El Laboratorio clínico aplicado al Estudio del Derrame pleural, citológico, bioquímico y microbiológico Test enzimáticos ADA..pdf

Patologia clínica

1. El Laboratorio clínico aplicado al
Estudio del Derrame pleural,
citológico, bioquímico y
microbiológico Test enzimáticos
ADA.
DOCENTE:
ALICIA ANTOINETTE ARIZOLA AGUADO
DOCENTE:
ALICIA ANTOINETTE ARIZOLA AGUADO
PATOLOGIA CLINICA Y DISAGNOSTICO
POR IMAGENES
PATOLOGIA CLINICA Y DISAGNOSTICO
POR IMAGENES UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Año de la recuperación y consolidación de la economía peruana”

2. 1.Junes Ventura, Bismarck Andrés
2.Marquina Sarmiento, Ángel
Gustavo
3.Iparraguirre Junes, Andrea
4.Salazara Huarcaya, Jamil Octavio
5.Morales Herrera, Rosmery
6.Buleje Mendoza, Ronald Alex
7.Montesinos Narro,Lashmi
8.Malqui Pariona, kevin Martires
INTEGRANTES

8. PRINCIPALES CAUSAS
Insuficiencia Cardiaca: El aumento de la presión en la
aurícula derecha se transmite retrógradamente a las
venas del territorio de la vena cava superior, aumentando
la presión hidrostática capilar.
Líquido de bajo contenido proteico que se
forma debido a un desequilibrio en las fuerzas
de Starling.
Embolismo Pulmonar: Puede causar tanto trasudado (por
aumento de presión en capilares pulmonares) como
exudado (por isquemia e infarto).
Atrapamiento de Líquido Peritoneal: En diálisis
peritoneal (hidrotórax por dializado).
Cirrosis Hepática: La hipoalbuminemia causa una
disminución de la presión oncótica, favoreciendo la
filtración de líquido.
Síndrome Nefrótico: Pérdida masiva de proteínas
(especialmente albúmina) en orina, lo que lleva a
hipoalbuminemia y disminución de la presión oncótica.
CLASIFICACIÓN DEL LÍQUIDO
PLEURAL
TRASUDADO

9. PRINCIPALES CAUSAS
Infecciosas:
· Paraneumónicos: Asociados a neumonía,
bronquiectasias, absceso pulmonar.
· Empiema: Derrame pleural purulento (infección
establecida en la cavidad pleural).
· Tuberculosis: Clásico exudado linfocítico.
Neoplásicas:
· Metástasis pleurales (pulmón, mama, linfoma, ovario).
· Mesotelioma.
Inflamatorias/Inmunológicas:
· Embolismo Pulmonar con infarto.
· Enfermedades autoinmunes: Lupus Eritematoso
Sistémico (LES), Artritis Reumatoide
Gastrointestinales:
· Pancreatitis
· Absceso subfrénico
· Fístula esofágica
EXUDADO
Líquido de alto contenido proteico y
celularidad que se forma debido a una
alteración de la permeabilidad de la
membrana pleural.
permitiendo el paso de proteínas,
células y otros componentes

10. CRITERIOS DE LIGHT

11. Es una herramienta diagnóstica utilizada para analizar el
contenido celular del líquido acumulado en el espacio
pleural. Se solicita principalmente ante la presencia de un
derrame pleural cuya causa no es evidente.
El objetivo es identificar células inflamatorias,
infecciosas, o malignas que orienten la etiología del
derrame.
Procedimiento general:
El líquido se obtiene mediante toracocentesis.
Se analiza con tinciones como Papanicolaou, Giemsa,
y técnicas de inmunocitoquímica.
Se complementa con estudio bioquímico (proteínas,
LDH, glucosa, pH) y microbiológico.
Estudio citológico del líquido pleural
¿Para qué se realiza  citológico del líquido pleural ?
Principalmente, para:
Detectar células malignas (cánceres primarios o
metastásicos).
Evaluar signos de infección (bacterias, micobacterias,
hongos).
Identificar enfermedades inflamatorias o autoinmunes.
Diferenciar entre derrames trasudados (por causas
sistémicas como insuficiencia cardíaca) y exudados (por
infecciones, cáncer, etc.).
La citología del líquido pleural tiene una sensibilidad del
50-70% para detectar malignidad

