesgo intermedio. El vedor lesión, al igual que en
el grupo anterior, se dirige lateralmente pero más
cranealmente. Los signos electrocardiográficos que
definen este patrón son:

a. Elevación del segmento ST en a VR.
b. Elevación del segmento ST mayor que 2 mm en
VI.
c. Depresión del segmento ST en V5.
d. Depresión del segmento ST en a VL.
e. Elevación discreta del segmento ST en las
derivaciones inferiores.
En la Tabla 9.2 se presenta la información

electrocardiográfica adicional que ofrecen otras deri-
vaciones que no sean las precordiales anteriores y el
posible nivel en el que se encuentra ocluida la arteria
descente anterior, con lo cual podemos estimar el área
de miocardio en riesgo.

DIFERENCIAS ANATOMOCLÍNICAS
ENTRE INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO POSTEROINFERIOR
Y ANTERIOR

Existen notables diferencias en el comportamiento
clínico de un infarto anterior y uno inferior
54
(Tabla 9.3).
Por lo general, los infartos anteriores implican una
mayor masa de miocardio infartada, que contrasta con
una menor progresión de la enfermedad coronaria con
respecto a los infartos inferiores. Este hecho explica que
a la larga los pacientes con infarto anterior tengan, por lo
general, una mayor tendencia hacia la insuficiencia
cardíaca y las arritmias ventriculares malignas. Desde el
punto de vista clínico, los infartos inferiores se
presentan con importante reacción vagal, bradicardia y
tendencia a la hipotensión. Al contrario, los infartos
anteriores se presentan con taquicardia sinusal y los
síntomas vagales son menos frecuentes. Estas
características clínicas que diferencian a un infarto de
otro se explican fundamentalmente por la anatomía
coronaria. El que el paciente con infarto anterior tenga a
la larga una mayor tendencia a la insuficiencia cardíaca
y a las arritmias ventriculares malignas explica el peor
pronóstico de este tipo de infarto s, amén de que es en
los infartos de esta

El electrocardiograma en la cardiopatía isquémica 155

154 ELECTROCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

localización en los que se dan complicaciones tan graves
como el aneurisma ventricular, la trombosis
intracavitaria y la rotura de la pared libre (Figs. 9.37,
9.47 Y 9.48, respectivamente).

Arritmias

PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIÓN DE ARRlTIMIAS

Dentro de la práctica en pacientes en estado crítico y muy en particular en aquellos que presentan problemas de tipo
cardiológico, la intervención inmediata con medidas terapéuticas, cobra especial importancia cuando es posible la
identificación de arritmias letales o potencialmente letales, que requieren del médico una actuación rápida y precisa.

La presencia de una arritmia puede ser clínicamente significativas por su repercusión eléctrica y/o mecánica. Ej. los
complejos ventriculares prematuros pueden presagiar el desarrollo súbito de una taquicardia o fibrilación ventricular. Por
otra parte, los aspectos mecánicos de las arritmias pueden llegar a ser graves como el aumento de la frecuencia cardíaca,
que a su vez determina un incremento en el trabajo cardiaco, incrementando el consumo miocardio de oxigeno, el cual
puede precipitar a su vez la exacerbación de los problemas de conducción eléctrica generando así un circulo vicioso que
tarde o temprano llevará a la muerte al paciente. Otro caso lo constituye trastornos condicionados por la disminución de
la frecuencia cardiaca en rangos menores a 40 latidos por minutos, en donde el volumen sistólico puede no bastar para
mantener un adecuado gasto cardiaco. En ambos casos la letalidad de la arritmia dependerá de la oportunidad en la
intervención del médico, pero de manera más relevante de su experiencia
y de una adecuada sistematización diagnóstica
terapéutica.
Para lograr el éxito en la atención de pacientes con problemas cardiológicos, se deben seguir reglas básicas, sobre todo
cuando se decide la monitorización cardiaca de un enfermo. Algunas de estas recomendaciones son:

1. Si existe actividad auricular "organizada", deberá tener a la vista ondas P prominentes, para lo cual, se debe seleccionar
derivaciones que muestren bien las ondas estas (DII, DIII).

2. El complejo QRS debe ser lo suficiente amplio, para que permita disparar el cardiotacómetro, y censar de
manera inmediata la frecuencia cardiaca.

3. La región precordial del paciente debe de estar descubierta, de manera tal que, puedan aplicarse rápidamente las
paletas del desfibrilador si fuera necesario.

4. Tener siempre presente que el monitoreo se utilizará únicamente para la interpretación del ritmo. No pretenda obtener
información de las anormalidades del segmento ST ni de otros datos electrocardiográficos, los cuales sólo pueden ser
interpretados mediante un electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones.

5. Los artificios deben ser reconocidos y no confundirlos con alteraciones del ritmo, así una línea recta puede corresponder
a el desprendimiento de los electrodos o bien que el cable se afloje y no necesariamente una asistolia, asimismo la
presencia de interferencia nunca debe ser confundida con el trazo de una fibrilación ventricular, es por ello que en
ambos casos la valoración clínica del paciente es /o más importante recuerde "Valore al paciente no al monitor".

INFORMACIÓN BÁSICA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS

La identificación del ritmo cardíaco ó una arritmia desde un monitor o un electrocardiograma (ECG), requiere
relativamente de lógica simple. Para iniciar, primero se debe aprender como determinar los cinco parámetros básicos de
información esenciales para, entender y reconocer una arritmia.

1 Frecuencia Cardiaca
2 Ritmo ( el patrón regularidad de la arritmia )

Arritmias

3 Presencia de actividad auricular ( presencia de onda P )
4 Segmento PR
5 Características del complejo QRS

1.- DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Existen muchas formas para determinar la frecuencia. La más precisa es contar el número de complejos en un minuto. Sin
embargo, esto es tardado y en ocasiones poco práctico, pero existen métodos más rápidos y muy aproximados para
determinar la frecuencia, algunos de estos son:

1. Determinar la frecuencia entre dos latidos, contando el número de milímetros (cuadritos pequeños) entre dos
complejos ventriculares (QRS) y dividir 1500 entre el número de milímetros.

