Edema Polmonare acuto medicina e chieurgia.ppt

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About This Presentation

Edema polmonare


Slide Content

Corso di Cardiologia
Anno Accademico 2013/2014
EDEMA
POLMONARE
ACUTO
Dott. G. Testa
Ricercatore universitario
Malattie dell’apparato
cardiovascolare

Caso clinico
Uomo di 62 anni con storia di insufficienza cardiaca 2 anni
orsono
Dispnea ingravescenete, tosse non produttiva, febbricola
per tre giorni
P.A.: 95/55 mm Hg
F.C.: 110 bpm
Temperatura: 37.9°C
SO2 in aria ambiente: 86%
Ausculatazione toracica: rantoli e ronchi bilaterali
Rx Torace: Infiltrati polmonari bilaterali compatibili con
edema polmonare e profilo della silouette cardiaca ai
limiti alti della norma

Cause edema polmonare acuto
•Edema pomonare cardiogeno
•Edema idrostatico o emodinamico
•Edema polmonare non-cardiogeno
•Edema da aumentata permeabilita’, danno polmonare
acuto o sindrome da distress respiratorio acuto
(ARDS)
Hanno manifestazioni simili!!!

Microvascular fluid exchange in lung
small gaps between
endothelial cells
tight junctions
Interstizio peribroncovascolareDrenaggio linfatico

La forza che guidala filtrazione di fluidi attraverso la
microcircolazione polmonare e’approssimativamente
uguale alla pressione idrostaticadei capillari polmonari
che e’in parte compensata da un gradiente di pressione
osmotica dovuta alle proteine plasmatiche
Equazione di Starling
Q = K [ (Pmv − Ppmv) − (πmv − πpmv) ]
–Q: Flusso transvascolare netto
–K: permeabilita’ di membrana
–Pmv: pressione idrostatica nei microvasi
–Ppmv: pressione idrostatica nell’interstizio perimicrovascolare
–Πmv: pressione osmotica plasmatica sistemica
–Πpmv: pressione osmotica nell’interstizio perimicrovascolare

L’aumento rapido della
pressione idrostaticanei
capillari polmonari che
comporta l’aumento della
filtrazione transvascolare di
fluidie’ la caratteristica
dell’edema cardiogeno o da
sovraccarico di volume.
L’aumento della pressione
idrostatica nei capillari
polmonarie’ generalmente
dovuto all’elevata pressione
venosa polmonare a causa
dell’aumento della pressione
telediastolica del ventricolo
sinistro e dell’atrio sinistro.
LAP 18 ~ 25mmHg
LAP > 25mmHg

L’edema polmonare non
cardiogeno ha uncontenuto
proteico elevatoperche’ la
membrana vascolare non si
oppone al movimento delle
proteine plasmatiche. La
quantita’ netta di edema
polmonare accumulato e’ data
dalla differenza tra lavelocita’ di
filtrazione nel polmonee la
velocita’ di romozione del fluido
dagli spazi aerei e l’interstizio.
IMPAIRED

VALUTAZIONE

•Edema interstiziale dispneae tachipnea
•Inondazione alveolare ipossiemia, tosse,espettorato schiumoso
INDIVIDUAZIONE DEL PROBLEMA CLINICO SOTTOSTANTE
•CARDIOGENO:dispnea parossistica notturna o ortopnea
•Ischemia ±infarto del miocardio
•Riacutizzazione di Insufficienza cardiaca cronica sistolica o
diastolica
•Disfunzione mitralica o aortica
•Considerare il sovraccarico di volume
•NON-CARDIOGENO: segni e sintomi di infezione, riduzione del livello
di coscienzaassociati a vomito, traumaetc.
•Polmonite, Sepsi, Aspirazione del contenuto gastrico,
•trauma maggiore con trasfusioni multiple di emoderivati
Purtroppo la storia clinica non e’ sempre
affidabile
Edema polmonare acuto -Clinica