12. Recolección de la Muestra
Procedimiento: Toracocentesis, realizada en
condiciones asépticas.
Volumen recomendado: Al menos 20–50 mL
para citología.
Conservación: En recipiente estéril; si no se
analiza de inmediato, puede refrigerarse o
fijarse (por ejemplo, con alcohol al 50%)
Recuento celular.Estudio citológico del líquido pleural
 Evaluación macroscópica
Color y aspecto: seroso, hemorrágico, quiloso,
purulento.Transparencia y viscosidad.El recuento celular en el líquido pleural se realiza mediante el
examen microscópico tras centrifugación de la muestra. Ayuda a
orientar la etiología del derrame según el tipo predominante de
células.
Célula predominante Posible diagnóstico
Neutrófilos Infección bacteriana aguda (empiema, neumonía)
Linfocitos Tuberculosis, cáncer, linfoma, enfermedades autoinmunes
Eosinófilos Hemotórax, neumotórax, parásitos, fármacos
Mesoteliales Normales en bajas cantidades, reactivas en inflamación
Macrófagos Fase de resolución de infección o inflamación crónica

13. Recuento celular.b. Valores orientativos
Neutrófilos >50% → Derrame paraneumónico o empiema.
Linfocitos >50% → Tuberculosis pleural, neoplasias, procesos crónicos.
Eosinófilos >10% → Neumotórax previo, hemotórax, fármacos, etc.
Un predominio de linfocitos (>50%) puede sugerir tuberculosis o neoplasias, mientras que un predominio
de neutrófilos sugiere una infección aguda.
Importante: El recuento celular debe interpretarse junto con parámetros bioquímicos (pH, LDH, proteínas)
y clínicos.

14. Presencia de células malignasLa detección de células malignas en el líquido
pleural indica una etiología neoplásica del derrame,
como metástasis de cáncer de pulmón, mama,
ovario, linfoma, o mesotelioma.
Características citológicas sugestivas de
malignidad:
Núcleo aumentado y pleomórfico
Hipercromasia
Irregularidades nucleares
Relación núcleo-citoplasma aumentada
Agrupamientos tridimensionales
Mitosis atípicas La inmunocitoquímica ayuda a tipificar el tumor:
TTF-1: Napsina A → Cáncer de pulmón Adenocarcinoma de pulmón
Calretinina / WT-1: Mesotelioma
CEA / Ber-EP4: Adenocarcinoma
La sensibilidad de la citología pleural para detectar malignidad varía entre 60% y 70%, siendo mayor para adenocarcinomas.
 Diagnóstico de malignidad
La citología pleural tiene una sensibilidad de 60–70% para
neoplasias.
Alta especificidad (casi 100%) si se detectan células tumorales.
Mayor rendimiento en adenocarcinomas.
En mesotelioma maligno, la citología puede ser negativa
(requiere biopsia).

15. Hallazgos sugestivos de tuberculosis u otras patologías.La tuberculosis pleural es una causa frecuente de derrame pleural
en países endémicos. Aunque el cultivo del líquido pleural tiene baja
sensibilidad, el análisis citológico puede orientar el diagnóstico. Tuberculosis pleural – hallazgos citológicos:
Linfocitosis (>75%)
Escasez de células mesoteliales
Macrófagos activados
Raramente: células gigantes multinucleadas o
granulomas
A menudo cultivo negativo
La combinación de linfocitosis + ADA > 40 U/L es
altamente sugestiva de tuberculosis pleural El diagnóstico definitivo de tuberculosis pleural
generalmente se apoya en:
Adenosina deaminasa (ADA) > 40 U/L
PCR para Mycobacterium tuberculosis
Cultivo de líquido pleural (poco sensible)
Biopsia pleural (mayor sensibilidad)
Patología Hallazgos citológicos
Lupus eritematoso sistémico Linfocitosis, células LE (raras), ANA
Artritis reumatoide Neutrófilos degenerados, escasas
Parásitos / fármacos Eosinofilia pleural
Linfoma Linfocitos grandes, atípicos
Otras patologías y hallazgos citológicos

16. Estudio Bioquímico del Líquido
Pleural
Normal: 60–100 mg/dL (similar a plasmática)
Disminuida < 60 mg/dL → consumo o bloqueo de
transporte.
Derrame paraneumónico complicado /
empiema → metabolismo bacteriano.
Tuberculosis pleural → consumo por linfocitos.
Neoplasias → uso por células tumorales.
Artritis reumatoide → glucosa muy baja (< 30
mg/dL).
Utilidad clínica: diferencia transudados (normales)
de exudados infecciosos o neoplásicos.
Glucosa en líquido pleural

