EKG normal Completo.pptx

para estudiantes de medicina de pregrado

1. ELECT R OCARDIOG R AMA NORMAL Dra. Lizeth Manu Camacho

2. INTRODUCCIÓN Un electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón detectada a través de electrodos colocados en la superficie corporal.

3. Se utiliza para la evaluación de: Arritmias El tamaño y posición de las cavidades cardiacas Daño al miocardio por diversas causas (isquemia, toxicidad por fármacos, taponamiento cardiaco, etc.) Trastornos electrolíticos INTRODUCCIÓN

4. ELEC T ROCAR D IÓG R AFO La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia arriba y hacia abajo. Cuando la corriente eléctrica que esta registrando un electrodo va en la misma dirección, lo que se registra en el ECG es una onda positiva; si lo que esta registrando el electrodo es una corriente eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en el registro es una onda negativa.

5. NODO SINUSAL Formación delgada, alargada en forma de huso, compuesta por una matriz de tejido fibroso en la que está situada las células activas apretadas unas con otras, de 10 a 20 mm de longitud, por 2 a 3 mm de ancho. Situado a menos de 1 mm de la superficie epicárdica en posición lateral del surco auricular derecho. Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999. Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92

6. NODO SINUSAL L a s c élul a s nod a le s , “célul a s P ” s on e l ori gen del impulso eléctrico sinusal, de pequeño tamaño, aspecto ovoide, con pocos orgánulos, mitocondrias y miofib r ill a s . E n contacto unas con otras por uniones directas. L a s c élul a s t r a n s iciona l es , s u función e s c omunic a r eléctricamente a las células del nodo sinusal con el resto del tejido, a través de conexinas. C a rd i o l o g í a ; B ra u n w a l d E ; M a rb á n , 6 E d , 2004

7. CONDUCCIÓN INTERNODAL INTRA AURICULAR Rodea la vena cava superior para entrar en la banda interauricular anterior, conocida como haz de Bachmann. Esta banda continúa hasta la aurícula izquierda, entrando la vía internodal anterior en el borde superior del nódulo AV Transcurre por detrás de la VCS hacia la cresta del tabique interauricular y desciende hacia el tabique interauricular hasta el borde superior del nódulo AV. Transcurre en dirección posterior, rodeando la VCS y por la cresta terminal hasta la válvula de Eustaquio y después hacia el tabique interauricular por encima del seno coronario, donde se une a la porción posterior del nódulo AV. Vía Interno d al Anterior Tracto inter no d al medio E l tr a cto inte r nodal posterior C a rd i o l o g í a ; B ra u n w a l d E ; M a rb á n , 6 E d , 2004

8. NODO AV Tendón de Todaro por su parte superior. Inserción de la válvula septal de la tricúspide. Desembocadura del seno coronario. Se encuentra situado inmediatamente debajo del endocardio de la aurícula derecha en el vértice del Triángulo de Koch: La parte distal del Nodo AV tiene células morfológicamente similares a las células “P” por lo que puede originar impulsos automáticos. Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004 E n el 8 5 a l 9 % d e l os corazones humanos es irrigado por una rama de la CD, (primera septal posterior) en el 10-15 % r es t a n t e l a a r t e r i a del Nodo AV es rama de la Cx.

9. NODO AV La unión AV normal se divide en tres regiones: La zona de células de Transición. La porción compacta del Nodo AV. La parte penetrante del Haz de His. C a rd i o l o g í a ; B ra u n w a l d E ; M a rb á n , 6 E d , 2004

10. NODO AV La mayor parte del retraso de la conducción es debida a la conducción lenta dentro del Nodo AV. El segmento PR aparece isoeléctrico debido a que los potenciales generados son demasiado pequeños para producir un voltaje detectable. Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92

11. HAZ DE HIS El fascículo atrioventricular , tradicionalmente conocido como haz de His , es una formación intracardíaca consistente en un fino cordón de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conducción del corazón , por medio del cual la excitación de las aurículas se trasmite a los ventrículos . Las últimas derivaciones del haz de His se extienden por el endocardio ventricular, formando la red de Purkinje (red subendocárdica). C a rd i o l o g í a ; B ra u n w a l d E ; M a rb á n , 6 E d , 2004

12. RED DE PURKINJE Las fibras de purkinje transmiten a una velocidad de 1.6 a 4 m/s. Por lo tanto, cuando el impulso entra en las ramas del Haz, solo pasan 0.03 segundos para que éste se disemine en toda la pared ventricular. Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa muscular a tan solo 0.3 a 0.5 m/s (1/6 de las fibras).

13. ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN

14. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Nodo Sinusal (Nodo SA) El marcapaso Natural del Corazón - Frecuencias de 60-100 LPM en descanso NODO SINUSAL

15. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atrioventricular (Nodo AV) NODO AV Se reciben los impulsos del Nodo SA Se entrega el impulso al sistema His-Purkinje Frec u en cia d e 4 - 6 LPM s i el Nodo SA falla en entregar un impulso

16. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO HA Z D E HIS Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atrioventricular (Nodo AV ) Haz de His Inicia la Conducción hacia los Ventrículos Tejido de la unión AV: Frecuencias de 40-60 LPM

17. ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO Rama s del Ha z de His Fibras del Purkinje Ramas del Haz de His Movilizan el impulso a través de los ventrículos para que se contraigan Proporcionan un Ritmo de “Escape”: 20-40 LPM LA RE D DE L PURKINJE Nodo Sinusal (Nodo SA) Nodo Atri o ve n tric u lar (Nodo AV ) Haz de His

18. FORMACIÓN DEL IMPULSO EN EL NODO SA

19. DESPOLARIZACIÓN ATRIAL

20. RETARDO EN EL NODO AV

21. CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS

22. CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LA FIBRAS DEL PURKINJE

23. DEPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

24. PLATEAU (MESETA) DE LA FASE DE REPOLARIZACIÓN

25. CAÍDA RÁPIDA REPOLARIZACIÓN

26. ACTIVACIÓN NORMAL DEL EKG

27. POTENCIALES DE MEMBRANA

28. INTRODUCCIÓN El potencial de acción cardíaco es un potencial de acción (PA) especializado que presenta propiedades únicas necesarias para el funcionamiento del sistema eléctrico del corazón. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

29. Cuando la célula es estimulada eléctricamente empieza una secuencia de acciones, que incluyen la entrada y salida de múltiples cationes y aniones, que conjuntamente producen el PA celular, propagando la estimulación eléctrica a las células adyacentes. De esta manera, la es ti m u l a c i ón e l é c tr i c a p a s a de una célula a todas las c é l u l a s q u e l a r o d ea n, a l c anzand o a t o da s l as c é l u l a s de l c orazón. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

30. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN El modelo estándar para comprender el potencial de acción cardíaco es el PA del miocito ventricular y las células de Purkinje . El PA tiene 5 fases, numeradas del al 4. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

31. Esta fase es asociada con la diástole. La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un estímulo eléctrico Fase 4 La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Potencial de Acción

32. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Fase 4 El mantenimiento de este gradiente iónico se debe a la acción de diferentes bombas iónicas y mecanismos de intercambio, que incluyen la ATPasa Na + -K + , el intercambiador Na + - Ca 2+ y el canal de K + denominado (rectificador de entrada) I K1 . Potencial de Acción

33. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Al mismo tiempo, la gK + disminuye. La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na + , lo que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na + (gNa + ) y por ello una rápida entrada de iones Na + (I Na ) hacia el interior celular. La pendiente de la fase representa la tasa máxima de despolarización de la célula La fase es la fase de despolarización rápida. Fase Potencial de Acción

34. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña despolarización del PA es debida el movimiento de los iones K + y Cl - , dirigidos por las corrientes transient outward I to1 y I to2 , respectivamente. La f a s e 1 d e l PA t i e n e l ug a r c o n l a inactivación de los canales rápidos de sodio. Fase 1 Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

35. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Fase 2 La fase meseta del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca 2+ (I Ca ) a través de los canales iónicos para el Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed. ca L l a ci p o r d es e e t n ip c o ia L d y e e e l s m ta ov m im es ie e n ta to e h n a e c l ia PA el c e a x r t d e i r a io c r o del hac K + e a q t u r e av la és c d o e nt l r o a s c c c a ió n n al d e e s l le m n ú to sc s u d lo e c p a o r t d a i s a io co (I du ). re 15 veces más que la del músculo esquelético Ks . 1° El ↑ de calcio a los miocitos ↑ la contractilidad 2° En este periodo la permeabilidad al K ↓ 5 veces, al La n c o o s r a ri l e ir n se te e d l K eb d i e da lo a s l m in io te c r i c to a s m se bi e a v d it o a r s q o u d e io e - l c P a A lcio (I Na,Ca ) y la v c u o e rr l i v e a nt a e s g u e n n iv e e ra l de r p e o sp r l o a so bomba Na-K (I Na,K ) también juegan papeles menores durante la fase 2.

36. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Los canales de K + lentos se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que I K1 permanece funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo. Estos son principalmente los canales rápidos para el K + (I Kr ) y los canales de K + inwardly rectifying (I K1 ). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular. Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K + se abran. Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje- dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio (I Ks ) permanecen abiertos. Fase 3 Potencial de Acción

37. PERIODOS REFRACTARIOS Durante este periodo, la célula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales están inactivos. Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3, la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo PA= es incapaz de despolarizarse. Este es un mecanismo de protección, que limita la frecuencia de los potenciales de acción que puede generar el corazón. Lo anterior permite al corazón tener el tiempo necesario para llenarse y expulsar la sangre. El largo periodo refractario también evita que el corazón realice contracciones sostenidas, de tipo tetánico, como ocurre en el músculo esquelético. Periodo refractario efectivo Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

38. PERIODOS REFRACTARIOS Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo r e f r acta r io r elati v o , en el cual es necesaria una despolarización por encima del umbral para desencadenar un PA. En este caso, como no todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, los PA generados durante el periodo refractario relativo tienen una pendiente menor y una amplitud menor. Cuando todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, la célula deviene c o mp l e t amen t e a c t i v a b l e, y puede generar un PA normal. Periodo refractario relativo Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

39. POTENCI A L D E ACCIÓN D E LAS CÉLULAS MARC A P A SOS Los PA de las células del nodo sinusal se dividen en tres fases: F a s e : d espolar i zac i ó n e inicio del PA. Se debe sobre todo a un aumento de gCa 2+ a través de los canales tipo L. Estos canales dependientes de voltaje se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40 mV. Esta despolarización es mucho más lenta que la que tiene lugar en los miocitos cardíacos, porque la corriente de calcio es mucho más lenta que la corriente de sodio. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

40. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS Fase 3 : R e p olar i zac i ón . La despolarización produce la apertura de los canales l e n t os pa r a el p o t as i o , d e manera que gK + aumenta hasta alcanzar el potencial de equilibrio para el potasio. Simultáneamente, los canales para el calcio se cierran progresivamente. Potencial de Acción Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.

41. POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS Fase 4: periodo de despolarización espontánea (automatismo) que conduce a la generación de un nuevo PA. En esta fase, se produce en forma secuencial: Descenso de gK + , debido al cierre de los canales de potasio; apertura de los canales marcapasos I f Pequeño aumento en gCa 2+ debido a la apertura de los cana l e s T p a ra e l ca l cio ( q ue se abren brevemente a -50 mV) Aumento progresivo en gCa 2+ debido a la apertura de los canales L para el calcio, hasta que se alcanza un umbral y se inicia la fase 0. Potencial de Acción

42. CORRELACIÓN ENTRE EL EKG Y LOS POTENCIALES Representación e sq u e m á t i ca d e l os PAs reg i strado s en d i versos t e j i do s card í acos según l a sec u enci a de ac t i v a c i ón y su cor re l ac i ón con el e l e c t rocardio g ra m a de superficie. T amb i én se m u est ran los t e j i do s qu e generan PA Ca 2+ -dependientes (nódulos S A y A V ) y Na + - de p endien t e s (auríc u las, v entrículo s y s i s t e m a H i s - Purkinje.