2. Partiendo de un complejo ventricular donde coincida la onda R con una línea gruesa, la siguiente tendrá un valor de
300, la siguiente de 150,100,75 60 50, etc. tomando estas referencias podríamos valorar la frecuencia ventricular
midiendo la distancia de R a R.

3. Muchos de estos métodos pueden usarse para determinar la frecuencia aproximada.

4. Tomando en cuenta que la velocidad del papel es de 25
mm/seg. (5 cuadros grandes), mismos que equivalen a 125 mm
(30 cuadros grandes). En el papel electrocardiográfico siempre identificará que cada 5 cuadros grandes existe una
marca que sobresale en la parte superior, esta marca es igual a 1 seg. La determinación de la frecuencia se puede
lograr contando el número de complejos ventricular en treinta cuadros grandes o 6 marcas que serán igual a 6 seg. y
se procede a multiplicar el resultado por diez, con esto, usted obtendrá la frecuencia ventricular media.

Las variaciones en la frecuencia pueden ser significativas y pueden poner en alerta al equipo médico, algunas de estas
requieren intervenciones rápidas basadas en criterios clínicos que han derivado de la experiencia de múltiples
instituciones de salud a lo largo del mundo, las descripciones detalladas se comentaran más adelante.

2. RITMO (PATRÓN DE REGULARIDAD)

Seguiremos repitiendo que la clave para la interpretación de Arritmias es aplicar una evaluación sistemática. El siguiente
paso después de calcular la frecuencia cardiaca es determinar el Ritmo, en donde, debemos preguntamos ¿El ritmo es
regular ó Irregular?
La determinación del grado de regularidad generalmente proporciona el primer dato en el establecimiento de

Arritmias
una etiología, que es la responsable de la arritmia que se esta observando. En muchos casos, la evaluación de la
regularidad puede ser obvia a la simple observación.

La determinación de un patrón de regularidad se efectúa mediante mediciones comparativas del intervalo R-R, el cual
puede ser constante, es decir, siempre es la misma distancia y por ende se dice que existe un ritmo regular, pero existe
la posibilidad que se presenten variaciones en el intervalo R-R y entonces precisamos la existencia de un ritmo irregular.

Con estos principios podemos establecer sólo dos tipo de ritmo "Regular ó Irregular" y de este último pueden considerarse
ritmos ligeramente, moderadamente irregulares o muy irregulares.

Dentro de los patrones irregulares se considera la existen cinco tipos de patrones anormales:

a) Cuando existe un latido súbito antes del esperado (latido prematuro).

b) Cuando existe un período de aceleración y/o desaceleración del ritmo que aparece con la respiración. Esta aceleración
y desaceleración sólo ocurre con el ritmo sinusal y el patrón es denominado como arritmia sinusal.

e) Situaciones donde el ritmo es regular y súbitamente prolongarse el intervalo R-R (pausa).

d) Otro patrón anormal se conoce como "grupo de latidos" en el cual varios grupos de latidos son vistos seguidos de una
pausa, esta secuencia difiere de la pausa sola, en que, el grupo de latidos puede ser discretamente irregular.

e) Finalmente el patrón puede ser totalmente irregular o caótico, teniendo con ello, la imposibilidad de definir un
patrón.

3.- ACTIVIDAD AURICULAR

El reconocimiento de la actividad auricular generalmente no presenta dificultades en su identificación, sin embargo,
existen variaciones en los trazos ECG en las cuates se debe poner especial énfasis, ya que se pueden presentar fenómenos
de superposición de ondas, que pueden ser normales o no. Así es posible que ante una taquicardia en donde se presenta
un latido prematuro, la onda P puede ser ocultada por la

Arritmias

superposición de la onda T previa. Otro caso de especial atención es la confusión de las ondas P con las ondas U, en donde
estas ondas son enteramente normales.

En general la onda P tiene una amplitud baja y relativamente angosta, en
donde su tamaño normal oscila entre los 0.08 a 0.12 seg., la ausencia o
prolongación de su tamaño es un signo que denota trastornos a nivel
auricular, que se deben precisar a través de la precisión diagnóstica, la que
derivará a su vez en la instrumentación de medidas de intervención tipo de
actividad auricular

Utilizando la derivación II (D II), se localiza la onda P, la cual será positiva,
si el impulso eléctrico nace en el Nodo Sinusal ó cerca del mismo. Si la onda
P en D II es negativa, el impulso proviene muy probablemente del Nodo AV
ó muy cerca del él, estableciendo un conducción anormal o retrógrada.

En la fibrilación Auricular (FA), la actividad auricular puede tener diferentes patrones. En ocasiones la FA puede tener una
onda P (+) ó (-) un patrón similar lo tiene el Aleteo Auricular (AA ó Flutter auricular), por lo cual el patrón nunca es
consistente.

4.- SEGMENTO PR

Un punto importante un vez identificada la presencia de onda P, es establecer su relación con la generación de impulsos
que conducen hacia el nodo AV y por tanto estos verificar que estos generen un impulso ventricular que se traducirá en
un complejo QRS. Esta conducción puede tener variantes que son:

1 Relación fija 1.1
En la cual una onda P es seguida por complejo QRS con intervalos PR constante de una duración igual ó menor de 0.20
seg. ( el intervalo es normal )

2 Relación fija 1.1 con variantes en el tiempo de conducción
En ella la onda P es seguida por un QRS, después de un intervalo constante que es mayor de 0.20 seg. ( Se conoce como
bloqueo AV )
3 Pérdida de la relación fija 1.1
En esta existe un incremento en el número de ondas P, en donde proporcionalmente existe un número menor de
complejos QRS ( Bloqueos AV avanzados )

Existen muchas razones para que la onda P, no este asociada con complejos QRS, ello debido a que la aurícula es
generadora de impulsos, pero no todos los impulsos pueden ser transmitidos, esto se conoce con el nombre de bloqueo.

