Ecocardiografía básica y anticoagulación general.

Ecocardiografía básica y anticoagulación general.

1. Jhan Sebastián Saavedra Torres, MD, M.Sc, Esp. MF
2025-Clases Magistrales-Colombia –Cali
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-
Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Ecocardiografía básica y anticoagulación general
1

2. Ecocardiografía básica y
anticoagulación general
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

3. VARIABLE VALOR NORMAL ¿QUÉ EVALÚA CLÍNICAMENTE?
FEVI (Fracción de eyección del VI) 55–70%
Función sistólica del ventrículo izquierdo. Una
FEVI baja orienta a insuficiencia cardíaca con FE
reducida.
TAPSE (Excursión sistólica del anillo tricuspídeo)≥ 17 mm
Función sistólica del ventrículo derecho. Valores
bajos sugieren fallo de VD.
Volumen aurícula izquierda indexado (VIAI)< 34 ml/m²
Marcador de presión de llenado crónica y riesgo
de FA. Una AI dilatada es memoria
ecocardiográfica de hipertensión diastólica.
Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)< 35 mmHg
Estimada con jet tricuspídeo. Permite sospechar
hipertensión pulmonar si >40 mmHg.
Función diastólica (E/A, E/e’, e’ septal/lateral)E/A 1–2; E/e’ ≤14
Evalúa la relajación y las presiones de llenado
del VI. Clave en insuficiencia cardíaca con FE
preservada.
Presión AD estimada (con VCI) VCI < 21 mm + colapso > 50%
Refleja presión de aurícula derecha. Ayuda a
estimar la congestión venosa sistémica.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Ecocardiografía básica

4. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VARIABLE RESULTADO DEL CASO VALOR NORMAL INTERPRETACIÓN
FEVI 30% ≥ 55%
Disfunción sistólica
severa del VI.
TAPSE 14 mm ≥ 17 mm
Disfunción sistólica del
VD asociada.
Volumen AI indexado50 ml/m² ≤ 34 ml/m²
Aurícula izquierda muy
dilatada →
hipertensión de
llenado crónica.
PSAP 55 mmHg < 35 mmHg
Hipertensión pulmonar
secundaria a falla
izquierda.
Diástole (E/A, E/e’)
Relación E/A = 2.5, E/e’
promedio = 18
1–2 y ≤ 14
Patrón restrictivo:
presión de llenado
elevada.
Presión AD (VCI)
VCI 24 mm, colapso <
30% → 15 mmHg
3–8 mmHg
Elevada → congestión
venosa sistémica.
Paciente:Hombre de 68 años, hipertenso y con antecedente de infarto anterior hace 5 años.
Consulta por disnea progresiva, ortopnea y edemas maleolares.
La FEVI del 30%confirma insuficiencia cardíaca con
fracción de eyección reducida.
La TAPSE bajamuestra que el VD también está
afectado (mal pronóstico).
La aurícula izquierda dilatadaindica que el problema
es crónico, no un episodio agudo aislado.
La PSAP de 55 mmHgconfirma hipertensión
pulmonar poscapilar.
El patrón restrictivo en diástole (E/e’ alto)explica la
disnea por presiones de llenado elevadas.
La VCI dilatada y poco colapsablerefleja sobrecarga
sistémica.
Caso clínico: Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr)

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Elpacientepresentainsuficienciacardíacacrónicaconfraccióndeeyecciónreducida,disfunción
biventricular,hipertensiónpulmonarsecundariaydilataciónauricularizquierda.
VARIABLE RESULTADO DEL CASO
FEVI 30%
TAPSE 14 mm
Volumen AI indexado50 ml/m²
PSAP 55 mmHg
Diástole (E/A, E/e’)
Relación E/A = 2.5, E/e’
promedio = 18
Presión AD (VCI)
VCI 24 mm, colapso <
30% → 15 mmHg
ARNI (Sacubitrilo/Valsartán 49/51 mg VO c/12h).
Betabloqueador (Carvedilol 3.125 mg VO c/12h, titular).
Espironolactona 25 mg VO/día.
Furosemida 40 mg VO c/12h (ajustar según congestión).
Dapagliflozina 10 mg VO/día.
Educación, restricción hídrica/sódica y control de factores de riesgo.
Caso clínico: Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr)

