Edema cerebral y TCE

1. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico

2. Incremento del volumen encefálico debido al mayor contenido de agua y de sodio.

3. Incremento de líquido en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos

4. Localizado ó Leve Pocos ó ningún signo de disfunción encefálica Signos generalizados de disfunción encefálica Hipertensión Intracraneal Edema Cerebral Intenso

5. Según su patogenia: CLASIFICACIÓN

6. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Hidrostático

7. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Intersticial FISHMAN añade KLATZO

8. Tipos de Edema Cerebral Edema Vasogénico (+ común) Complicación frecuente de: Trauma craneoencefálico Tumores Infecciones Inflamación Edema Citotóxico

9. Tipos de Edema Cerebral: Edema Vasogénico Edema Citotóxico Edema Intersticial FISHMAN KLATZO

10. Edema Vasogénico

11. Alteración asociada a: Neoplasmas Infecciones Trauma Tumores Isquémica

12. El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales de los capilares cerebrales para las macromoléculas. Edema Vasogénico

13. Descripción Edema Vasogénico

14. Edema Vasogénico

15. Edema Vasogénico La acumulación del filtrado plasmático con abundante contenido proteínico, en los espacios extracelulares alteren y trastornen su propia función .

16. Edema isquémico cerebral

17. Descripción

18. Principales cambios de la función cerebral Déficit neurológico focal Alteraciones de la conciencia HI

19. Edema Citotóxico

20. Tumefacción de los elementos celulares del encéfalo, concentración de LCR normal, TC no revela realce y RM resulta normal Edema Citotóxico

21. Descripción Edema Citotóxico

22. Edema Citotóxico

23. Principales cambios de la función cerebral Que se producen con el edema: Estupor Coma Alteraciones EEG Asterixis

24. Edema intersticial Hidrocefálico de Fishman

25. El líquido cerebroespinal se infiltra hacia los tejidos periventriculares Hidrocefalia Obstructiva EDEMA INTERSTICIAL

26. Descripción

27. *Merritt Neurología – Lewis P. Rowland – 10ma Ed

28. Hipertensión Intracraneana

29. Cráneo y canal vertebral contienen: tejido cerebral 86 % LCR 10% Sangre 4% El volumen ocupado por estos tres elementos, ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad craneana que es lo que se denomina presión intracraneal (PIC). En un adulto sano, la PIC normal es de 10 mm Hg, nunca debe ser mayor de 15 mm Hg. Equilibrio entre estas estructuras mantiene la presión intracraneal normal

30. Cualquier incremento del contenido de la cavidad craneana eleva la presión intracraneal Teoría de Monroe-Kellie Aumento de volumen de los 3 componentes debe ser a expensas de los otros dos

31. El tejido cerebral ocupa el mayor volumen intracraneal (86%) No posee la capacidad de disminuir por sí mismo el volumen. Por el contrario, los otros dos elementos, sangre y LCR pueden pasar en forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneano, logrando así disminuir su volumen intracraneal. 

32. Fisiología del LCR Funciones : MECANICA Traumatismos Cambios de presión venosa FLOTACION AL ENCEFALO Peso del encéfalo suspendido en LCE 50 g

33. Elimina productos de desecho de metabolismo cerebral Ayuda a preservar el ambiente químico estable para las neuronas Volumen intracraneal: 1700 ml Encéfalo: 1200-1400 ml Sangre : 150 ml LCR: 70-160 ml

34. Formación: 500 ml/día Plexos coroideos Permiten difusión PASIVA de sustancias desde el plasma hacia espacio extracelular que rodea a las células coroideas Células epiteliales coroideas secretan por transporte ACTIVO NA- bomba Na-K ATPasa en borde apical de células coroideas Hexosas y aminoácidos entran con mayor lentitud al LCR o bien por un transporte transmembranal

35. El agua y sodio se difunden con facilidad desde la sangre hacia el LCR LCR se encuentra en equilibrio con liquido intercelular de encéfalo y medula espinal

36. BARRERA HEMATOENCEFALICA Interfases entre la sangre, encéfalo y liquido cefalorraquídeo Endotelio capilar coroideo: Impide entrada a albumina y fármacos Membrana plasmática y adventicia Prolongaciones de astrocitos Entrada de micromoleculas Los productos del metabolismo se eliminan por el LCR cuando este se absorbe