Como se verá más adelante la identificación del grado de bloqueo en la conducción AV, es fácil de determinar evaluando
cuidadosamente el segmento PR, ya que una prolongación del mismo por arriba de 0.20 seg., es un signo inequívoco de
un problema de conducción. Los grados de bloqueo como se verá, son importantes ya que de ello dependerá el mantener
una actitud terapéutica expectante o intervencionista.

5.- CARACTERÍSTICAS DEL COMPLEJO QRS

El complejo QRS es la expresión de la despolarización ventricular, compuesta por termino general por tres ondas (Q, R y
S), que se inscriben como un sólo trazo, de manera regular este complejo tiene una duración de 0.12 segundos, cuando
es producto de una conducción normal originada en las aurículas. Si el QRS tiene un incremento en el tiempo y
adicionalmente muestra una forma aberrante o empastada, se establece un

Arritmias
ensanchamiento del QRS, que se traduce en dos posibilidades:
1) Un impulso con origen en el ventrículo ó
2) El impulso inició en el área supraventricular y fue conducido anormalmente como ocurre en los bloqueos de rama.

Finalmente es Importante recordar que el origen de los impulsos eléctricos, es relevante en la ¡nterpretación
electrocardiográfica y clínica de pacientes con afecciones cardiacas, para ello repasaremos los substratos anatómicos en
los que pues existir la generación de estos.

ORIGEN DE LOS IMPULSOS

Existen cuatro sitios dentro del corazón en los cuales el impulso ó ritmo pueden ser generados, estos son: Nodo sinusal
(NS), dentro de la aurícula en un sitio diferente al Nodo sinusal, en el Nodo AV o unión y en el ventrículo.

• NODO SINUSAL

Es activado por el sistema nervioso simpático y el parasimpático. El sistema
simpático ejerce un efecto cronotrópico positivo, es decir, acelera el NS al
contrario del sistema parasimpático. Los cambios en la frecuencia evidentemente
no son súbitos, ya que se requieren de varios latidos tanto para incrementar, como
para desacelerar la frecuencia. Los impulsos que se originan en este sitio siempre
reflejaran una onda P positiva en DII.

• AURÍCULA

Los impulsos generados dentro de la aurícula, pero fuera del Nodo Sinusal, son alteraciones patológicas que pueden
comprometer la función cardíaca de manera global, por lo cual su identificación siempre implicará el establecer un análisis
cuidadoso de la situación del paciente, para determinar la necesidad de aplicar intervenciones terapéuticas de urgencia o
de sostén.

Existen tres trastornos del ritmo que ocurren en la aurícula y que tienen significancia, para la intervención terapéutica
inmediata.

1) Complejos auriculares prematuros definidos como latidos que se presentan antes de lo esperado.
2) Aleteo Auricular (Flutter), caracterizado por la presencia de ondas F, que describen un patrón en “dientes
de sierra", que son más aparentes en DII, DIII y aVF.
3) Fibrilación Auricular o disparos caóticos auriculares, es la traducción de una descarga de impulsos sin
sincronización o patrón regular, se considera como la arritmia más arrítmica de todas.

• NODO AV ó UNIÓN

El origen del impulso en el Nodo AV puede también ser responsable de arritmias. Cuando la Unión (nodo AV) origina el
estimulo eléctrico de despolarización generalmente es regular (con muy pocas excepciones), se identifica de manera
general por la ausencia de ondas P.

• VENTRÍCULO

Cuando el ventrículo origina un impulso el QRS ó complejo ventricular es siempre ancho y
bizarro, con un tiempo superior
a 0.12 seg., debido a la secuencia diferente de despolarización ventricular, la ocurrencia de esta, siempre debe alertar ya
que los ritmos más importantes son la taquicardia y la fibrilación ventricular, en donde ambos se consideran como ritmos
letales, que demandan una corrección terapéutica inmediata, y que en mucho son las responsables de la muerte o mal
pronóstico en la evolución clínica de un paciente.

Arritmias
INTERPRETACIÓN DE ARRITMIAS

• Ritmo Sinusal

Este ritmo se origina en el marcapaso normal del corazón, dentro del nodo sinusal el cual se sitúa en la parte alta de la
aurícula derecha. La frecuencia de disparo normal es de entre 60 y 100 impulsos por minuto, su despolarización inicia la
transmisión de un impulso eléctrico ordenado que pasa inicialmente por las aurículas, llega al nodo AV e inicia la
despolarización ventricular, la traducción mecánica de este fenómeno comprende la sístole y diástole del ciclo cardiaco.

Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: 60 a 100 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Presente, positiva en DII D III Y aVF, y siempre precede un complejo QRS
4. PR: Normal (0.18seg)
5. QRS: Estrecho de duración norm al de 0.12 seg, sin aberraciones

• Taquicardia Sinusal

La taquicardia sinusal es un aumento en la frecuencia con que dispara el nodo sinusal, es secundaria a un incremento de
la actividad adrenérgica del sistema nervioso simpático derivado de estados como el esfuerzo, fiebre, ansiedad
hipovolemia entre otros. Siempre es la traducción de una respuesta fisiológica derivada de una demanda mayor del
volumen minuto. Por lo que no necesariamente representa una enfermedad.

Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: más de 100 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Presente, positiva en DII D III y aVF, y siempre precede un complejo QRS
4. PR: Normal (0.18 seg)
5. QRS: Estrecho de duración norm al de 0.12 seg. sin aberraciones

Arritmias
• Bradicardia Sinusal

La bradicardia sinusal consiste en una disminución de la frecuencia de despolarización auricular por una reducción en la
generación de impulsos en el nodo sinusal, esta puede ser secundaria a una enfermedad Intrínseca del nodo, o bien,
incremento del tono parasimpátlco o un efecto farmacológlco como el de un betabloqueador o la digital.
Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: menos de 60 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Presente, positiva en DII, DIII y aVF, y siempre precede un complejo QRS
4. PR: Normal (0.18 seg)
5. QRS: Estrecho de duración no rmal de 0.12 seg, sin aberraciones

Es importante señalar que los limites para bradicardia y taquicardia sinusal, varían de acuerdo al grupo de edad del
paciente en donde una frecuencia de menos de 100 latidos en un recién nacido o de 75 latidos en edad pediátrica,
constituyen la presencia de una bradicardia sinusal significativa. Mientras que una frecuencia de 130 latidos por minuto,
en menores de 1 año es perfectamente normal.

• Arritmia Sinusal

Una condición que no implica un estado patológico, es la evidencia de una aceleración y desaceleración en la frecuencia
cardiaca, sumamente regular y sincronizada con la respiración, se le conoce como arritmia sinusal, que es frecuente en
personas jóvenes.

No siempre es frecuente observarla pero se debe tener en cuenta ya que no requiere de ninguna intervención terapéutica.

Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: De 60 a 100 latidos por minuto
2. Ritmo: Ligeramente Irregular
3. Onda P: Presente, positiva en DII D III Y aVF, y siempre precede un complejo QRS
4. PR: Normal (0.18seg)
5. QRS: Estrecho de duración norm al de 0.12 seg, sin aberraciones

Arritmias

A simple vista el ritmo parece regular, sin embargo al medirlo detenidamente se encuentra ligeramente irregular. El
intervalo R-R se encuentra entre 5 y 6 cuadros grandes, Cada QRS es precedido por una Onda P positiva, de apariencia
normal, y el Intervalo P-R es normal. Se trata de un ritmo sinusal con frecuencia de 60 por minuto.

La Arritmia Sinusal es muy frecuente y normal en niños y adultos jóvenes, en la cual la frecuencia cardiaca varia con la
respiración. Aunque la arritmia sinusal puede ocurrir normalmente en el anciano, están generalmente no se relaciona con
la respiración y algunas veces es precursora del "Síndrome del Seno Enfermo".

La frecuencia de éste "ritmo sinusal normal" puede varias constantemente latido a latido. Para diagnosticar arritmias
sinusal (y distinguir de una ligera variación normal en la frecuencia del ritmo Sinusal normal), debe existir una diferencia
de al menos 0.08 seg entre el intervalo R-R más largo y más corto.

Clínicamente, la arritmia sinusal carece de significancia.

• Ritmo de la Unión
Ya hemos mencionado que el nodo sinusal es el principal rnarcapaso del corazón y que con el ritmo sinusal normal la
frecuencia varia entre 60 y 100 por minuto.

Algunas veces el nodo sinusal puede dejar de funcionar y con ello otras áreas del corazón con automaticidad inherente
puede tomar la función de marcapaso. En el caso del Nodo AV con una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto, se
considera como el primer relevo. En los casos que el nodo AV también falla, se activa un marcapaso ventricular con
frecuencia de 30 a 40 por minuto, que podrá tornar el mando como un mecanismo de defensa, para la perpetuación de
la función mecánica del corazón, sin embargo si este último mecanismo falla se produce la asistolia.

Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: De 40 a 60 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Generalmente Ausente,
ocasionalmente negativa en DII precediendo un complejo QRS
4. PR: Normal (0.18 seg)
5. QRS: Estrecho de duración no rmal de 0.12 seg, sin aberraciones

Arritmias

El promedio de frecuencia cardíacas en el adulto para los diferentes orígenes del ritmo son:

Ritmo sinusal normal
Ritmo nodal (Unión AV)
Ritmo idioventricular (Ventricular)
60-100 latidos por minuto
40-60 latidos por minuto
30-40 latidos por minuto

En el ritmo de la Unión, las ondas P tienden a ser negativas en DII, y ocurrir antes ó después del QRS, ó bien, no
observarse por caer dentro del QRS. Este concepto se ilustra en la siguiente figura.

El panel A representa la secuencia de eventos que ocurren con el ritmo sinusal normal. El impulso se origina del nodo
sinusal y viaja a través de la aurícula, nodo AV y ventrículos. En contraste, con el "Ritmo de la Unión" (paneles B, C y D),
en donde el impulso eléctrico se origina del nodo AV, las ondas P ahora viajan hacia atrás (conducción retrógrada) del
nodo AV, para despolarizar la aurícula. Consecuentemente, la actividad auricular (ondas P) son negativas (invertidas) en
DII. Si la conducción retrógrada es extremadamente rápida, las ondas P negativas pueden preceder el complejo QRS
(panel B). Si la conducción retrógrada es lenta, la aurícula no es activada, solo hasta después de los ventrículos y las ondas
P, pueden estar después del complejo QRS (panel D). Ahora, si la velocidad de conducción retrógrada es casi igual a la
velocidad de conducción.

• Ritmo Idioventricular acelerado

Aunque un ritmo de la unión con bloqueo de rama preexistente no puede descartarse completamente; debe considerarse
primeramente que el ritmo es de etiología Ventricular. Este ritmo es conocido como ritmo idioventricular acelerado.

El Ritmo Idioventricular acelerado (RIA) es un ritmo de escape, que generalmente se presenta cuando falla el marcapaso
Sinusal.

Arritmias

La Frecuencia ventricular en los adultos es entre 40 y 110 latidos por minuto. El ritmo es denominado "Acelerado" debido
a que es más rápido que la frecuencia Idioventricular usual, que por término general es de 30 a 40 latidos por minuto.
En general el RIA es un ritmo benigno, pero que debe alertar debido a que rápidamente degenera en Taquicardia
Ventricular. Se observa frecuentemente en el Infarto del Miocardio y por lo regular los pacientes se encuentran
asintomáticos y no necesitan ser tratados.