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Caso clínico: Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEp)
Paciente: Mujer de 72 años, hipertensa y diabética, con obesidad grado II. Consulta por disnea de
esfuerzo, ortopnea y edemas leves.
Variable Resultado del caso Valor normal Interpretación
FEVI 60% ≥ 55%
Función sistólica
preservada.
TAPSE 19 mm ≥ 17 mm
Función sistólica del VD
conservada.
Volumen AI indexado42 ml/m² ≤ 34 ml/m²
Aurícula izquierda
dilatada → refleja
hipertensión diastólica
crónica.
PSAP 45 mmHg < 35 mmHg
Hipertensión pulmonar
poscapilar moderada.
Diástole (E/A, E/e’)
E/A = 0.7, e’ septal = 5
cm/s, E/e’ = 18
E/A 1–2, e’ ≥ 7, E/e’ ≤
14
Disfunción diastólica
con presiones de
llenado elevadas.
Presión AD (VCI)
VCI 23 mm, colapso
30% → presión AD 12–
15 mmHg
3–8 mmHg
Presión AD elevada =
congestión venosa.
La FEVI normal confirma que no hay falla sistólica.
La aurícula izquierda dilatada y la E/e’ elevada
muestran que el problema es diastólico: el VI se llena
mal y a alta presión.
La PSAP alta y la VCI dilatada confirman repercusión
hemodinámica -hipertensión pulmonar y
congestión.
Corresponde a una IC-FEpsintomática, típica en
ancianas hipertensas y con síndrome metabólico.

7. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
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EstapacientetieneIC-FEpporhipertensióndelargaevolución,conevidenciadedisfuncióndiastólica,
aurículaizquierdadilatadaehipertensiónpulmonarposcapilar.Eltratamientosecentraencontrolde
comorbilidades,diuréticosparasíntomas,ySGLT2icomoterapiadebase.
Caso clínico: Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEp)
Variable Resultado del caso
FEVI 60%
TAPSE 19 mm
Volumen AI indexado42 ml/m²
PSAP 45 mmHg
Diástole (E/A, E/e’)
E/A = 0.7, e’ septal = 5
cm/s, E/e’ = 18
Presión AD (VCI)
VCI 23 mm, colapso
30% → presión AD 12–
15 mmHg

8. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
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SGLT2i
Dapagliflozina 10 mg VO una vez al día oEmpagliflozina 10 mg VO una vez al día.
Beneficio: reduce hospitalizaciones y mejora calidad de vida.
Diurético de asa (para congestión)
Furosemida 20–40 mg VO o IV según necesidad.
Ajustar dosis diaria según peso y edemas.
Espironolactona 25 mg VO/día
Puede usarse en IC-FEpseleccionados (TOPCAT).
Monitorizar K⁺ y función renal.
Control estricto de la hipertensión
IECA (Enalapril 5–20 mg VO c/12h) o ARA-II (Losartán 50–100 mg VO/día).
Objetivo: <130/80 mmHg.
Control de comorbilidades
Diabetes: HbA1c <7% (metformina, insulina si precisa).
Apnea del sueño: tamizaje y CPAP si está indicada.
Obesidad: reducción de peso.
Medidas generales
Restricción de sodio <2 g/día.
Líquidos 1.5–2 L/día si hay congestión.
Ejercicio aeróbico adaptado y rehabilitación cardiaca.
Educación en autocontrol (peso diario, reconocer síntomas de alarma).
Caso clínico: Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (IC-FEp)

9. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Caso clínico: Fibrilación auricular persistente con repercusión estructural
Paciente: Hombre de 74 años, hipertenso, con antecedente de diabetes tipo 2. Consulta por palpitaciones
irregulares, fatiga y disnea de esfuerzo progresiva.
El ECO-TT muestra aurícula izquierda muy dilatada:
es un hallazgo típico en pacientes con FA persistente
y predice baja probabilidad de reversión mantenida
a ritmo sinusal.
La presión de llenado elevada (E/e’ = 17) y la PSAP
de 48 mmHg explican la disnea.
La FEVI ligeramente reducida indica compromiso
incipiente de función sistólica, posiblemente por
taquimiocardiopatía.
El VD conserva su función (TAPSE normal), lo que es
buen pronóstico a corto plazo.
VARIABLE
RESULTADO DEL
CASO
VALOR NORMAL INTERPRETACIÓN
FEVI 50% ≥ 55%
Límite bajo, función
sistólica ligeramente
reducida.
TAPSE 18 mm ≥ 17 mm
Función sistólica del
VD conservada.
Volumen AI
indexado
60 ml/m² ≤ 34 ml/m²
Aurícula izquierda
dilatada severa →
marcador de FA
crónica.
PSAP 48 mmHg < 35 mmHg
Hipertensión
pulmonar poscapilar
moderada.
Diástole (E/A, E/e’)
No valorable E/A (FA).
E/e’ = 17
≤ 14
Presión de llenado
elevada.
Presión AD (VCI)
VCI 24 mm, colapso <
30% → 15 mmHg
3–8 mmHg
Presión AD alta,
refleja congestión
venosa.

10. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Pacienteconfibrilaciónauricularpersistente,aurículaizquierdadilatadasevera,hipertensiónpulmonar
poscapilarmoderadaydisfuncióndiastólicasignificativa.ElECO-TTconfirmalarepercusiónestructuraly
hemodinámicadelaarritmia.
Caso clínico: Fibrilación auricular persistente con repercusión estructural
MANEJO ESENCIAL
1.Control de frecuencia:
1.Betabloqueador (Carvedilol 12.5 mg VO c/12h o Metoprolol succinato 50–200 mg
VO/día).
2.Alternativa: Digoxina 0.125–0.25 mg VO/día si hay insuficiencia cardíaca.
2.Anticoagulación(CHA₂DS₂-VASc ≥2):
1.Apixabán 5 mg VO c/12h (ajustar en ancianos o insuficiencia renal).
2.Alternativa: Rivaroxabán 20 mg VO/día o Dabigatrán 150 mg VO c/12h.
3.Tratamiento de base:
1.Control de hipertensión y diabetes.
2.Manejo de IC con FE preservada si aplica (diuréticos, SGLT2i).
4.Medidas no farmacológicas:
1.Reducción de peso, control de apnea del sueño, ejercicio regular adaptado.

11. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Caso clínico: Tromboembolismo pulmonar agudo masivo
Paciente: Mujer de 58 años, antecedente de cirugía ortopédica reciente. Consulta por disnea súbita, dolor
torácico y síncope. En la exploración: taquicardia, saturación 82% y presión arterial 80/50 mmHg.
Signo de McConnell: hipocinesia del VD con
conservación de la punta -específico de TEP agudo.
VD/VI > 1.0 en eje apical de 4 cámaras -dilatación
aguda del ventrículo derecho.
Insuficiencia tricuspídea moderada con regurgitación
excéntrica.
VARIABLE
RESULTADO DEL
CASO
VALOR NORMAL INTERPRETACIÓN
FEVI 60% ≥ 55%
Función sistólica del
VI conservada.
TAPSE 12 mm ≥ 17 mm
Disfunción sistólica
severa del VD.
Volumen AI
indexado
28 ml/m² ≤ 34 ml/m²
Aurícula izquierda
normal.
PSAP 70 mmHg < 35 mmHg
Hipertensión
pulmonar aguda
severa.
Diástole (E/e’) E/e’ = 10 ≤ 14
Presiones de llenado
VI normales.
Presión AD (VCI)
VCI 26 mm, colapso <
20% → presión AD
~20 mmHg
3–8 mmHg
Aurícula derecha
sobrecargada,
presión elevada.

12. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
PacienteconTEPmasivo,condilataciónydisfunciónseveradelventrículoderecho,hipertensiónpulmonar
agudaypresiónauricularderechaelevada,encontextodeinestabilidadhemodinámica.
Caso clínico: Tromboembolismo pulmonar agudo masivo
MANEJO ESENCIAL
1.Soporte hemodinámico inicial:
1.Oxígeno suplementario.
2.Noradrenalina IV si persiste hipotensión.
2.Anticoagulación inmediata:
1.Heparina no fraccionada IV: bolo 80 U/kg, luego infusión 18 U/kg/h, ajustar por
TTPa.
2.Alternativa: Enoxaparina 1 mg/kg SC c/12h si paciente estable.
3.Trombólisis sistémica (si alto riesgo/choque):
1.Alteplasa 100 mg IV en 2 horas.
4.Medidas complementarias:
1.Monitorización en UCI.
2.Considerar embolectomía quirúrgica o por catéter si contraindicación a
trombólisis.

13. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Chen A, SteckerE, A WardenB. Direct Oral Anticoagulant Use: A PracticalGuide to CommonClinical Challenges. J
Am Heart Assoc. 2020 Jul 7;9(13):e017559. doi: 10.1161/JAHA.120.017559. Epub2020 Jun 15. PMID: 32538234;
PMCID: PMC7670541.
FÁRMACO DOSIS ESTÁNDAR AJUSTES/PRECAUCIONES INDICACIONES PRINCIPALES
Apixabán 5 mg VO c/12h
Reducir a 2.5 mg c/12h si ≥ 2 de: edad
≥80 años, peso ≤60 kg, Cr sérica ≥1.5
mg/dl
-FA no valvular (prevención EVC) -TVP/TEP
tratamiento y prevención secundaria
Rivaroxabán 20 mg VO 1 vez/día con comida
Reducir a 15 mg/día si ClCr 15–49
ml/min
-FA no valvular -TVP/TEP agudo: 15 mg VO
c/12h x 21 días, luego 20 mg/día -Prevención
secundaria TVP/TEP (10 mg/día)
Dabigatrán 150 mg VO c/12h
110 mg c/12h en >80 años o alto riesgo
hemorrágico; contraindicado si ClCr <30
ml/min
-FA no valvular -TVP/TEP tras ≥5 días de
anticoagulación parenteral -Prevención TVP
post cirugía ortopédica
Edoxabán 60 mg VO 1 vez/día
Reducir a 30 mg/día si ClCr 15–50
ml/min, peso ≤60 kg o uso de
inhibidores potentes de P-gp
-FA no valvular -TVP/TEP tras ≥5 días de
anticoagulación parenteral
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (DOACS)

14. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
No usar DOACs en FA valvular (estenosis mitral reumática
o prótesis mecánica).
Dabigatrán y Edoxabán requieren “puente” con heparina
inicial para TVP/TEP.
Apixabán y Rivaroxabán pueden iniciarse directamente en
TVP/TEP.
Todos reducen riesgo de ictus en FA no valvular y son
preferidos a warfarina en la mayoría de pacientes.
Ajustar siempre según función renal y peso.
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (DOACS)
Chen A, SteckerE, A WardenB. Direct Oral Anticoagulant Use: A PracticalGuide to CommonClinical Challenges. J
Am Heart Assoc. 2020 Jul 7;9(13):e017559. doi: 10.1161/JAHA.120.017559. Epub2020 Jun 15. PMID: 32538234;
PMCID: PMC7670541.
Dabigatrán = “bloquea la trombina (IIa)”.
Apixabán, Rivaroxabán, Edoxabán “bloquean el factor Xa”.
Todos interrumpen la vía común de la coagulación -menos
trombina -menos fibrina.

15. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Fármaco Blanco Mecanismo Farmacocinética clave Antídoto
Interacciones
relevantes
Dabigatrán Trombina (IIa)
Inhibe directamente la
trombina → bloquea
conversión de
fibrinógeno en fibrina
Profármaco;
biodisponibilidad ~6%;
eliminación renal ~80%
Idarucizumab
P-gp (amiodarona,
verapamilo ↑ niveles)
Apixabán Factor Xa
Inhibe el Xa → evita
generación de trombina
Metabolismo hepático
(CYP3A4); eliminación
renal ~25%
Andexanet alfa
CYP3A4 y P-gp
(ketoconazol ↑;
rifampicina ↓)
Rivaroxabán Factor Xa
Inhibe el Xa en la vía
común
Biodisponibilidad alta;
tomar con comida;
eliminación renal ~35%
Andexanet alfa
CYP3A4 y P-gp
(claritromicina ↑;
carbamazepina ↓)
Edoxabán Factor Xa
Bloqueo directo de Xa
→ ↓ trombina
Eliminación renal ~50%;
VO 1 vez/día
Andexanet alfa
P-gp (ciclosporina,
dronedarona ↑ niveles)
Betrixabán(menos
usado)
Factor Xa
Similar al resto de
inhibidores de Xa
Eliminación renal y
biliar; vida media larga
(19–27 h)
No específico (PCC en
urgencia)
Interacciones mínimas;
P-gp
Chen A, SteckerE, A WardenB. Direct Oral Anticoagulant Use: A PracticalGuide to CommonClinical Challenges. J
Am Heart Assoc. 2020 Jul 7;9(13):e017559. doi: 10.1161/JAHA.120.017559. Epub2020 Jun 15. PMID: 32538234;
PMCID: PMC7670541.

16. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
Las heparinas son anticoagulantes parenterales que actúan potenciando la actividad de la antitrombina III (ATIII), lo que bloquea la acción de la
trombina (IIa) y del factor Xa, y con ello impiden la conversión de fibrinógeno en fibrina.
CARACTERÍSTICA HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) HBPM (ENOXAPARINA) FONDAPARINUX
Mecanismo Potencia ATIII → inhibe IIa y Xa (1:1)
Potencia ATIII → inhibe Xa > IIa
(3:1 a 5:1)
Pentasacárido sintético → inhibe Xa
(sin acción sobre IIa)
Vía IV o SC SC (mejor biodisponibilidad)SC
Inicio de acción Inmediato (IV) 2–4 h 2–4 h
Vida media 1–2 h 4–6 h 17 h
Monitorización Sí, TTPa (meta: 1.5–2.5 veces control)
No rutinaria (excepto IR grave,
obesidad, embarazo)
No requiere
Dosis típica Bolo IV 80 U/kg, luego 18 U/kg/h (TEP/TVP)
Enoxaparina: 1 mg/kg SC c/12h
(tratamiento) 40 mg SC/día
(profilaxis)
7.5 mg SC/día (peso 50–100 kg) 5 mg
(<50 kg) 10 mg (>100 kg)
Antídoto Protamina sulfato (neutraliza 100%)
Protamina sulfato (neutraliza parcial
~60%)
No neutraliza (solo PCC en casos
graves)
Efectos adversos Hemorragia, HIT, osteoporosis Hemorragia, menor riesgo de HITHemorragia, muy bajo riesgo de HIT
Usos clínicos TEP, TVP, SCA, diálisis, cirugía cardiovascular
Profilaxis y tratamiento TVP/TEP,
SCA, perioperatorio
Profilaxis TVP postquirúrgico,
tratamiento TVP/TEP, alternativa en
HIT
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.

17. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.
Caso 1 –HIT tipo I
Paciente de 60 años operado de cadera, inicia
heparina no fraccionada profiláctica. A las 24
horas, las plaquetas descienden de 250.000 a
180.000/µL.
No presenta sangrado ni trombosis, permanece
hemodinámicamente estable.
El descenso es leve y se estabiliza en pocos días
sin suspender la heparina. Evolución benigna, sin
complicaciones.
Diagnóstico: HIT tipo I (no inmune, transitoria,
autolimitada).
Caso 2 –HIT tipo II
Mujer de 68 años con TEP tratado con heparina
IV. Al séptimo día, plaquetas bajan de 300.000 a
120.000/µL.
Refiere dolor súbito en pierna izquierda; Doppler
confirma nueva trombosis venosa profunda.
No hay sangrado. Se sospecha reacción
inmunológica grave, se suspende heparina y se
inicia fondaparinux.
Diagnóstico: HIT tipo II (inmunomediada,
trombótica, potencialmente fatal).
HIT I: primeras 48 h, leve, autolimitada.
HIT II: día 5–14, caída >50%, trombosis frecuente.

18. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
HNF: preferida en inestabilidad hemodinámica (vida media
corta, reversible rápido).
HBPM: estándar en manejo ambulatorio de TEP/TVP.
Fondaparinux: útil en pacientes con antecedente de HIT.
Mujer de 65 años hospitalizada por TEP recibe heparina IV
continua. Al quinto día presenta plaquetas de 300.000 a
80.000/µL, sin sangrado evidente, pero con dolor súbito en
pierna.
Eco-Doppler muestra trombosis venosa nueva.
El cuadro corresponde a HIT tipo II: caída brusca de plaquetas
+ fenómeno trombótico.
Se suspende HNF y se inicia fondaparinux.
Heparina no fraccionada (HNF)–Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
⚠️
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.

19. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.
CARACTERÍSTICA HIT TIPO I HIT TIPO II
Mecanismo
No inmunológica. Efecto directo de la heparina sobre las
plaquetas, causando agregación leve y transitoria.
Inmunológica. Anticuerpos IgG contra el complejo heparina–
PF4activan plaquetas → liberación de trombina → estado
protrombótico.
Incidencia 10–20% de los pacientes expuestos a heparina.
0.2–5% de los pacientes expuestos (más común con HNF que
con HBPM).
Inicio
Muy temprano, en las primeras 24–48 htras iniciar
heparina.
Día 5–14de exposición (puede ser más precoz si hubo
exposición previa).
Caída de plaquetasModerada, rara vez <100.000/µL. >50% del valor basal, aunque rara vez <20.000/µL.
Clínica
Asintomática, sin relevancia clínica. No se asocia a
trombosis.
Complicaciones trombóticas graves (TEP, TVP, trombosis
arterial, necrosis cutánea). Hemorragia es poco frecuente.
Pronóstico
Benigna, se resuelve espontáneamente al continuar la
heparina.
Grave, con riesgo de trombosis en 30–50% y mortalidad
elevada si no se trata.
Manejo No requiere suspender heparina.
Suspender toda heparina, iniciar anticoagulante alternativo
(fondaparinux, argatroban, bivalirudina).
Reacción inmunomediadacontra el complejo heparina–factor plaquetario 4 (PF4).
Produce anticuerpos IgG, activan plaquetas , trombocitopenia paradójicamente protrombótica.
A diferencia de la HIT tipo I (no inmune, leve y transitoria), la tipo II es grave y clínica.

20. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
HNF: preferida en inestabilidad hemodinámica (vida media
corta, reversible rápido).
HBPM: estándar en manejo ambulatorio de TEP/TVP.
Fondaparinux: útil en pacientes con antecedente de HIT.
Varón de 72 años con enfermedad renal crónica (ClCr18
ml/min) inicia enoxaparina SC 1 mg/kg c/12h por TVP.
A los 3 días presenta equimosis extensas y sangrado
digestivo.
La insuficiencia renal prolongó la vida media de la HBPM,
aumentando el riesgo de hemorragia.
Se suspende enoxaparina y se administra protamina (efecto
parcial).
HBPM (Enoxaparina) –Hemorragia en paciente renal
⚠️
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.

21. Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.
HNF: preferida en inestabilidad hemodinámica (vida media
corta, reversible rápido).
HBPM: estándar en manejo ambulatorio de TEP/TVP.
Fondaparinux: útil en pacientes con antecedente de HIT.
Mujer de 55 años, operada de reemplazo de rodilla, recibe
fondaparinux 7.5 mg SC/día como profilaxis.
Al cuarto día desarrolla hemorragia digestiva baja con caída
de Hb en 3 g/dl. Se suspende el fármaco y se da soporte
transfusional.
No existe antídoto directo; se administra complejo
protrombínico concentrado (PCC) como medida de rescate.
Fondaparinux –Hemorragia sin antídoto específico
⚠️
1.SwartzMH. Tratado de semiología: anamnesis y exploración clínica. 7ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015. 967 p. ISBN: 978-84-9022-795-4.
2.Brunton LL, KnollmannBC, eds. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 14.ª ed. McGraw-Hill; 2023. 1666 pág. ISBN 978-6071520838
3.Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. 2 vols. Philadelphia: Elsevier; 2019.

22. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VENTRÍCULO IZQUIERDO VI
Fracción de eyección del VI (FEVI) Normal: 55–70 %
Cuánto porcentaje de sangre el VI expulsa en cada latido.
Fisiología Representa la eficiencia contráctil. Se basa en la diferencia entre el volumen
diastólico y sistólico.
Fisiopatología
<40 %, Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF). Puede
deberse a isquemia, miocardiopatía dilatada o tóxica.
>75 %,Puede sugerir hiperdinamia, como en estados hipercinéticos
Descartar anemia, sepsis, tirotoxicosis.
Volumen telediastólico
(VTDVI) y telesistólico
(VTSVI) indexados a
superficie corporal
Son más precisos que los diámetros lineales.
Importancia clínica, detectan dilatación temprana del VI o sobrecarga de volumen.
En insuficiencia mitral crónica, la FEVI puede estar normal pero el volumen
aumentado indica disfunción latente.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

23. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VENTRÍCULO IZQUIERDO VI
Deformación longitudinal global (GLS)
Normal: ~ -20 %Indica el acortamiento del miocardio longitudinalmente. Es más sensible que la FEVI.
Fisiología Mide la función subendocárdica, que es más susceptible al daño.
▪Tener un valor de deformación longitudinal global (GLS) menor a -16%, incluso cuando la fracción de eyección (FEVI)
es todavía normal, lo que debemos recordar es que entre más negativo hay mejor contractilidad.
▪GLS, Global Longitudinal Strain mide cuánto se acorta longitudinalmente el músculo cardíaco durante la sístole.
▪La FEVI mide el volumen expulsado, pero puede engañar en etapas iniciales de enfermedad porque es una medición
global. El corazón puede compensar con otras paredes sanas o con mecanismos de adaptación.
Fisiopatología
< -16 %;disfunción precoz antes de que la FEVI se altere, útil en cardiotoxicidad (quimioterapia),
hipertensión o diabetes.
▪Cambios en la contractilidad longitudinal del subendocardio, es la más vulnerable a la isquemia,
fibrosis o daño celular.
▪Se afecta temprano antes de que la función global se altere. Por eso debemos pedir ver el valor
de Global Longitudinal Strain.
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24. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VENTRÍCULO IZQUIERDO VI
Deformación longitudinal global (GLS)
Hipertensión arterial
Sobrecarga de presión Hipertrofia VI
Rigidez Fibrosis subclínica.
Aunque FEVI es normal, el GLS detecta disfunción del patrón de acortamiento.
Diabetes mellitus
Microangiopatía, glucotoxicidad y fibrosis intersticial.Afecta el subendocardio precozmente
Reduce GLS sin alterar FEVI.
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25. GLOBAL LONGITUDINAL STRAIN INTERPRETACIÓN CLÍNICA
≈ -20 % Función longitudinal normal
-16 a -18 % Función subóptima
< -16 % Disfunción subclínica, alerta temprana
< -14 % Disfunción significativa, alto riesgo de evolución a IC
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Fracción de eyección del VI (FEVI):
•Normal: 55–70 %
•Limítrofe: 41–54 %
•Disfunción moderada: 30–40 %
•Disfunción severa: <30 %
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26. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VENTRÍCULO IZQUIERDO VI
Diámetros y volúmenes del VI
DTDVI (hombres): 42–59 mm Mujeres: 39–53 mm DTDVI
Es una medición lineal del tamaño del VI en diástole, tomada en eje largo paraesternal modo M o 2D.
VTDVI, volumen telediastólico indexado: <74 ml/m²VTDVI (Volumen telediastólico indexado), Es el volumen total de
sangre en el VI al final de la diástole, ajustado a la superficie
corporal.
Indica el tamaño del VI en diástole y tras sístole.
Fisiología El VI debe llenarse adecuadamente en diástole para generar un gasto cardíaco suficiente.
Fisiopatología
▪Aumento de DTDVI o VTDVI es dilatación del VI.
▪Que el ventrículo está recibiendo más volumen del normal o tiene una pared debilitada y dilatada.
▪Mayor diámetro, mayor tensión parietal Ley de Laplace, mayor consumo de oxígeno.
▪Riesgo de progresión a disfunción sistólica.
▪Marcador pronóstico en insuficiencia cardíaca, peor si >77 ml/m².
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27. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
VENTRÍCULO IZQUIERDO VI
Disminución del DTDVI o VTDVI, es VI pequeño
Fisiopatología
El ventrículo no se llena adecuadamente Bajo volumen diastólico, bajo gasto cardíaco.
Hipovolemia, deshidratación, hemorragia, shock , esto indica menor precarga.
Restricción del llenado:
▪Pericarditis constrictiva
▪Miocardiopatía restrictiva
▪Tamponade cardíaco
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

28. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Ventrículo derecho VD-Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion
TAPSE >17 mm normal Mide el desplazamiento del anillo tricuspídeo durante la sístole.
Se mide en modo M desde la vista apical de 4 cámaras. Puede subestimar o sobrestimar en presencia de movimiento
pasivo.
Fisiología ▪Refleja la contractilidad longitudinal del VD.
▪Un TAPSE conservado indica que el VD tiene suficiente fuerza para impulsar la sangre
hacia la arteria pulmonar.
Fisiopatología <16 mm, disfunción sistólica del VD, como en embolia pulmonar, HTP, IC derecha.
Embolia pulmonar aguda
Fisiopatología
Obstrucción súbita de la arteria pulmonar , aumento brusco de la poscarga del VD.
El VD se dilata rápidamente y pierde fuerza contractil.
TAPSE bajo se asocia a mal pronóstico en embolia pulmonar aguda.
Hipertensión arterial
pulmonar
Aumento crónico de la resistencia vascular pulmonar, sobrecarga de presión al VD.
Inicialmente genera hipertrofia compensadora, pero luego lleva a fallo del VD.
TAPSE se correlaciona con el pronóstico en Hipertensión pulmonar
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

29. VALOR TAPSE INTERPRETACIÓN IMPLICACIONES CLÍNICAS
>17 mm Función sistólica del VD normal Buen pronóstico
15–16 mm Límite, posible disfunción leve
Requiere seguimiento, valorar otros
parámetros
<16 mm Disfunción sistólica del VD
Aumenta riesgo de muerte en
embolia pulmonar aguda,
hipertension pulmonar, IC
avanzada.
<10 mm Disfunción grave del VD
Considerar soporte inotrópico o
mecánico si clínica lo amerita
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Ventrículo derecho VD-Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

30. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Ventrículo derecho VD-Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion
Puede subestimar o
sobrestimar en presencia
de movimiento pasivo.
TAPSE >17 mm normal
COMPLEMENTAR CON:
FAC (Fracción de acortamiento del área): normal >35 %
S’ tricuspídeo (TDI): normal >9.5 cm/s
Strain del VD, deformación de la pared libre: >-20 % normal
Índice de performance miocárdica del VD (Teiindex)
Embolia pulmonar aguda
o Hipertensión pulmonar
TAPSE <16 mm, indica peor pronóstico, riesgo de descompensación.
Insuficiencia cardiaca TAPSE reducido se asocia a mayor mortalidad, peor tolerancia al ejercicio y
congestión.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

31. Probabilidad ecocardiográfica de hipertensión pulmonar y
recomendaciones sobre pruebas adicionales.
Traducción autorizada de: 2022 ESC/ERS Guidelinesfor the diagnosis and treatment of pulmonaryhypertension.
European Heart Journal. 2022;43(38):3618–3731. doi:10.1093/eurheartj/ehac237. Traducción realizada por la
Sociedad Española de Cardiología (SEC), disponible en: https://www.secardiologia.es
Ventrículo derecho VD-Tricuspid
Annular Plane Systolic Excursion
Presión media en arteria pulmonar (mPAP) > 20 mmHg,
medida por cateterismo derecho.
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32. PASP estimada Probabilidad de HP Acción clínica
< 35 mmHg Baja probabilidad No se sospecha HP, si no hay otros signos.
35–39 mmHg Límite alto Sospecha leve, considerar contexto clínico
≥ 40 mmHg Probabilidad intermedia/alta
Tamizaje positivo para HP, seguir estudiando
angio-TC, catéter.
PASP ≥ 50 mmHg: Alta probabilidad de HP significativa, investigar causa, posible cateterismo derecho.
Traducción autorizada de: 2022 ESC/ERS Guidelinesfor the diagnosis and treatment of pulmonaryhypertension. European Heart Journal. 2022;43(38):3618–3731.
doi:10.1093/eurheartj/ehac237. Traducción realizada por la Sociedad Española de Cardiología (SEC), disponible en: https://www.secardiologia.es
Presión media en arteria pulmonar (mPAP) > 20 mmHg, medida por cateterismo derecho.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

33. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Ventrículo derecho VD
Tamaño basal, diámetro: <42 mm
Tamaño medio: <35 mm
Fracción de acortamiento del área (FAC): Normal: >35 %
Presión sistólica de arteria pulmonar normal: <35 mmHg
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34. Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
FISIOLOGÍA DE LA AURÍCULA IZQUIERDA AI
La aurícula izquierda cumple tres funciones fundamentales: Se obtiene por
ecocardiografía 2D o preferiblemente 3D desde la vista apical de 4 y 2 cámaras.
Reservorio, almacena sangre oxigenada cuando el VI se contrae. Su tamaño depende
de la presión y el volumen que recibe y transmite.
Contráctil, en diástole tardía, la AI se contrae para empujar más sangre al VI.
Conductor, permite el paso pasivo de sangre hacia el VI durante la diástole temprana.
Eselvolumendelaaurículaizquierda(AI)corregidoporlasuperficie
corporaldelpaciente,medidoporecocardiografía.Seexpresaenml/m²y
esunmarcadordelapresióncrónicaenlacirculaciónizquierda.
<34 ml/m²
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35. VIAI (ml/m²) INTERPRETACIÓN CLÍNICAMENTE
<34 ml/m² Normal
La aurícula izquierda no está dilatada.
Presiones de llenado VI normales.
35–41 ml/m² Leve aumento
Inicio de remodelado auricular. Puede
haber disfunción diastólica grado I o HTA
crónica.
42–48 ml/m² Moderado aumento
Sobrecarga de presión más sostenida.
Riesgo elevado de fibrilación auricular y
eventos cardiovasculares.
>48 ml/m² Aumento severo
Dilatación significativa. Sugiere disfunción
diastólica avanzada, valvulopatía mitral o
FA crónica. Peor pronóstico.
Interpretación por rangos de VIAI
Eselvolumendelaaurículaizquierda(AI)corregidoporlasuperficie
corporaldelpaciente,medidoporecocardiografía.Seexpresaenml/m²yes
unmarcadordelapresióncrónicaenlacirculaciónizquierda.
Solomon SD, Wu JC, GillamLD. Essential Echocardiography: A Companionto Braunwald's Heart Disease. 1st ed.
Philadelphia: Elsevier; 2019.
Derechos de autor ©2025 MD. Jhan Sebastián Saavedra Torres-Semiótica médica preventiva, predictiva, resolutiva y restaurativa.

36. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO ENFERMEDADES ASOCIADAS IMPACTO EN EL ÁREA DE LA AD
Sobrecarga de presión
Hipertensión pulmonar, estenosis
pulmonar, HTP idiopática
Dilatación progresiva (resistencia
poscarga VD)
Sobrecarga de volumen Insuficiencia tricuspídea, CIA tipo IIReflujo crónico a AD, agrandamiento
Disfunción del VD
IC derecha, TEP, HPTC, miocardiopatía
derecha
Falla del VD, congestión auricular
Arritmias auriculares derechasFlutter típico, FA larga duración
Remodelado auricular por asincronía
eléctrica
Área auricular derecha (AD)
<18 cm²en telesístole, en vista apical de 4 cámaras
Área AD >25 cm² = severamente dilatada
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37. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
▪Es cuando el VI no se relaja bien ni se llena adecuadamente durante la diástole.
▪Esto puede causar disnea, fatiga y congestión pulmonar, aunque la FEVI esté normal.
▪Se clasifica en 3 grados.
Grado E/A e’ septalE/e’ Volumen AIPASP
Diagnóstico
práctico
I <0.8 <7 cm/s <14 Normal Normal
RELAJACIÓN
ANORMAL (LEVE)
II 0.8–2.0 <7 cm/s >14 ↑ (>34 ml/m²)↑ (>35 mmHg)
PSEUDONORMAL
(MODERADA)
III >2 Muy bajo >14 ↑↑ ↑↑
RESTRICTIVO
(GRAVE, IC
AVANZADA)
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38. Jhan Sebastian Saavedra Torres MD.
[email protected]
Ahora es su turno: analicen, cuestionen y lleven estas ideas al siguiente
nivel en su práctica diaria/proyecto personal.
Gracias por su atención y por acompañarme en esta exploración del tema. Espero que les
haya resultado tan fascinante como a mí compartirlo con ustedes
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