17. Estudio Bioquímico del Líquido
Pleural
Reflejan permeabilidad pleural y exudación
plasmática.
Trasudados: < 3 g/dL → ICC, cirrosis, síndrome
nefrótico.
Exudados: > 3 g/dL → infecciones, neoplasias,
autoinmunes, traumatismos.
Criterios de Light:
Relación proteínas líquido/suero > 0.5 →
Exudado.
Proteínas en líquido pleural

18. Estudio Bioquímico del Líquido
Pleural
Enzima indicadora de daño celular.
Trasudados: < 200 UI/L.
Exudados: > 200 UI/L o relación LDH líquido/suero
> 0.6.
Muy elevada (> 1000 UI/L): empiema, tuberculosis,
neoplasia avanzada.
Interpretación clínica: complemento
diagnóstico junto con proteínas y glucosa.
LDH (Lactato deshidrogenasa)

19. Normal: ~7.60 (más alcalino que sangre).
> 7.30: transudados y exudados no
complicados.
< 7.30: procesos patológicos.
pH ≤ 7.20 → requiere drenaje (empiema,
paraneumónico complicado).
Bajo en neoplasias → mal pronóstico.
Muy bajo en artritis reumatoide (< 7.20) +
glucosa muy baja.
pH del líquido pleural
Estudio Bioquímico del Líquido
Pleural
El análisis bioquímico del
líquido pleural con glucosa,
proteínas, LDH y pH:
Distingue transudados
de exudados.
Identifica procesos
infecciosos, neoplásicos
o autoinmunes.
Orienta el diagnóstico y
el manejo terapéutico.

20. Estudio Microbiológico del
Derrame Pleural
PROCESAMIENTO INICIAL DEL LÍQUIDO PLEURAL
MUESTRA: SE OBTIENE POR TORACOCENTESIS EN CONDICIONES
ESTÉRILES.
SE DEBE DIVIDIR EN FRASCOS ESTÉRILES PARA CULTIVO,
BACILOSCOPIA, CITOLOGÍA Y BIOQUÍMICA.
IMPORTANTE: INOCULAR PARTE DE LA MUESTRA DIRECTAMENTE
EN FRASCOS DE HEMOCULTIVO PARA AUMENTAR EL RENDIMIENTO.
CULTIVO BACTERIANO CONVENCIONAL
PERMITE IDENTIFICAR BACTERIAS COMUNES (EJ.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE, STAPHYLOCOCCUS AUREUS,
HAEMOPHILUS INFLUENZAE, BACILOS GRAMNEGATIVOS).
SE REALIZA EN MEDIOS DE CULTIVO:
AGAR SANGRE Y CHOCOLATE → COCOS GRAMPOSITIVOS Y
GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.
MACCONKEY → BACILOS GRAMNEGATIVOS.
TIEMPO DE REPORTE: 24–72 HORAS.
SENSIBILIDAD: BAJA EN TUBERCULOSIS PLEURAL (<30%)
PORQUE LA MAYORÍA DE LOS DERRAMES TUBERCULOSOS SON
PAUCIBACILARES (ESCASO NÚMERO DE BACILOS).
UTILIDAD MAYOR: EN EMPIEMA Y DERRAMES
PARAPNEUMÓNICOS COMPLICADOS.

21. BACILOSCOPIA Y TINCIÓN DE ZIEHL–NEELSEN
MÉTODO CLÁSICO PARA DETECTAR MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS EN EL LÍQUIDO PLEURAL.
TÉCNICA:
EXTENDIDO DEL LÍQUIDO → TINCIÓN DE ZIEHL–NEELSEN.
OBSERVACIÓN AL MICROSCOPIO → BACILOS ÁCIDO-ALCOHOL
RESISTENTES (BAAR).
LIMITACIONES:
MUY BAJA SENSIBILIDAD EN DERRAME PLEURAL (<10–20%)
PORQUE SON PAUCIBACILARES.
UNA BACILOSCOPIA NEGATIVA NO DESCARTA TBC PLEURAL.
VALOR: SE SOLICITA DE RUTINA, PERO RARA VEZ ES DIAGNÓSTICA
CULTIVO PARA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
SE REALIZA EN:
MEDIOS SÓLIDOS (LOWENSTEIN–JENSEN) → CRECIMIENTO EN
4–8 SEMANAS.
MEDIOS LÍQUIDOS (BACTEC MGIT 960) → DETECTA
CRECIMIENTO EN 1–3 SEMANAS.
SENSIBILIDAD: 20–40% EN LÍQUIDO PLEURAL (PAUCIBACILAR).
VENTAJA: PERMITE PRUEBA DE SENSIBILIDAD A FÁRMACOS
ANTITUBERCULOSOS.
DESVENTAJA: DEMORA PROLONGADA.