Criterios electrocardiográficos:

1. FrecuenCia: De 40 a 100 latidos por minuto
2. Ritrno: Regular
3. Onda P: Ausentes
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg, con aberraciones

Interpretación del ECG anterior:

1. Frecuencia: 130 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Ausentes
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg.
Diagnóstico: Ritmo Idioventricular acelerado

Este ritmo en muchas veces puede resultar engañoso, ya que las posibilidades diagnósticas incluyen (ritmo de la Unión
con QRS ancho por bloqueo de rama preexistente ó con conducción aberrante), Así mismo también se puede establecer
como una Taquicardia ventricular, es por ello que ante la duda de un diagnóstico preciso siempre se deberá tratar e
interpretar como Taquicardia Ventricular hasta no demostrar lo contrario.

Un problema bastante común y de importancia relevante en el manejo del paro cardiorespiratorio es determinar la causa
de una Taquicardia regular de complejos anchos. Es por ello, que siempre debe tenerse en mente, 3 entidades posibles,
en el orden de prioridades señalado:

1. Taquicardia Ventrlcular
2. Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama preexistente
3. Taquicardla supraventricular con conducción aberrante

El punto principal es, demostrar que la taquicardia de complejos QRS anchos no es taquicardia ventricular. Sin embargo
estadístlcamente, la mayoría de las taquicardias con QRS anchos son de origen Ventricular.

Arritmias
• Taquicardia ventricular

Se considera como una arritmia que demanda una intervención inmediata, es iniciada a nivel de los ventrículos y
compromete de una manera inmediata el estado hemodinámico del paciente, si no es tratada oportunamente deriva en
fibrilación ventricular.
Criterios electrocardiográflcos:

1. Frecuencia: Mayor de 100 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular
3. Onda P: Ausentes
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Ancho mayor de 0.12 seg, con aberraciones

Siempre considere Taquicardia Ventricular como primer opción diagnostica, al encontrar una taquicardia regular de
complejos anchos.

• Latidos prematuros

El reconocimiento de latidos prematuros es un componente esencial del monitoreo cardíaco, su identificación es
importante ya que condicionan mecanismos disparadores de otras arritmias las cuales pueden ser letales. Existen tres
tipos diferentes:

1. Contracciones Auriculares prematuras (CAPs)
2. Contracciones de la Unión prematuras (CUPs)
3. Contracciones Ventriculares prematuras (CVPs)

La importancia clínica de distinguir entre estos tres tipos de latidos prematuros es que las CVPs pueden requerir
tratamiento, mientras que las contracciones supraventriculares (CAPs y CUPs) puede no requeririlo. El reconocimiento de
estas es relativamente sencillo ya que como su nombre lo indica, CAPs, CUPs y CVPs; todas ocurren "Tempranamente".

• El complejo QRS de un latido supraventricular prematuro, puede ser estrecho e Idéntico (ó casi idéntico) en
morfología al ritmo de base.
• En contraste, el complejo QRS de una CVP es ancho (>O.l2seg) y marcada mente diferente en morfología a los
ritmos de base ó sinusales.
• Teóricamente, las CAPs siempre deben ser precedidos por ondas P y generalmente ésta presente. Sin embargo,
ocasionalmente es difícil identificarla y solo estar representada con una sutil muesca en la onda T.
• Las CUPs son poco frecuentes. Es difícil distinguirlas de las CAPs debido a que el QRS es igual para ambas. Las
ondas P tienden a ser negativas en DII en los latidos procedentes de la Unión, preceder al QRS, estar después del
QRS ó encontrarse dentro del QRS.

Arritmias
Debido a que no existe diferencia en la significancia clínica de una CAP y una CUP, la diferencia entre estos dos tipos de
latidos prematuros es principalmente de interés académico.

Recuerde
Las CUPs son poco frecuentes y ocurren menos que las CAPs.
Si un complejo QRS de un lado prematuro es de forma muy diferente al ritmo de base, y no es precedido
por una onda P ¡puede tratarse de una CVP!
Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: Ritmo de base generalmente sinusal pu ede coexistir con bradicardia o taquicardia sinusales
2. Ritmo: Irregular
3. Onda P: Presente y precedente al QRS, Ausente o modificadas en el complejo prematuro
4. PR: Normal
5. QRS: Estrecho si es origen auricular o de la Unión, Ancho si su origen es ventricular.

Arritmias
Conducción aberrante:

Inmediatamente después de la despolarización de un impulso sinusal normal, el sistema de conducción se vuelve
refractario. Estímulos adicionales, no importando su fuerza, no pueden ser conducidos. El periodo refractario absoluto
(PRA), es seguido por el periodo refractario relativo (PRR) durante el cual algunas porciones del sistema de conducción se
han recuperado, y otras áreas no.

Estímulos adicionales pueden ahora ser conducidas, pero debido a que parte del sistema de conducción ventricular
continua refractario, la conducción puede no ser normal y por tanto se convierte Aberrante, en donde la morfología del
QRS puede diferir marcada mente de lo normal cuando los estímulos prematuros ocurren durante el PRR, es factible la
inscripción de un compleja QRS ancho, pero se debe recordar que es un mecanismo que puede precipitar una arritmia
letal como la taquicardia ó fibrilación ventricular. Si este complejo se observa justo sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
la probabilidad de precipitar la arritmia letal se incrementa.

Cuando existe un latido prematuro siempre debe considerarse de origen ventricular (o sea una CVP) hasta no
demostrar los contrario.

Cuando las CVPs son de diferente morfología, son denominadas MULTIFORMES anteriormente denominadas multlfocales.

Ectopia ventricular compleja:

Ejemplos de formas complejas de ectopia ventricular incluyen:

1. CVPs Multiformes
2. Couplets (Dos PVCs juntas)
3. Salvas (Tres PVCs juntas)
4. Carreras de Taquicardia Ventricular (más de tres juntas)

En la práctica se observa que la ectopia ventricular repetida y frecuente (Couplets, salvas y TV no sostenida) es precursora
de Taquicardia Ventricular Sostenida (ej. TV con duración mayor de 15 segundos) y Fibrilación Ventricular. Es por ello, que
el tratamiento Agresivo es indicado.