43. PROPIEDADAES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN

44. AUTOMATICIDAD

45. C ro n o t ropis m o ( Au t o m a t is m o ) Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos ): Son propagados marcando el ritmo de despolarización del resto de las células cardíacas (mantiene el ritmo de contracción). AUTOMATICIDAD

46. PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN Ba t m o t r o p i s m o (Excitabilidad) Capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo e l é c t r i c o, m a n t e n i e n d o u n umbral. La excit a b ili d a d viene determinada por dos factores : E l v a lo r de l p o t enci a l um b r a l E l t i e m p o e n q u e d u r a n t e e l cual la célula no responde a un estímulo, refractariedad . Inotropismo ( Con t r a c t l i d a d ) Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. P o s i b i l i t a l a f un c i ón de l a bomba y uno de los determinantes de gasto cardíaco. Dromotropismo ( Con d u c t i v i d a d ) Capacidad de transmitir potenciales de acción siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de cels. especializadas. Todas las células del corazón conducen el potencial de acción sin decremento, excitando las células vecinas a través de las gap junctions existentes. La propagación del PA por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa muscular es radial. L u s i t r o p i s m o ( R e la j a c i ón) Propiedad de la fibra muscular cardiaca que le pe r m i t e r e c u pe r a r s u l on g i t u d i n i c ia l de r e po s o m ed i a n t e l a retirada de Calcio iónico citosólico. Depende del ATP y el Ca reirado del citosol E s r e sp onsab l e de l ll e n a d o ventricular

47. ECG NORMAL O ANORMAL

48. TOMA CORRECTA DE L E C G Procurar que el paciente esté lo más relajado posible y que la temperatura de la habitación sea agradable (el temblor muscular pue d e interferi r la s eña l eléc t r ica ) . Le retiraremos los objetos metálicos, s i los lle v a , y a qu e los met a les s on conductores eléctricos y el contacto con ellos puede alterar el registro. D e s cubri r e m o s su t óra x , y lo acostaremos en la camilla en decúbito supino, teniendo al descubierto las muñecas y tobillos, donde vamos a colocar los electrodos. La piel debe ser rasurada donde se colocarán los electrodos y el vello sea excesivo. Limpiaremos con una gasa impregnada en alcohol la zona izquierda del tórax, el interior de sus mu ñe c a s y d e s u s t o b illos (c o n ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la conducción eléctrica). Pondremos gel conductor en la superficie del electrodo que entrará e n c o n t a c t o c o n la p iel (si no disponemos de gel, se puede emplear alcohol o suero fisiológico). Para la correcta realización de los ECG se deben seguir los siguientes pasos:

49. Posición de los electrodos: V1: En el 4º espacio intercostal, con el borde paraesternal dcho. V2: En el 4º espacio intercostal con el borde paraesternal izdo. V3 : Entr e V 2 y V4. V4: En el 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izda. V5: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar anterior. V6: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar media. DERIVACIONES PRECORDIALES V1-V6

50. DERIVACIONES FRONTALES 6 derivaciones 3 bipolares I , I I , I I I 3 monopolares aVR, aVF, aVL

51. TOMA CORRECTA DE L E C G Debe comprobarse la señal de calibración y velocidad del papel. La calibración e s t ánd a r (N) e s la de 1mV=10mm. La velocidad estándar es la de 25mm/seg.

52. Estandarización normal del ECG

53. INTERPRETANDO LOS CUADROS DEL EKG Intervalos y su duración Cada Cuadro = 4 ms Cada Intervalo = 20 ms

54. El papel electrocardiográfico t i en e c u adrículas de 1 mm. 1 mm = 1 mV 1 mm = 0, 1 mV 2 5 mm = 1 sg 1 mm = 4 msg = 0,0 4 sg

55. TOMA CORRECTA DE L ECG Seleccionaremos y registraremos las derivaciones observando la calidad del tr a zado; si la calida d n o e s a d ecuad a , repetiremos el trazado correspondiente. Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.

56. Duración de la señal. Estandarización completa o normal: 40 msg (0,04 sg) = 1 mm 25 mm /seg. Cuando hay taquicardias 50 mm/seg. Cuando hay bradicardias 12,5 mm/seg.