37. Circulación «Tercera circulación» La presión va disminuyendo…. Pulsaciones coroidales

38. Absorción Se absorbe en vellosidades aracnoideas del seno sagital superior Cuerpo de Pacchioni Base del encéfalo y alrededor de raíces de medula espinal Actúan como VALVULAS para el flujo de volumen de LCR hacia la luz vascular en una sola dirección Vellosidades aracnoideas tienen una ubierta membranosa continua para paso de LCR en aumentos de presión

39. Volumen y presión En decúbito la PIC es de 8 mmHg Cae a 0 en posición erguida El principal determinante de la presión del LCE es la presión vascular cerebral y no la resistencia a la salida del LCR

40. Los incrementos de TA no causan aumento de PIC No hay aumento a nivel capilar (autorregulacion) Retencion de CO2 La acidificación del pH del LCR causa vasodilatación cerebral y aumento de la PIC por aumento del flujo sanguíneo Se utiliza la hiperventilación para el tratamiento de la PIC aguda

41. El aumento de la presión venosa incrementa el volumen de sangre en venas y senos durales y por lo tanto un aumento de PIC Presión sobre vena yugular Maniobra de Valsalva Tos Estornudos Esfuerzos

42. Hipertensión intracraneal Falla de mecanismos de regulación de PIC Equilibrio intracraneal Mecanismos transitorios : Reducción de volumen sanguíneo intracraneal Disminución de producción de LCR

43. Reducción de flujo sanguíneo cerebral Infarto cerebral Isquemia generalizada Muerte cerebral La diferencia entre la elevación de la PIC y la PPC y la duración de su reducción determinan el daño cerebral

44. El aumento de la PIC produce una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) La PPC=PAM-PIC         80 = 90-10     Pero si la PIC aumenta en forma aguda a 40 mm Hg, la PPC se reduce de manera importante como vemos:      PPC=PAM-PIC        50 = 90-40

45. Cuando la PPC se reduce llega una cantidad menor de sangre y nutrientes al cerebro. mecanismo de compensación aumento de la PAM por arriba de 90 mm Hg     PPC=PAM-PIC        80 = 120-40  El FSC normal es de 50 ml/100g/min. Cuando disminuye a 10 ml/100g/min (equivalente a una PPC de 20 mm Hg), el daño al tejido cerebral es irreversible. 

46. Los ajustes fisiológicos restablecen temporalmente la PPC y tienen una acción limitada, ya que al aumentar el VSC, producen nuevo aumento de la PIC.

47. Mecanismos en la génesis de hipertensión Intracraneana Masa cerebral o extracerebral EDEMA CEREBRAL GENERALIZADO Incremento de presión venosa Obstrucción del flujo y absorción de LCR Aumento en producción de LCR

48. Elevación de PIC diversas causas Trauma craneal Hemorragia Infarto cerebral Estados hipoxicos e isquémicos Meningitis EDEMA CEREBRAL Adulto con cabeza y tronco elevados a 45° la PIC se halla entre 2 y 5 mmHg Hasta 15 mmHg no se consideran peligrosos La perfusión cerebral puede mantenerse hasta 40 mmHg

49. Manifestaciones Clínicas Cefalea Nausea Vomito Somnolencia Paralisis oculares Papiledema Visión borrosa y ceguera

50. Signos tardios: Indicios de motoneurona superior Reduccion de frecuencia del pulso Aumento de la TA

51. TA normal y PIC de 25-40 mmHg conservan funcion mental normal hasta que ocurre desplazamiento lateral de estructuras mesencefalicas EL COMA NO PUEDE ATRIBUIRSE SOLO A LA ELEVACION DE LA PIC Elevaciones de PIC > a 50 mmHg con disminucion de PPC y flujo sanguineo cerebral causan perdida de la conciencia PIC > a 34 mmHg causan desplazamiento cerebral y originan dilatacion pupilar en el lado de una lesion expansiva

52. ESTUDIOS CLÍNICOS

53. TRATAMIENTO

54. GLUCORTICOIDES

55. SOLUCIONES HIPERTÓNICAS Eficaz a corto plazo para reducir el volumen encefálico y disminuir la PIC Manitol: 0.5 a 1.0 g/kg de peso

56. Diuréticos: Acetazolamida Furosemida Estado hiperosmolar

57. Hiperventilación controlada