Edema Pulmonar Fisiopatologicamente

Edema Interticial, Alveolar

1. Raquel Rennó
E D E M A P U L M O N A R 1

2. Ocurre cuando el líquido es filtrado más
rápido de lo que removido
Produciendo una alteración del intercambio
gaseoso y uno acumulo de liquido
extravascular.
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3. Desde el punto de vista anatómico, se divide en:
INTERSTICIAL.
ALVEOLAR.
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4. Desde el punto de vista funcional puede ser:
Cardiogenico (proceso mecanico)
Aumento de la presion Transmural capilar
pulmonar que incrementa la presion venosa
pulmonar que aumenta la presion
hidrostatica,un incremento el la tension
alveolar y esta una disminuicion de la presion
osmotica!
No cardiogenico (inflamatorio)
Aumento de la permeabilidad capilar.
Aumento de la permeabilidad Alveolar
Disminuicion de la depuracion linfatica
yuxtaalveolares(en el espacio pericapilar)
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5. Insuficiencia Ventricular Izquerda, Estenosis
de la valvula mitral: aumento de la presion
en la auricul izq
Hipertension Venosa Pulmonar
Insuficiencia renal Cronica
Disminuicion de la presion coloidosmotica en
hipoalbuminemia: Sindrome nefrotica,
insuficiencia hepatica
Aumento de la presion
transmural capilar pulmonar

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Aumento de la permeabilidad capilar
pulmonar
•Toxinas Circulantes
•Bacteriemia
•pancreatitis aguda
•neumonia infecciosa
•CID( Coagulación intravascular diseminada )
•edema pulmonar de grandes alturas
•Desviacion cardiopulmonar

7. Incremento en la
permeabilidad en el epitelio
alveolar
Toxinas inhaladas: fosfogeno, cloro,humo
Aspiracion del contenido gastrico
ahogamiento

8. Disminuicion de la depuracion
Linfatica
Reseccion pulmonar (lobectomia) con
muestreo de ganglios
Diseminacion linfatica de CA

9. Mecanismos insciertos
Edema pulmonar neurogeno
Sobredosis de narcotico
Transfusiones multiples

10. LEY DE STARLING.
Equilibrio entre las presiones oncótica e
hidrostática.
La presión hidrostática tiende a sacar líquido hacia el
intersticio y espacio alveolar.
La presión oncótica tiende a retener el líquido dentro
del espacio intraalveolar.
La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos
fuerzas que es la Presion transmural o de conduccion
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11. Aumento de la presión hidrostática.
Insuficiencia Cardiaca.
Estenosis Mitral.
Sobrecarga de volumen.
Obstrucción de la vena cava.
Disminución de la presión oncótica.
Hepatopatías con insuficiencia hepática.
Síndrome nefrótico.
Enteropatías con pérdida de proteínas.
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12. Dificultad respiratoria
Insuficiencia respiratoria
Sensación de "falta de aire" o "asfixia"
Sonidos roncos al respirar
Sibilancias
Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite
dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales
Tos
Ansiedad
Inquietud
Sudoración excesiva
Piel pálida
Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:
Aleteo nasal
Expectoración sanguinolenta
Incapacidad de hablar
Disminución en el nivel de conciencia
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13. Lesión del endotelio en la pared capilar habrá salida de
proteínas del plasma con toxinas que lhegan hasta el interticio(P
negativa y por P coloidosmotiva disminuida) cerca de los
brônquios y de los capilares pulmonares.
Pero este exceso de líquido del intersticio se evacua por los
linfáticos locales o hasta el espacio pleural donde los
linfaticos haran la depuracion, tambien puede ir hasta el
mediastino y retorna nuevamente al sistema venoso. (Flujo
normal de linfa pulmonar es de 10 a 20 ml/HR)
Con el acúmulo de líquido, la precion hidrostática intersticial
aumenta, y negativa a positiva, em conseqüência, hay el
rompimento de las células alveolares con aumento de la
Permeabilidad del endotelio alveolar(inundacion)
y el líquido vay hacia el interior de los alvéolos através de las
membranas alvéolo-capilares rotas determinando edema
alveolar.El fluido que se acumula en los alvéolos reduz el teor de
surfactante en los alvelos, llevando al colapso de unidades aun no
inumndadas.
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14. Hay lesiones por sustancias
como:
El gas mostaza:
alteracion del epitelio alveolar con acumulacion de
liq rico en fibrinogeno y productos de la degradacion
de la fribrina que inactivan el tensoactivo pulmonar y
aumentan la tension superficial dando como resultado
disminuicion de la distensibilidad con inestabilidad
alveolar y zonas de atelctasia
La entotoxina bacteriana:
hace q migre cel inflamatoria que liberan enzimas
proteolitica y mediadores de la inflamacion,
leocotrienos, prostaglandinas, radicales libres, y
estimulan los macrofagos alveolares, con sustancias
vasoactivas que causan vasoconstriccion y insuf
capilar.