57. ¿COLOCACIÓN DE ELECTRODOS ADECUADA? Ley de Einthoven I I = I + III Tips S i I y II I so n pos i t i va s II debe serlo también S i I y II I so n negat i vas, I I deb e s e rlo tamb i én P negativa en aVR

58. DATO S MÍNIMOS PAR A PODER INTERPRETAR U N ECG Nombre y apellidos del paciente Sexo Edad Fecha y hora de realización de ECG. Calibración Velocidad del pap el S i hay clínic a o no en el momento de la realización.

59. NOMENCLATURA El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones separadas por intervalos.

60. Posibles f o rmas de la s ondas: Unimodales: Bimodales: Bifásicas:

61. ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS: ONDA P Impulso en el nodo sinusal Des po l a r i zac i ón a ur i cu l a r AD y AI Onda P Duración 0.07-0.1 seg. y Voltaje de ≤ .25 V. 2 vectores APd y APi En V1 puede ser isodifasica Pos i t i v a e n I , I I , I II , a V F, V 3 - V6 Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III Se observa con mayor nitidez en V1 y en I "E l ec t r o c a r d i o g r a f í a C l í n i c a " C . C as t e l l a n o , 2 d a Ed . E l se v i e r e

62. P ANORMAL Onda P ANCHA: P m i t rale ( > 0, 12 mm y bimodal en I I ) : C A I Onda P ALTA : P pu l monale ( a l t a y p i cu d a en I I , I I I, aVF): CAD, CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP Onda P BIFÁ S I C A ( v a l ora r l a en V1) Crecimiento auricular izquierdo (componente negativo > positivo) Crecimiento auricular derecho (componente positivo > negativo) Onda P INVERTIDA : Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal), ritmos por reentrada nodal Ex t rasi st o l i a auricular Dextrocardia E l ec t rodos mal colocados

63. ONDA P ECTÓPICA Marcapasos auricular ectópico • La onda P normal debería ser positiva en todas las derivaciones con excepción de aVR. Si el QRS es precedido por una onda P anormalmente orientada (frecuentemente con un intervalo PR acortado) indica la presencia de un marcapasos auricular ectópico. • El corazón está siendo marcapaseado por tejido auricular por fuera del nodo sinusal. La onda P ectópica puede tener una morfología infrecuente.

64. ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV: SEGMENTO PR NORMAL Despolarización de AD → Nodo AV Retraso en los primeros 2/3 al estar constituido por células de conducción lenta Representa el segmento PR o PQ D ura . 1 2 – . 2 s . y v a r i a con l a FC. Isoeléctrico y constante "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

65. SEGMENTO PR NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

66. PR ANORMAL Intervalo P R P R O L O N G A D O : Bloqueo auriculoventricular de 1. o y 2. o grado Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo) H i pote r m i a , hi popotas e m i a Car d i o pat í a i s q ué m i c a Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado) Fármacos: digoxina, amiodarona, betabloqueadores y calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem Intervalo P R CO R T O : Niños Extrasístoles auriculares y de la unión AV Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II S í n d ro m es de p r eexc i t a c i ó n P e r i c a r d i ti s fa s e i n i c i a l ( de s c ens o p r e c oz y fuga z) DE S C E NS O del i n t e r val o P R:

67. Cómo nombrar la s Ondas del Q RS e n e l ECG

68. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS AV → Haz de His (rama Derecha e Izquierda) → Fibras de purkinje Despolarización ventricular La despolarización no es simultanea Se producen 3 vectores "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

69. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS 1) V. Septal 2) V. de pared libre 3) V. de las masas pareseptales altas "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

70. ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS PLANO HORIZONTAL V1-V2: rS V3-V4: RS V5-V6: qRs "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

71. ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE ANTEROPOSTERIOR La morfología del QRS se altera dependiendo de la posición del corazón en el interior del tórax A: Corazón Vertical (habitus asténico) B : C o r a zón h o r i zon t a l ( h a b i tus pícnico) "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

72. ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE LONGITUDINAL A: VD mas anterior Mayoría con morfología de VD (rS) y el plano de transición desplazado a la izq. en V5-V6 (RS) B : V I m a s a n t erior Mayoría con morfología de VI en V3-V6 (qRs) y el plano de transición se desplaza a la derecha V1-V2 (RS) "Electrocardiografía C l í n i c a " C . C as t e l l an o , 2da E d . Elseviere

73. COMPLEJO QRS NORMAL D ura c i ó n : < , 1 s ( < 2 , 5 m m ) Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en derivaciones del plano horizontal O n d a r p e q u e ñ a y S gr a n d e ( p a t rón rS) e n V 1 Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6 Q menores de 1 mm de duración y menores de un mm profundidad (1/3 de amplitud total del QRS).