22. TÉCNICAS MOLECULARES
PCR (REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA)
DETECTA MATERIAL GENÉTICO DEL MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS DIRECTAMENTE DEL LÍQUIDO PLEURAL.
SENSIBILIDAD VARIABLE: 20–80% (MEJOR EN MUESTRAS CON
MÁS CARGA BACILAR).
ESPECIFICIDAD: >90%.
ÚTIL CUANDO SE REQUIERE DIAGNÓSTICO RÁPIDO, AUNQUE
PUEDE DAR FALSOS NEGATIVOS EN PLEURITIS PAUCIBACILAR.
GENEXPERT MTB/RIF (XPERT MTB/RIF ULTRA)
TÉCNICA AUTOMATIZADA BASADA EN PCR EN TIEMPO REAL.
DETECTA SIMULTÁNEAMENTE:
PRESENCIA DE M. TUBERCULOSIS.
RESISTENCIA A RIFAMPICINA.
TIEMPO DE RESULTADO: 2 HORAS.
SENSIBILIDAD EN LÍQUIDO PLEURAL:
GENEXPERT CLÁSICO → BAJA (25–30%).
GENEXPERT ULTRA → MEJOR (40–60%), PERO AÚN
LIMITADA POR LA ESCASA CARGA BACILAR.
RECOMENDACIÓN: OMS SUGIERE SU USO EN DERRAME
PLEURAL CUANDO HAY ALTA SOSPECHA DE TUBERCULOSIS,
AUNQUE LA CONFIRMACIÓN MUCHAS VECES REQUIERE
BIOPSIA PLEURAL.

23. Test enzimático ADA (adenosina
deaminasa)
LA PRUEBA DE ADENOSINA DESAMINASA (ADA) ES UNA
HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO QUE SE UTILIZA PRINCIPALMENTE
PARA DETECTAR INFECCIONES DE TUBERCULOSIS (TB), EN
PARTICULAR EN CASO DE DERRAME PLEURAL (LÍQUIDO QUE RODEA
LOS PULMONES). LA ADA ES UNA ENZIMA QUE PARTICIPA EN EL
METABOLISMO DE LAS PURINAS, Y LOS NIVELES ELEVADOS EN LOS
FLUIDOS CORPORALES SUELEN INDICAR UNA INFECCIÓN O
INFLAMACIÓN. ESTA PRUEBA ES UN COMPONENTE FUNDAMENTAL
PARA DIAGNOSTICAR LA TB Y OTRAS AFECCIONES QUE AFECTAN LA
ACTIVIDAD DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO.

24. Test enzimático ADA (adenosina
deaminasa)
LA PRUEBA ADA ES PARTICULARMENTE VALIOSA
PARA DIAGNOSTICAR:
TUBERCULOSIS: ESPECIALMENTE
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR EN LÍQUIDO
PLEURAL O PERICÁRDICO.
LINFOMA O LEUCEMIA: CONDICIONES QUE
PODRÍAN IMPLICAR UNA ALTA ACTIVIDAD DE
ADA.
TRASTORNOS AUTOINMUNES: ENFERMEDADES
QUE ACTIVAN EXCESIVAMENTE EL SISTEMA
INMUNE.

25. Test enzimático ADA (adenosina
deaminasa)
RANGO NORMAL: LOS NIVELES DE ADA
POR DEBAJO DE 40 UNIDADES POR LITRO
(U/L) EN EL LÍQUIDO PLEURAL
GENERALMENTE SE CONSIDERAN
NORMALES.
NIVELES ELEVADOS: LOS NIVELES DE ADA
SUPERIORES A 40 U/L A MENUDO
SUGIEREN TUBERCULOSIS, AUNQUE
OTRAS AFECCIONES TAMBIÉN PUEDEN
CAUSAR LECTURAS ALTAS.

