Ectima, eritrasma, hidrosadenitis, impetigo vulgar, folliculitis, furunculosis, erisipela

Ectima, eritrasma, hidrosadenitis, impetigo vulgar, folliculitis, furunculosis, erisipela, dermatologia, medicina, doctor

1. IMP ÉTIGO VULGAR DRA. PARRA

2. Es una dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente. Afecta particularmente a niños. Se caracteriza por ampollas casi siempre ef ímeras que son reemplazadas por pústulas, las cuales se desecan rápido y forman costras melicéricas que recubren una erosión epidérmica. IMP ÉTIGO VULGAR

3. EPIDEMIOLOG ÍA: Afecta principalmente niños. Ocupa uno de los primeros 5 lugares en la consulta dermatológica. Predomina en verano, climas tropicales y desnutridos. Influyen en la frecuencia: traumatismos, picaduras de insectos, mala higiene personal, infecciones piógenas extracutáneas . IMP ÉTIGO VULGAR

4. ETIOPATOGENIA: IMP ÉTIGO VULGAR

5. CLASIFICACI ÓN: Primario y secundario. Otras formas importantes: ampollar, contagioso de Tilbury -Fox, en capas de la piel cabelluda, de las mucosas, circinado seco, miliar e intertrigos piógenos. IMP ÉTIGO VULGAR

6. CUADRO CL ÍNICO: Puede ser primario : aparece sobre piel sin dermatosis previa. IMP ÉTIGO VULGAR

7. Secundario o impetignización : aparece sobre una dermatosis preexistente . Puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. Las lesiones son las mismas. Casi siempre se asienta sobre una dermatosis pruriginosa previa.

8. IMP ÉTIGO AMPOLLAR/FLICTENULAR/ ESTAFILOCÓCICO VERDADERO:

9. IMP ÉTIGO VULGAR IMP ÉTIGO CONTAGIOSO DE TILBURY-FOX O SIFILIFORME: Infección estreptocócica. Lesión inicial es una vesícula. No afecta ni palmas o plantas.

10. IMP ÉTIGO VULGAR IMP ÉTIGO EN CAPAS DE LA PIEL CABELLUDA: Precedido de prurito intenso. Hay costras que se adhieren a los pelos originando el impétigo granular de la nuca o de la barba.

11. IMP ÉTIGO VULGAR IMP ÉTIGO DE LAS MUCOSAS: Placas erosivas en labios y mucosa bucal. Si afecta las comisuras, se forma la queilitis angular o “boqueras”.

12. IMP ÉTIGO VULGAR IMP ÉTIGO CIRCINADO SECO O GEOGRÁFICO DE SABOURAUD: La ampolla tiene poco líquido. Se forman círculos escamosos completos o no.

13. IMP ÉTIGO VULGAR IMP ÉTIGO MILIAR: Causa microvesículas .

14. IMP ÉTIGO VULGAR INTERTRIGOS PI ÓGENOS: Se presentan en cualquier pliegue. Predomina en región retroauricular .

15. IMP ÉTIGO VULGAR COMPLICACIONES: Ninguna. S íntomas generales: fiebre, malestar general, adenopatías regionales. Glomerulonefritis 5% en impétigos extensos.

16. IMP ÉTIGO VULGAR DATOS HISTOPATOL ÓGICOS:

17. IMP ÉTIGO VULGAR DATOS DE LABORATORIO: No son indispensables. Para estudios bacteriol ógicos , se toman muestras en caldo de infusión de cerebro-corazón, y utilizar como medios de cultivo agar-sangre de borrego al 5%.

18. IMP ÉTIGO VULGAR DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL: Herpes simple. Dermatitis por contacto aguda. Tiñas inflamatorias. Pénfigo.

19. IMP ÉTIGO VULGAR TRATAMIENTO: Lavado con agua y jab ón y aplicación de un antiséptico débil. Fomentos para eliminar mecánicamente las costras. Sulfato de cobre a razón de 1 por 1000. Crema con yodoclorohidroxiquinoleína a 3%. Gentamicina , rifampicina o eritromicina tópicas. Glucocorticoides contraindicados.

20. IMP ÉTIGO VULGAR TRATAMIENTO: En lesiones muy diseminadas y pacientes menores de edad: antibi óticos sistémicos (penicilina, eritromicina a 30-50 mg/kg/día o dicloxacilina 12.5-24 mg/kg/día) Cada 6 hrs por 7-10 días. Macrólidos : azitromicina y claritromicina . Penicilina benzatínica : 600,000 -1,200,000 U en adultos y 300,000-600,000 U en niños. Cefalosporinas 50-100 mg/kg/día cada 8 hrs . Ampicilina + ácido clavulánico o sulbactam 500mg/tres veces al día.