Fibrilación Ventricular

Cuando los fenómenos de ectopia ventricular se vuelven persistentes o que le paciente se mantiene sin tratamiento, se
desencadena un ritmo irregular y caótico que demanda de tratamiento inmediato.

Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: No es identificable
2. Ritmo: Irregular

Arritmias
3. Onda P: Ausentes
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Aberrante sin patrón

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULAR ES DE COMPLEJOS ESTRECHOS

La taquicardia supraventricular con QRS estrecho de morfología normal, es una arritmia común la cual puede causar
síntomas incluso en el paciente no cardiopata.

Aunque ésta anomalía en el ritmo es generalmente benigna, en pacientes con cardiopatía orgánica una taquicardia
supraventricular puede originar alteraciones hemodinámicas severas comprometiendo la vida del

enfermo. El objetivo del tratamiento es determinar el ritmo e inducir mediante terapia eléctrica o farmacológica una
disminución de la respuesta ventricular media.

Está claro que un factor determinante en la evaluación de tal anomalía es el estado clínico del enfermo, ya que podemos
encontrarnos con un paciente taquicárdlco por etiología febril y no requerir manejo antiarrítmico y mucho menos eléctrico.

De lo anteriormente ejemplificado se puede inferir que la actitud terapéutica en el paciente con una taquiarritmia, puede
ir desde la simple observación hasta la cardioversión de urgencia en el caso de catalogarse como inestable; tomando
como definición de esto último, "a toda aquella situación que incluya dolor precordial, disnea, disminución del nivel de
conciencia, hipotensión arterial, choque, congestión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva e infarto agudo del
miocardio".
Para fines prácticos dividiremos a las taquicardias supraventriculares de complejos estrechos en las siguientes:

• Taquicardia sinusal
• Taquicardia supraventricular paroxística
• Taquicardia auricular no paroxística
• Taquicardia auricular multifocal
• Taquicardia de la unión (acelerada o no paroxística)
• Flutter auricular
• Fibrilación auricular

Describiremos a las más frecuentes y a las que de alguna manera requieren de un tratamiento farmacológlco
especializado.
• Taquicardia sinusal

Se caracteriza por un aumento de la frecuencia de descarga del nodo sinusal, posiblemente a factores múltiples (ej. fiebre,
ejercido, ansiedad, hipovolémica). Es una respuesta fisiológica a la demanda de un gasto cardiaco más elevado. El
tratamiento de elección es erradicar la causa que la origina.

Arritmias
• Taquicardia Supra Ventricular paroxística (TSVP)

Se refiere a un síndrome clínico que se caracteriza por episodios repetitivos (paroxismos) de taquicardia con un inicio y
terminación de manera abrupta y una duración de segundos a horas de tal arritmia.

La causa más frecuente es el mecanismo de reentrada. Los complejos QRS son generalmente estrechos a no ser que
existe un bloqueo de rama previo o un síndrome de Wolf-Pakinson-White.

Las ondas P pueden presentarse antes, durante o después de los complejos QRS.

Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: Mayor de 150 latidos por minuto
2. Ritmo: Irregular
3. Onda P: Presentes, aunque por la velocidad de conducción puede ser difícil su diferenciación.
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones

El manejo inicial de estos pacientes incluyen medidas terapéuticas como son: Maniobras vágales, adenosina, verapamil o
incluso betabloqueadores, (para ver detalle de la secuencia de tratamiento ver el algoritmo correspondiente en el
apéndice A de este manual)

• Taquicardia auricular no paroxística

Es generalmente secundaria a algún evento de base. La causa más frecuente es la intoxicación digitálica. Es bien sabido
que cuando se corrige la causa primaria, se corrige también la arritmia.

El mecanismo por la cual se produce se debe a una activación rápida de un foco automático dentro de la aurícula.

Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: Oscila entre 140 a 220 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular, aunque es común observar bloqueos AV 2:1
3. Onda P: Presentes, aunque por la velocidad de conducción puede ser difícil su diferenciación.
4. PR: Normal o prolongado
5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, con aberracion es si coexiste un bloqueo de rama o conducción
aberrante.

• Fibrilación auricular

La fibrilación auricular puede originarse de áreas múltiples de reentrada en la aurícula o de focos ectópicos múltiples, los
cuales pueden disparar en forma repetitiva a razón de 400 a 700 latidos por minuto.

Arritmias
Un foco ectópico dispara inmediatamente después de otro, haciendo que las aurículas vibren continuamente en lugar de
contraerse. Estas ondas fibrilatorias se producen con tanta rapidez que hacen difícil determinar la frecuencia auricular.
Las ondas fibrilatorias pueden ser gruesas o finas y debido a que no hay despolarización auricular no se producen onda
P. La transmisión de estos impulsos auriculares múltiples hacia el nódulo AV es al azar, dando un ritmo irregular.

Algunos impulsos son conducidos al nódulo AV, pero no a través de él, es decir, son bloqueados dentro del nódulo AV. La
frecuencia ventricular es más lenta (160 a 180 por minuto) en relación a la que se observa en la taquicardia o aleteo
auricular.

la fibrilación auricular puede coexistir con el síndrome del nódulo sinusal enfermo, cardiopatía isquémica, hipoxia,
pericarditis y muchos otros trastornos de donde el tratamiento se debe individualizar dependiendo del estado clínico del
enfermo.
Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: Auricular Mayor de 400 por minuto, por regla general no se puede contar. la frecuencia
ventricular suele ser de 160 a 180 latidos por minuto Irregular
2: Ritmo: Irregular
3: Onda P: No existe actividad eléc trica auricular organizada (ausente).
4. PR: No se puede medir
5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones

En el manejo inicial pueden emplearse una gama de medicamentos, tal como lo indica el algoritmo correspondiente ya sea
con calciobloqueadores, betabloqueadores o digoxina. Puede intentarse la cardioversión química con procainamida o
quinidina, en general después de un periodo de anticoagulación.