26. Test enzimático ADA (adenosina
deaminasa)DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS: ESPECIALMENTE
CUANDO SE SOSPECHA TUBERCULOSIS EN DERRAME
PLEURAL O DERRAME PERICÁRDICO.
CÓMO DIFERENCIAR LA TUBERCULOSIS DE OTRAS
ENFERMEDADES: LOS NIVELES ALTOS DE ADA SON MÁS
ESPECÍFICOS DE LA TUBERCULOSIS Y AYUDAN A
DIFERENCIARLA DE OTRAS CAUSAS DE INFLAMACIÓN.
MONITOREO DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO:
PARA AFECCIONES QUE IMPLICAN RESPUESTAS INMUNES
ANORMALES.
EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS:
COMO EL LINFOMA Y LA LEUCEMIA.

27. Hemoglobina: 11.7 g/dL
Hematocrito: 33%.
Plaquetas: 83,000/μL.
Albúmina: 2.8 g/dL.
Bilirrubina total: 2.55 mg/dL (directa 1.4
/ indirecta 1.15).
GOT: 81 U/L GPT: 34 U/L.
Sodio: 131 mEq/L.
Función renal conservada.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 53 años, con antecedente de consumo crónico de alcohol, consultó
por disnea de medianos esfuerzos, edema en miembros inferiores, astenia y adinamia de
cuatro días de evolución. Al ingreso se encontraba en regular estado general,
taquipneico, con saturación de oxígeno del 87% al aire ambiente, hipoventilación
marcada en el hemitórax derecho y edema grado II en extremidades inferiores.
relato
LABORATORIOS
Hemoglobina (Hb): 13 – 17 g/dL
Hematocrito (Hto): 40 – 50 %
Plaquetas: 150,000 – 400,000 /μL
Albúmina sérica: 3.5 – 5.0 g/dL
Bilirrubina total: 0.3 – 1.2 mg/dL (dir: 0.0 – 0.3
mg/dL ind: 0.2 – 0.9 mg/dL
GOT/ AST: 0 – 40 U/L, GPT/ ALT: 0 – 41 U/L
Sodio (Na⁺): 135 – 145 mEq/L
Creatinina sérica: 0.6 – 1.2 mg/dL
Nitrógeno ureico (BUN): 7 – 20 mg/dL
VALORES NORMALES

28. ESTUDIO DE LÍQUIDO PLEURAL
Proteínas: 5300 mg/dL.
LDH: 192 U/L. - N
Glucosa: 128 mg/dL.
Recuento celular: 1000/mm³ (53% neutrófilos, 47%
linfocitos).
Baciloscopia: positiva (+++).
VIH y BK en esputo: negativos.
TAC de tórax: persistencia del derrame,
sin masas ni consolidaciones.
Radiografía de tórax: derrame
pleural masivo derecho.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Derrame pleural secundario a insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC): Disnea, edemas y
saturación baja, cuadro compatible con
descompensación cardiaca.
Derrame pleural paraneoplásico (neoplasia
pulmonar o metastásica): un derrame pleural
unilateral persistente puede ser manifestación
inicial de cáncer de pulmón o metástasis
pleurales por la edad del paciente.

29. Manejo inicial con oxígeno, diurético de asa y
betabloqueador.
Toracocentesis terapéutica con extracción de 1500 cc de
líquido.
Mejoría clínica y desaparición del derrame en Rx de control.
Egreso hospitalario con tratamiento antituberculoso
estándar por 6 meses, más seguimiento clínico y control de
hepatopatía alcohólica.
DIAGNÓSTICO
TUBERCULOSIS PLEURAL EN PACIENTE CON
HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.
TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
DISCUSIÓN
Este caso muestra la dificultad diagnóstica de la tuberculosis pleural cuando coexisten
comorbilidades como insuficiencia cardíaca y hepatopatía alcohólica. La baciloscopia positiva
en líquido pleural, aunque poco frecuente, permitió confirmar el diagnóstico de forma rápida.