21. Foliculitis Dra. parra

22. Definición Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico , que se localiza principalmente en: Piel cabelluda Zona de la barba Bigote Axilas Pubis Se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz

23. EPIDEMIOOGIA Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.

24. Etiopatogenia

25. Cuadro clínico Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, salvo las palmas y plantas; predomina en la piel cabelluda, la zona de la barba y el bigote S e caracteriza por una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en el centro; rápidamente se abren y quedan cubiertas de una costra melicérica La evolución es aguda, asintomática o puede causar dolor leve Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta por brotes

26. * Cuando se localiza en la nuca en personas con tendencia a formar queloides , suscita la foliculitis queloidea de la nuca, que al principio origina pústulas * En etapas tardías sólo se observan queloides separados o bien, unidos en placas alopécicas lineales o irregulares, con algunos pelos en forma de pincel; deforman la región y son dolorosas

27. * Se conoce como foliculitis decalvante un cuadro que se observa con poca frecuencia y que afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta

28. Datos histopatológicos Hay un infiltrado inflamatorio perifolicular superficial y profundo

29. Diagnóstico diferencial Furunculosis Elaioconiosis folicular P ustulosis subcórnea de Snnedon-Wilkinson Dermatitis herpetiforme Varicela Foliculitis dermatofítica Dermatosis acneiformes Foliculitis eosinofílica de la infección por VIH

30. Tratamiento Es el de la dermatosis original Necesario eliminar las causas de irritación; lavados con agua y jabón Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina , fusidato de sodio (ácido fusídico ), bacitracina y retapamulina En casos recidivantes se usa dicloxacilina , 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días

31. También se usa: * Penicilina benzatínica , 1 200 000 U por vía intramuscular (IM) cada ocho días durante varias semanas * Minociclina , 100 mg/día por vía oral durante varias semanas * Trimetoprim-sulfametoxazol , 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días * Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día durante tres meses * Azitromicina , 500 mg/día durante tres días

32. FURUNCULOSIS Dra. parra

33. FURUNCULOSIS DEFINICI ÓN: Afección profunda del folículo piloso que produce necrosis e intensa reacción perifolicular . Se localiza principalmente en: pliegues axilares, inguinales, muslos y nalgas. Se caracteriza por pústulas o abscesos que al abrirse dejan cicatriz. La reunión de varios abscesos originan: carbunco estafilocócico.

34. FURUNCULOSIS EPIDEMIOLOG ÍA: Predomina en adultos y climas tropicales.

35. FURUNCULOSIS ETIOPATOGENIA: Agente causal: S. Aureus . Produce necrosis central con destrucci ón del pelo, el folículo y la glándula sebácea. La dificultad del drenaje favorece la dureza y dolor.

36. FURUNCULOSIS Predisponentes: Diabetes, obesidad e inmunosupresi ón , así como fármacos (glucocorticoides). Localmente la favorecen: humedad, roce y mala higiene. Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y perineo. Se ha relacionado con disminución sérica de zinc.

37. FURUNCULOSIS CUADRO CL ÍNICO: Afecta cualquier área donde haya folículos pilosebáceos , principalmente en áreas de roce y sudación. Predomina en: pliegues axilares, inguinales, cuello, muslos, nalgas y cara. Se caracteriza por: pústulas o abscesos dolorosos de 1-3 mm hasta 1-2cm, bien delimitados, rodeados de halo eritematoso. Al abrirse sale pus llamada “clavo”, que deja cicatriz.

38. FURUNCULOSIS La evolución es aguda y recidivante; puede haber adenopatía regional, fiebre y malestar general. En labio superior genera inflamación intensa por manipulaci ón en este sitio, o en zonas vecinas puede observarse trombosis del seno cavernoso.

39. FURUNCULOSIS En la nuca forma un plastrón duro o fluctuante que da salida a pus espeso y deja cicatrices importantes, esta forma clínica se conoce como ántrax estafilocócico . Otras complicaciones: osteomielitis, septicemia y lesiones renales.

40. FURUNCULOSIS DATOS HISTOPATOL ÓGICOS: Abscesos perifoliculares profundos con infiltrado de polimorfonucleares .

41. FURUNCULOSIS DATOS DE LABORATORIO: Leucocitosis, presencia de S.aureus en las lesiones.

42. FURUNCULOSIS DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL: Foliculitis . Querión de piel cabelluda. Tuberculosis nodulonecrótica .