15. Síndrome de Condensación Pulmonar.
Estertores crepitantes, roncantes, sibilantes.
Galope.
Edema de extremidades inferiores.
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17. Trama Trama
broncovascular broncovascular
normal.normal.
Más intensa en Más intensa en
las bases.las bases.

18. Infiltrado en alas Infiltrado en alas
de mariposa ó de de mariposa ó de
murciélago, por murciélago, por
edema pulmonaredema pulmonar..
Líneas B de Líneas B de
KerleyKerley..

19. Existe también Existe también
cefalización de cefalización de
flujo.flujo.
También También
llamado llamado
redistribución redistribución
de flujo.de flujo.

23. Cardiogenico
Aumento de la presion venosa pulmonar con
disnea en el ejercicio
Ortopnea y disnea parocistica nocturna (por
redistribuicion de liq en decubito)
Incremento del calibre de los vasos del
lobulo superios (redistribuicion vascular
pulmonar)
Px sudorosos cianoticos, espectoracion de liq
de edema color rosa por hemorragia capilar y
espumoso por las proteinas.
Estertores de tipo inspiratorios a nivel de
bases y frotes pleurales(asma cardiaco)

24. No Cardiogenico
SIRA
En el inicio hay un periodo de estabilidad suficiente
para que actuen los mediadores inmunitarios
El tensoactivo se inactiva y produce incremento
significativo de las fuerzas de superficie que
disminuye la distensibilidad pulmonar con mayor
lesion de capilares pumonares que originan zonas de
derivacion verdadera con hipoxia regractaria
En 24 a 48 hras luego la agresion el px presenta
disnea y taquipnea corrigiendo el desequilibrio en la
V\Q
Edema alveolar, hemorragia y atelectasia.

25. Pesenta
Pulmones edematosos y pesados, superficie
edematosada y liq hemorragico en la superficie
pleural.
Infiltracion de los tabiques interalveolares y del
interticio por cel inflamatorias y eritrocitos.
Neumocitos tipo 1 lesionados dejan desnuda la
barrera alveolar, en ausencia de la misma forma
mebranas hialinas, que consisten en hojas de
material prteinaceo de color rosa compuesta de
proteinas plamaticas, fibrina y detritus celulares, en
alguns casos con fibrosis.
Al llegar a los alvelos la perfusion aumenta con poca
ventilacion que causan hopoxemia y hipercapnia.
Fallece por complicaciones o recuperan la funcion
pulmonar normal, dessarrolan enfermedade reactiva
de las VR o fibrosis pumonar.

26. Niveles de oxígeno en la sangre: bajos en
pacientes con edema pulmonar
Una radiografía de tórax que puede revelar
líquido en o alrededor del espacio pulmonar
o un agrandamiento del corazón
Ecografía del corazón (ecocardiograma) que
puede mostrar un músculo cardíaco débil,
filtración o estrechamiento de las válvulas
cardíacas o líquido rodeando el corazón.
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