30. RELATO
CASO CLINICO
EXAMENES DE LABORATORIO
Un paciente masculino de 53 años fue ingresado a urgencias debido a una opresión en el pecho intermitente de 4 días de duración, agravada con
dolor torácico de 12 horas de duración.
Cuatro días antes del ingreso, el paciente presentó opresión torácica intermitente y tos tras resfriarse, que remitió a los pocos minutos. Doce horas
antes del ingreso, el paciente presentó opresión torácica persistente con dolor torácico y de espalda, tos, disnea y dificultad para acostarse,
síntomas que no se aliviaban. El paciente no presentó fiebre, esputo amarillo, hemoptisis, dolor abdominal ni diarrea.
Recuento de leucocitos: 14,36 × 10 9 /L (rango de referencia: 3,5 × 10 9 -9,5 ×
10 9 /L)
Recuento de neutrófilos: 11,45 × 10 9 /L (rango de referencia: 1,8 × 10 9 -6,3 ×
10 9 /L)
Proporción de neutrófilos: 79,70% (rango de referencia: 40,0% -75,0%)
Proteína C reactiva (PCR): 106,0 mg/L (rango de referencia: 0-6,0 mg/L)
Procalcitonina (PCT): 0,30 ng/mL (rango de referencia: 0-0,25 ng/mL)
CK-MB: 223,85 U/L (rango de referencia: 0-24,0 U/L)
Mioglobina: 3091,0 ng/mL (rango de referencia: 28-72 ng/mL)
hs-TNT: 4963,0 pg/mL (rango de referencia: 12,70-24,90 pg/mL)
NT-proBNP: 717,0 pg/mL (rango de referencia: ≤ 125 pg/mL)
Dímero D: 0,45 mg/L (rango de referencia: 0-0,55 mg/L).
EXAMENES FISICO
T°: 36,8 °C
F.C.: 82 latidos/min,
F.R: 16 respiraciones/min
P.A.: 134/86 mm Hg.
El ruido respiratorio en ambos pulmones estaba reducido y se auscultaban
estertores secos y húmedos en las zonas media e inferior de los pulmones.
El ritmo cardíaco era uniforme y no se observaba ningún soplo evidente en la
zona de auscultación de cada válvula ni ruido de fricción pericárdica.
No se observaba edema en ninguna de las extremidades inferiores. Los signos
patológicos fueron negativos.

31. EXAMENES DE IMAGENES
FINALMENTE, AL PACIENTE SE LE DIAGNOSTICÓ NEUMONÍA GRAVE
COMPLICADA CON INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST (NSTEMI).
El EKG mostró ritmo sinusal
Ondas Q patológicas en las derivaciones III y aVF
Ondas T agudas y agudas en las derivaciones V1-V5
La TC de tórax mostró múltiples sombras irregulares de alta
densidad en ambos pulmones, derrame pleural bilateral y
aumento de tamaño de las sombras hiliares.
La ecocardiografía Doppler color mostró dilatación auricular
izquierda, insuficiencia aórtica y tricúspide leves, función
diastólica ventricular izquierda disminuida (grado II) y función
sistólica ventricular izquierda normal.
DIAGNOSTICO FINAL

32. TRATAMIENTO
El paciente fue tratado inicialmente con antiagregantes, anticoagulación, estatinas, ventilación no invasiva y posteriormente con angioplastia y
stent en la arteria circunfleja izquierda por oclusión completa.
Evolución y complicaciones:
3. Obstrucción intestinal:
Dolor y distensión abdominal, leucocitosis y dímero D
elevado.
Radiografía con niveles hidroaéreos.
Manejo conservador (enema, descompresión) →
resolución.
4. Reaparición de derrame pleural con dímero D alto:
Paracentesis: líquido rojo turbio, exudado, sin células
malignas.
Se atribuyó a neumonía grave con derrame pleural
hemático.
Drenaje torácico + antibióticos → mejoría marcada.
Estado al alta:
Sin dolor torácico ni disnea. Marcadores inflamatorios, PCT y dímero D en descenso. Se dio de alta tras clara mejoría de la neumonía, la
pericarditis y el derrame pleural.
1.Dolor torácico persistente y disnea:
ECG con elevación de ST en V2–V6.
Segunda angiografía: stent permeable.
Hallazgos de fricción pericárdica, PCR y PCT elevadas →
pericarditis post-IAM.
2.Neumonía e insuficiencia cardíaca:
TC con infiltrados y derrame pleural bilateral.
NT-proBNP elevado.
Tratamiento: antibióticos de amplio espectro (biapenem +
moxifloxacino) y péptido natriurético.
Buena respuesta: descenso de marcadores inflamatorios y
mejoría clínica.

33. ¡Gracias
por la
atención!