Debe darse una alta prioridad a la cardioversión eléctrica en situaciones de inestabilidad hemodinámica. La hipotensión
arterial secundaria a fibrilación auricular suele observarse en pacientes con infarto agudo del miocardio, en donde, la
cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección.

En pacientes asintomáticos pueden manejarse de manera conservadora controlando la frecuencia con digital, verapamil
o betabloqueadores adrenérgicos. No debe olvidarse que cuando el paciente sea sometido a cardioversión eléctrica o
farmacológica con quinidina o procainamida se debe someter al enfermo a anticoagulacíón.

• Aleteo auricular (Flutter Auricular)

El aletee auricular es el resultado de un circuito de reentrada dentro de la aurícula. La despolarización atrial es en dirección
caudocefálica y por tanto, se observa mejor en las derivaciones II, III y aVF.

Arritmias
Las ondas auriculares cambian su morfología y se describen como "sierra dentada" (ondas F) y pueden distorsionar el
segmento sr y la onda T en el ECG.

No todas las ondas del aleteo son capaces de conducir a los ventrículos porque el nódulo AV permanece refractario por
latidos previos, llegando a originarse por tal bloqueo conducciones 2:1 o de grado mayor (3:1 ó 4:1).

La falta habitual de conducción 1:1 en ésta arritmia impide que el corazón lata con demasiada rapidez, debido a que sólo
permite que algunas de las ondas F sean conducidas a los ventrículos y produzcan un complejo QRS.

Uno de los peligros del aleteo auricular es que todas las ondas F que se producen pueden ser conducidas a los ventrículos
-conducción 1:1-, causando un ritmo cardíaco entre 220 y 350 por minuto causando un compromiso del sistema
circulatorio.

La relación de la conducci6n AV puede ser alterada por enfermedad del nódulo AV, aumento del tono vagal y por ciertos
medicamentos (ej. digital, propanolol, verapamil que producen un grado más intenso de bloqueo a nivel AV). Pocas veces
se produce aleteo AV en ausencia de cardiopatía orgánica. Se presenta con cardiopatía valvular mitral o tricuspídea, cor
pulmonale agudo o crónico, cardiopatía coronaria y en pocas ocasiones como manifestación de intoxicación digitálica.

Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: En general 300 lati dos por minuto, variando de 220 a 350
2. Ritmo: Auricular Regular, el ventricular es regular si existe un grado de bloqueo constante.
3. Onda P: Presencia de ondas F
4. PR: Suele ser regular, pero puede variar
5. QRS: Estrecho menor de 0.12 seg, sin aberraciones.

• BRADIARRITMIAS (Bloqueos Au riculo - Ventriculares)

En la explicación de los bloqueos AV se utilizará la clasificación tradicional que los agrupa en:

• Bloqueos AV de 1er. grado.
• Bloqueos AV de 2do. Grado
Mobitz I (Wenckebach)
Mobitz II
• Bloqueos AV de 3er. grado o completo
(en estos últimos también se les conoce cómo disociación AV o bloqueo de grado avanzado)

El diagnóstico de los bloqueos aplica el método de cinco pasos utilizado hasta el momento, en donde se encuentran como
criterios generales los siguientes:

Arritmias
Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: Variable, con predominio de bradicardia
2. Ritmo: Regular, en 1er. y 3er. grado, Irregular en 2do. grado
3. Onda P: Presencia de ondas P
4. PR: Anormalmente prolongado ya sea fijo o en aumento progresivo
5. QRS: Puede variar en ancho o estrecho, pero es evidente por lo regular un incremento en el número de
ondas P en relación a los QRS.

No todas las alteraciones en la conducción pueden clasificarse en las categorías de bloqueo AV, mencionados inicialmente.
Para ello la evaluación diagnóstica para determinar el grado de bloqueo, se simplifica a un proceso deductivo:

1. Observar si existe un bloqueo de primer grado (PR prolongado contante)

2. Observar si existe bloqueo de tercer grado (disociación AV constante, es decir, se puede definir de manera clara una
frecuencia constante de la actividad auricular y de la actividad ventricular las cuales no se relacionan entre si, en otras
palabras laten de manera independiente las aurículas y los ventrículos pero cada uno lleva un ritmo constante)

3. Si el bloqueo no es de primero ni de tercer grado, pero los latidos no son conducidos, como resultado del bloqueo,
entonces se debe definir si es un bloqueo de 2do. grado.

• Bloqueo AV de Primer Grado

El bloqueo de primer grado es fácil de reconocer, ya que es un ritmo sinusal en el cual el intervalo PR se encuentra
anormalmente prolongado. Todos los estímulos son conducidos a los ventrículos, sólo que en forma lenta:

Criterios electrocardiográficos:

1. Frecuencia: Por lo regular se encuentra en rango normal (60-100).
2. Ritmo: Regular.
3. Onda P: Positiva que precede al QRS
4. PR: Prolongado (mayor a 0.21 seg)
5. QRS: Estrecho menor de 0.12seg, sin aberraciones

Clínicamente la presencia aislada de un bloqueo AV de primer grado, rara vez tiene importancia o significancia clínica, por
lo que las medidas terapéuticas únicamente se circunscriben a una vigilancia médica periódica.

Arritmias
• Bloqueo AV de Tercer Grado

Sorprendentemente, el bloqueo AV de 3er. grado (completo), es también una alteración en la conducción fácil de
reconocer. Debido a que ninguno de los impulsos auriculares son capaces de penetrar hasta los ventrículos; la actividad
auricular es separada de la que ocurre en el resto del corazón.