74. QR S ANC H O ( > 0, 1 2 S , > 3 MM): Tr a s tor no s d e c ond u cción intraventricular: Bloqueo completo de rama derecha Bloqueo completo de rama izquierda TC I V i nes p ec í f i co Ritmo s v ent r icular es: E x t r a s í st o l es v entr i c u l a r e s Taquicardia ventricular Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) F i b ril a c i ón v entr i c u l a r T o rs ad es d e po i n t es Otros: S í ndro m es d e p r eexc i t a c i ón ( W P W : onda densancha QRS) F i b ril a c i ón au ri cu l a r con co ndu c c i ón po r ví a a cces o ria ( W P W ) Hiperpotasemia H i p erc al c em i a gr a v e F á r ma c os: f l e c a i n i da , p r opafen o na, amiodarona

75. QRS ANORMAL QRS con VOLTAJE AUMENTADO : HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S ( en V 1 o V 2 ) R ( V 5 o V 6 ) > 3 5 m m ] Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama WPW (vía accesoria izquierda) R predominante en V1-V2: C V D , cor p u l mona l e , TEP, I A M posterior o inferoposterior S p r o f u n d a en V 5 - V 6 : C V D , cor p u l mona l e , TEP, H A RI QRS con VOLTAJE DISMINUIDO : Bajo voltaje, obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con derrame Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC Calibración incorrecta del ECG

76. ONDA Q Pueden a p a recer p e qu e ñ a s ondas Q ( no p a t ológ i cas) en la s d er i v a c i on e s i z q u i erd a s ( I , A VL , V5 , V6 ) p rocede n t e s d e l a d espolar i z a c i ón de l s e p t o I V ( ondas s e p t a les)

77. Q PATOLÓGICA Las ondas Q patológicas se definen por: A n c hura > , 4 s ( 1 mm) Amplitud (profundidad) > , 8 m V ( 2 mm) Altura superior al 25% del QRS Causas de ondas Q patológicas: Infarto de miocardio Hipertrofia VI Miocardiopa t í a hipertrófica Bloqueos de rama Síndrome de WPW

78. REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: SEGMENTO ST Generalmente de morfología asimétrica Rama ascendente lenta y descendente mas rápida S T e s i soeléctr i co Distancia del final del QRS al inicio de la onda T E l p u n t o d e unión de l Q R S con l a o nda T es el p u n t o "Electrocardiografía Clínica" C . C as t e l l an o , 2da E d . Elseviere

79. SEGMENTO ST Segmen t o S T NORMA L : Isoeléctrico o con variaciones con respecto a l a líne a b a sa l < 1 mm Segmen t o S T P R O L ONGADO : Hipocalcemia Segmen t o S T CORTO : Hipercalcemia

80. ASCENSO DEL SEGMENTO ST Lesión subepicárdica o transmural SICA CEST, o angina de Prinzmetal. Variante de la normalidad: repolarización precoz , alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) S í n d ro me d e B rug a d a ( a s c enso d e ST e n pre c o rd ia l es d erechas) Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada) Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–), miocarditis

81. DESCENSO DEL SEGMENTO ST: Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o sin onda Q) V a r i antes d e l a n o r m a l i dad : hi p e r v ent i l ac i ó n , E CG en el an c i ano , etc . H V I , s obr e c a r g a s s i s t ó li c a s v entr i c u l a r es BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la repolarización P r ol a p s o d e l a v á l vul a m i tra l Postaquicardia Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)

82. DESAPARICIÓN DEL SEGMENTO ST • Hiperpotasemia

83. OND A T NORMAL Concordante con QRS (ambos positivos o neg a t iv o s) Positiva en la m a y o r í a d e l a s derivaciones Negativa en aVR (lo puede ser también en III y V1) • O c a sio n a l m en t e negativa en V1- V3 (mujeres jóvenes y niños)