•Galoppo S3
•Soffi cardiaci
•Turgore delle giugulari
•Edema Periferico
•Obiettivita’ polmonare
•Addome e Pelvi
•Estremita’ calde o fredde
Relativamente specifico
per elevataLVEDP
& disfunzione del VS
Specificita’: 90 ~ 97%
Sensibilita’: 9 ~ 51%
Difficile identificare
chiaramente un
Galoppo S3
Stenosi/Insufficienza 
Cardiogeno?
Turgore delle giugulari,
fegato aumentato e tenero,
edema periferico 
Elevata PVC?
Non Specifico:
insufficienze renale ed
epatica, cuore polmonare
Esame obiettivo
addominale, pelvico e
rettale
La perforazione di un
viscere puo’ causare
edema polmonare
noncardiogeno per
danno polmonare.
Non-cardiogeno VS
Cardiogeno
Edema polmonare acuto
Esame obiettivo

•Elettrocardiografiaed enzimi Cardiaci
•Elettroliti sierici, osmolarita’ sierica e screening
Tossicologico
•Emogasanalisi: riduz PaO2 (sempre); acidosi metabolica
(75%), aumento PaCO2 (acidosi mista)
•Brain Natriuretic Peptide (BNP)
•Secreto daiventricoliin risposta allo striramento
parietale o all’aumento della pressione intracardiaca
•I livelli plasmatici di BNP si correlano con la pressione
telediastolica e di incuneamento polmonare
Edema polmonare acuto
Esami strumentali / di laboratorio

•< 100 pg/ml:CHF non verosimile(VPN > 90%)
•> 500 pg/ml:CHFverosimile (VPP > 90%)
•100 ~ 500 pg/mlfrequentein pazienticritici
•BNP puo’ essereelevatoin pazienticriticianchein
assenzadi CHF
•BNP aumentaanchein: insufficienzarenale(<200 pg/ml
se GFR < 60 ml/min), emboliapolmonare, cuore
polmonare, ipertensionepolmonare.
Edema polmonare acuto
BNP

Edema polmonare acuto
Rx Torace

Slargamento degli spazi
peribroncovascolari
Strie B di Kerley
Broncogramma aereo

•Puo’ non essere visibilefino all’aumento del
contenuto idrico del 30%.
•Altri materialiche riempiono lo spazio aereo
(emorragia, pus carcinoma bronchioloalveolare)
possono avere aspetto simile all’edema pomonare
•Considerevole variabilita’tra osservatori
Edema polmonare acuto
RX Torace
Ma…

•Transtoracica
•Valutazione della funzione ventricolare e valvolare
•Primo approccioin pazienti in cui la storia, l’obiettivita’,
gli esami di laboratorio e la RX torace nonchairiscono la
causa dell’edema polmonare
•Sensibile nella valutazione della disfunzione diastolica
•TEE: 1-5% di eventi avversi
Edema polmonare acuto
Ecocardiografia

“Gold standard”
•Valutale pressionidi riempimento, la gittatacardiacae
le resistenzevascolarisistemiche
•PAWP >18 mmHgCardiogenico
•Eventiavversi: 4.5 ~ 9.5%
•Ematoma, sanguinamento, aritmie, batteriemie, etc…
•La misuradellaPVC (pressionevenosacentrale) e’
un’alternativama NON sostituisceilcateterismo
Edema polmonare acuto
Cateterismo del circolo polmonare

APPROCCIO GUIDATO

In patients with an uncertain cause or possible multiple causes of
edema, insertion of a pulmonary artery catheter may be necessary

Edema polmonare acuto
Terapia
URGENZA!!!!
Indipendentemente dalle cause
-non farsi contagiare da ansia paziente e
parenti
-somministrare ossigeno
-accesso venoso sicuro
-monitoraggio PVC

-paziente seduto, gambe ciondoloni
-diuretici ansa(furosemide o acido
etacrinico)
effetto: diuresi con riduzione volemia
attenzione: IMA o SA ipotensione
ipopotassiemia
-vasodilatatori venosi(nitroderivati in
base alla PA)
effetti: riduz precarico
Edema polmonare acuto
Terapia
-vasodilatatori misti(se PA elevata)
-nifedipinas.l.
attenzione: effetti inotropi negativi
-nitroprussiato:(protetto da luce)
attenzione:monitoraggio stretto PA
-digitale:
effetti: inotropo positivo
F.C. (specie in caso FA)
SE PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE O ELEVATA