43. FURUNCULOSIS TRATAMIENTO: Aseo con agua y jab ón . Polvos secantes como talco o soluciones antisépticas de yodo al 1%. Fomentos húmedos calientes e incisión quirúrgica. Antibióticos tópicos: bacitracina , mupirocina y ácido fusídico .

44. FURUNCULOSIS En lesiones de cara, m últiples o recidivantes, se usan antibióticos o sulfamidas con AINE. Se recomiendan dicloxacilina , oxacilina o eritromicina , 1-2 g/día por semana. Rifampicina 600mg/día por 10 días. Trimetoprim-sulfametoxazol 400mg cada 12hrs por 10-20 años. Ciprofloxacina 500mg cada 12hrs por 7 días. Azitromicina 500mg/día por 2 días.

45. Hidrosadenitis Supurativa Dra. parra

46. Definición

47. Etiopatogenia Hay antecedentes familiares en una cuarta parte de los afectados . Empieza después de la pubertad por la influencia de hormonas andrógenas sobre el desarrollo glandular. Los factores predisponentes son obesidad, acn é , pitiriasis rubra pilar, paquioniquia congénita, uso de ropa entallada, maceración, humedad, mala higiene, traumatismos y tabaquismo. Se relaciona con enfermedad de Crohn de localización perianal, linfedema , pioderma gangrenoso, síndrome nefr ót ico y amiloidosis .

48. Etiopatogenia La inflamación se origina por Staphylococcus aureus en una piel predispuesta. Se cree que hay una foliculitis primaria, seguida por inflamación y destrucción secundaria de la glándula ap ó crina , con formación de abscesos. El estimulo original de la oclusión podría ser fricción de la piel, descamación e hiperqueratosis, as í como hidratación de la queratina en el conducto glandular .

49. Cuadro clínico

50. Cuadro clínico

51. Diagnóstico diferencial

52. Datos histopatológicos

53. Tratamiento

54. ERISIPELA Dra. parra

55. Datos epidemiológicos Cualquier edad y cualquier sexo Predomina en adultos con otras enfermedades intercurrentes, como hipertensión, insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5% relacionada con bacteriemia

56. Etiopatogenia Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o más rara vez de los grupos C o G, y en recién nacidos, del grupo B

57. Cuadro clínico Cualquier parte del cuerpo Predomina en la cara (17%), las piernas o el dorso de los pies (76 %) Constituida por una placa eritematoedematosa , con piel roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja, y con límites más o menos precisos, pero bien demarcados Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas Cuando desaparece queda descamación importante, sin cicatriz Se observan linfangitis y adenopatía regional dolorosa

58. Datos de laboratorio Leucocitosis Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo Hay aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva

59. Datos histopatológicos No se requiere biopsia Hay edema intenso y vasodilatación, así como neutrófilos y mononucleares P ueden observarse cocos grampositivos en el infiltrado linfocitario

60. TRATAMIENTO Se administrará penicilina G procaínica , 800 000 U por vía intramuscular a diario durante 10 días S e continúa con penicilina benzatínica , 1 200 000 U por vía IM cada ocho días durante uno a dos meses Se agrega un AINE Para evitar la reinfección estreptocócica y la posible reaparición de erisipela, se recomienda aplicar penicilina benzatínica , 1 200 000 U por vía IM cada mes durante cinco años como mínimo.

61. Complicaciones Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en cara) y bacteriemia

62. Ectima Dra. parra

63. Definición

64. Etiopatogenia

65. Cuadro clínico Unilateral o bilateral Piernas, dorso del pie, muslos y gl úteos Vesículas o pústulas agrupadas en una placa eritematosa, se rompen y se ulceran en sacabocado Evolución crónica tórpida y dolorosa Deja cicatriz y se acompaña de sintomas generales, inclusive de fiebre

66. Diagnóstico diferencial Imp é tigo Micobacteriosis cut á nea ulcerosa Leishmaniasis cutánea Pioderma gangrenoso

67. Tratamiento

68. Eritrasma DRA. PARRA

69. Definición

70. Datos epidemiológicos

71. Etiopatogenia

72. Cuadro clínico

73. Cuadro clínico

74. Datos histopatológicos La piel puede parecer normal o presentar hiperqueratosis paraquerat ó sica la tinción de Gram, PAS o Gomori muestra bacterias en formas filamentosas , bacilares o cocoides . Se observa acantosis, y en las formas vesiculosas, espongiosis . En la dermis hay edema, vasodilatación e infiltrados linfoc í ticos .

75. Datos de laboratorio

76. Diagnóstico diferencial

77. Tratamiento