Criterios electrocardiográficos:
1. Frecuencia: Por lo regular se observan dos frecuencias, la auricular y la ventricular sin relación entre ellas,
tienden a ser menores a 60 latidos por minuto
2. Ritmo: Regular.
3. Onda P: Se observan más ondas P Que QRS, dan la apariencia de Que las ondas P "marchan" a través de
los QRS.
4. PR: Ocasionalmente puede medirse, sin embargo no in dica la existencia de conducción de la aurícula
al ventrículo, sólo algunas ondas P caen antes del QRS (dando la apariencia de que tienen la
oportunidad de conducir)
5. QRS: La morfología depende del nivel del bloqueo si es alto dentro del nodo AV los complejos son
estrechos pero si es bajo los complejos serán anchos

Adicionalmente en un bloqueo AV de tercer grado debe identificarse:
1. Una frecuencia auricular regular (Intervalo P-P constante)
2. Una frecuencia ventricular regular (Intervalo R-R constante)
3. Ausencia de relación entre las dos frecuencias (auricular y ventricular) o sea, disociación AV completa.
Ahora bien la morfología de los complejos QRS, depende del nivel en que se produce el bloqueo dentro del nodo AV, por
lógica como mecanismo de compensación se presentará un marcapaso de rescate, el cual al tomar el mando modificará
la morfología del QRS, por lo que si el marca paso de rescate corresponde a la parte alta del nodo la morfología del QRS
será normal (complejo estrecho) con una frecuencia de disparo de entre 40 y 60 latidos por minuto.
Ahora, si el nivel del bloqueo de tercer grado se encuentra bajo dentro del nodo (más cercano al ventrículo), se configura
como un marcapaso idioventricular, en donde el QRS siempre será ancho y muy diferente en morfología a un complejo
normal, adicionalmente la frecuencia de disparo será aún más lenta oscilando entre 30 y 40 latidos por minuto.

* Sugerencia ("TlP"): Si el bloqueo AV esta presente, pero la respuesta ventricular no es regular, la alteración en la
conducción seguramente no es un bloqueo de 3er. grado.

Ninguna de las ondas P son relacionadas de una manera constante al complejo QRS (el intervalo PR es extremadamente
corto y cambiante). Por lo tanto existe disociación AV completa. A pesar de existir en este trazo una disociación AV
completa; la razón por la que no se trata de un bloqueo AV de 3er grado es que ninguna de las ondas P tiene una
oportunidad razonable de conducir.

Podemos describir los criterios para el diagnóstico de Bloqueo AV de 3er. grado:

Arritmias
1. Regularidad auricular
2. Regularidad ventricular
3. Disociación AV completa (a pesar de presentar oportunidad adecuada para una conducción normal)
4. Frecuencia cardiaca suficientemente lenta (generalmente 45 x minuto o menor), que asegure una oportunidad
adec;ua_paraquese presente. una conducción normal.

• Bloqueo AV de Segundo Grado

Si la frecuencia auricular es regular (o casi regular) y algunos de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos,
pero otros no, significa la presencia de algún tipo de bloqueo AV de 2do grado. (Mobitz I ó II)
Bloqueo AV de 2do. grado Mobltz I ( Wenckebach)

Este bloqueo es caracterizado por un aumento progresivo del intervalo PR, hasta que un latido no es conducido al
ventrículo. Esta alteración se asocia frecuentemente al infarto del miocardio postero inferior. Anatómicamente su
localización es a nivel del nodo AV, lo cual produce que el QRS tienda a ser normal en su duración. El intervalo PR puede
estar prolongado como en el BAV de 1er. grado, pero a diferencia de este en cada trazo se observa un incremento en el
PR hasta presentarse una onda P que no conduce.

En estos paciente si el estado hemodinámico esta comprometido debido a bradicardia severa, se podrá utilizar atropina
para mejora la conducción AV, y en raras ocasiones se hará uso del marcapaso.

Bloqueo AV de 2do. grado Mobitz II

El BAV de 2do grado Mobitz II es asociado con infarto del miocardio anteroseptal o anterior, el nivel anatómico del bloqueo
es inferior dentro del sistema de conducción (casi siempre infranodal) en comparación con el Mobitz I. Como resultado el
complejo QRS es frecuentemente ancho, tiene tendencia a progresar hacia un BAV de 3er. grado y en estos casos siempre
se debe considerar el tratamiento con marcapasos a la brevedad. El tratamiento con atropina es poco efectivo debido al
nivel anatómico, y electrocardlográficamente el BAV 2do grado Mobltz II es reconocido por la falta de conducción de uno
o mas impulsos auriculares a pesar de mantener un intervalo PR constante, sin embargo la frecuencia auricular al igual
que el Mobltz I es Regular.
* Sugerencia ("TIP"): Clínicamente el BAV 2do grado Mobitz II, es mucho menos común que el Mobitz I, sin embargo,
debido a la potencialidad de progresar rápidamente a un BAV completo, es importante recalcar que si presenciamos un
BAV 2do. grado Mobitz II ( especialmente en pacientes con infarto del miocardio agudo anterior) debe considerarse la
colocación de un marcapaso a la brevedad.
Tabla 3
Comparación de los Bloqueos AV de 2do grado Mobitz I y II
CARACTERÍSTICAS MOBITZ I MOBITZ II
Datos clínicos y evolución • Se asocia con Infarto del Miocardio Inferior
• Relativamente frecuente
• Generalmente transitorio (se resuelve
espontáneamente)
• Se asocia con infarto de miocardio anterior ó
anteroseptal
• Poco frecuente
• Progresivo ó Bloqueo AV completo ó ritmo
idioventricular
Nivel Anatómico • Nodo AV • Por debajo del Nodo AV
Características Electrocardiográficas • Incremento progresivo del intervalo PR,
hasta que un latido no es conducido
• QRS generalmente estrecho
• Intervalo PR constante hasta que uno o más
latidos no son conducidos
• QRS generalmente ancho
Tratamiento • Observación
• Atropina si existe compromiso
hemódinamico.
• Marcapaso en “Stand By” (transcutáneo o IV)
• Atropina sólo en caso de no contar con
marcapaso, aunque existe poca respuesta
ventricular comprobada.

Ecg castellanos rayado.

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