Edema polmonare acuto
Terapia
SE PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE O ELEVATA
-Morfina:
effetti: riduzione ansia, vasodilatazione A-V
controindicazioni: ipotensione grave, ottundimento (ok se pz intubato)
tenere a portata Naloxone (1-2 fl i.v.) se depress resp
-Aminofillina:
effetto: riduzione broncospasmo (non c'e' consenso: tachicardia)
-correzione acidosi con bicarbonato
acidosi metabolica (pH<7.36) e' frequente e non necessita di correzione
Bicarbonato solo se pH <7.10
attenzione: carico di sodio con idroritenzione ed espansione di volemia
-se PA CO2 > 60-70: VENTILAZIONE (non aspettare che sia troppo tardi!)

Edema polmonare acuto
Terapia
SE PRESSIONE ARTERIOSA BASSA (PAS: 70 -100 mmHg)
Inotropi positivi
-dobutamina: (2-3 ug/kg/min, aumentata in funzione di effetti)
attenzione, se dose eccessiva: tachicardia, aritmie, aumento eccessivo PA, angina, tremori,
cefalea
associare a -nitroderivati o nitroprussiato se PA sale troppo
-dopamina se PA non sale > 80
Mantenere flusso a cervello, cuore, rene (PA > 80)
-dopamina: 4 ug/kg/min + 4 ug ogni 20 min
se a 20 ug non c'e' effetto (PA > 80) noradrenalina (0.02
ug/kg/min)
-contropulsazione aortica (solo temporanea)
SE PRESSIONE ARTERIOSA MOLTO BASSA (PAS: <70 mmHg)

Edema polmonare acuto
Terapia
A CASA
SE PRESSIONE ARTERIOSA NORMALE O ELEVATA
-Posizione paziente
-salasso o lacci
-NITRODERIVATI s.l.
-O2
-diuretico

PARAMETRI CHE AGGRAVANO LA PROGNOSI
DELL’ EPA E PONGONO INDICAZIONE A
VENTILAZIONE MECCANICA
-deficit della respirazione per esaurimento dei muscoli
respiratori e/o depressione dei centri respiratori
-disturbi della coscienza
-P.A. < 80 mmHg
-PaO2 < 60 mmHg con FiO2 0.50
-PaCO2 > 50 mmHg
-acidosi metabolica grave

CPAP -Introduction
CPAP is a non-invasive procedure that is easily applied and can
be easily discontinued without untoward patient discomfort.
CPAP is an established therapeutic modality, recently
introduced into the prehospital setting.
In the primary phase CPAP application in cardiogenic
pulmonary edema, thus far, appears to be beneficial to
patient outcome.

CPAP may be a viable alternative
in many patients previously
requiring endotracheal intubation
by prehospital personnel.

CPAP Mechanism
Increases pressure within
airway.
Airways at risk for
collapse from excess fluid
are stented open.
Gas exchange is
maintained
Increased work of
breathing is minimized

Prehospital Indications
Congestive Heart Failure
Pulmonary Edema associated with
volume overload
renal insufficiency, iatrogenic volume
overload, liver disease , etc.
Near Drowning

Patient, age >8, in severe respiratory
distress who meets one of the following
criteria:
Medical history and presenting complaints
consistent with cardiogenic pulmonary
edema
Near drowning
Prehospital Indications -
Patient Assessment

Absolute Contraindications
Age < 8
Respiratory or Cardiac Arrest
Agonal Respirations
Severely depressed Level Of Consciousness
Systolic Blood Pressure < 90
Pneumothorax
Major Trauma, esp. head injury with increased
ICP or significant chest trauma
Facial Anomalies (e.g. burns, fractures)
Vomiting

Relative Contraindications
History of Asthma/COPD
History of Pulmonary Fibrosis
Decreased LOC
Claustrophobia or unable to tolerate mask
(after initial 1-2 minutes)

Complications
Hypotension
Pneumothorax
Corneal Drying
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