84. ONDA T Ond a T ALT A : Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele ser precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial del IAM Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales) Hipercalc e mia ( on d a T c o n asce n s o ráp i d o ) Ond a T A P LAN A DA : Hipopotasemia Digoxina Hipertiroidismo, hipotiroidismo Pericarditis (evolutiva)

85. OND A T INVE R TIDA Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda). Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e i zqu i e r d a ( o n d a T nega t i v a as i mét r i ca en p r ecord i a les i zqu i e r das) CVD con sobrecarga sistólica del VD ( strain de corazón derecho): onda T generalmente asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría Prolapso de la válvula mitral Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas); miocarditis TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale , ACVA, hemorragia subaracnoidea Pericarditis (evolucionada) Hipopotasemia • Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas), hiperventilación, deportistas (descartar miocardiopatía hipertrófica), postaquicardia.

86. INTERVALO QT Sístole eléctrica ventricular Des po l a r i zac i ón + Re p o l a r i zac i ón Inicio del QRS al f inal de la onda T Varia con la FC QT Alargado CI, miocarditis, ↓K, Quinidina, Procainamida, Amiodarona. QT corto ↑Ca, ↑K, Digoxina. "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

87. Q T C Formula de Bazett QT c: QT no corregido √ intervalo R-R Formula de Hegglin y Holzmann QTc= 0.39 X √ intervalo R-R "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

88. QT NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

89. INTERPRETACIÓN El EKG nos da información global y espacial de la actividad eléctrica del corazón Debe ser analizado en su conjunto y considerando el estado clínico del paciente Tener en cuanta otros datos como edad y sexo Análisis secuencial y sistemático "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

90. INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA RS Bradi o taquiarritmias Ri t mo R - R Frecuencia B l oqu e o A V Preexcitación PR Eje, duración, voltaje, morfología, bloqueos de rama, “espiga”, Q o R patológica, crecimiento ventricular, necrosis. QRS A l t erac i ó n d e l ST , onda T pa t o l óg i c a . Re polarización “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

91. MÉTODOS PARA DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDIACA

92. FC

93. FC

94. CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS Midiendo el tiempo de los EKGs como relojes Los relojes contabilizan el tiempo en Segundos Los EKGs reflejan el tiempo en Milisegundos (1/1,000 sec) Reloj : 1 m i nut o = 6 segu n dos EKG : 1 min u to = ? 60 , 00 ms

95. LPM a miliseg u ndo s (ms) – Si la frecuencia Cardíaca es medida en pulsos por minuto, entonces deberemos de dividir la frecuencia de la frecuencia. 60,000/Frecuencia (en LPM) = Intervalo de la Frecuencia (en ms) • 6 , /1 LPM = 6 ms entre 60,000 milisegundos para calcular el intervalo Milisegundos a frecuencia cardiaca 60,000/intervalo del intervalo R-R (en ms) = Frecuencia (en LPM) CONVERSIONES A FRECUENCIA

96. CONVERSIONES DE LA FRECUENCIA LPM = ? 68 Milisegundos = ? 880 60 , 00 / 88 = 68

97. CÁLCULO DE LA FC Mi l isegundo s = ? 440 LPM = ? 136 60,00 / 40 = 136

98. Mi l isegundo s = ? 360 LPM = ? 166 60,00 / 36 = 166

99. FC Mi l isegundo s = ? 320 LPM = ? 187 60,00 / 33 = 187

100. FC Mi l isegundo s = ? 1600 LPM = ? 37 60,00 / 140 = 37

101. FC Mi l isegundo s = ? 1760 LPM = ? 34 60,00 / 140 = 34

102. CALCULO DEL EJE "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere “Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán

103. EJE NORMAL "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere

104. ¿CÓMO APRENDER ELECTROCARDOGRAFÍA? Aprender y enter conocimientos básicos, Razonando y Practicando, practicando, practicando…… Con el tiempo podrás hacer el diagnóstico en unos segundos

105. RAZOS ANÁLISIS DE T Dextrocardia

106. FA en presencia de vía accesoria, degenera en FV

107. H i p o c a l c e m i a

108. Síndrome de Wolff - Parkinson - White

109. Síndrome de QT largo