el niño con hematuria, sindrome nefritico

conceptos como microhematuria, macrohematuria, dx de sx nefritico

1. El niño con Hematuria. Síndrome Nefrítico Dra. Nidia Gómez Nefróloga Infantil HC IPS

2. Qué es la Hematuria ???

3. Es la presencia anormal de hematíes en orina procedentes del riñón o de las vías urinarias , pueden ser microscópicas o macroscópicas . Microhematuria : > 5 hematíes /c o en tiras reactivas , al menos 1+. Hematuria significativa es la existencia de más de 5 hematíes /c en 3 muestras de orina consecutivas y separadas entre ellas de 2 a 4 semanas . Macrohematuria : > 5000 hematíes /mm3 o > 1mL de sangre / litro de orina .

4. Origen de la hematuria - Glomerular : produce una tonalidad par do-oscura, como coca-cola , por transformación de la hemoglobina en hematina. – Extraglomerular : procedente de las vías urinarias, la orina tendrá una coloración rojiza

5. Características de la hematuria según su origen

6. CAUSAS DE HEMATURIA INFECCIOSAS: Glomerulonefritis aguda post infecciosa Endocarditis Bacteriana VIH PRIMARIAS: Nefropatía por IgA Glomerulonefritis focal y segmentaria Glomerulonefritis proliferativa mesangial Glomerulonefritis membrano proliferativa Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis extracapilar ENFERMEDADES SISTEMICAS Nefropatía púrpurica SHU Nefropatía diabética LES Amiloidosis CON INCIDENCIA FAMILIAR: Síndrome de Alport Nefropatía por membrana basal fina RENAL Nefropatía intersticial Enfermedades quísticas renales Patología vascular Traumatismo Tumores ( Wilms , nefroma mesoblástico ) EXTRARRENAL Hipercalciuria - Hiperuricosuria - ITU

7. SINDROME NEFRITICO

8. SINDROME NEFRITICO Tambien conocida como Glomerulonefritis Aguda post infecciosa (GNAPI) Es una lesion inflamatoria de predominio glomerular y de patogenia inmune desencadenada por gran variedad de gérmenes. Suele observarse en niños entre los 4 y 14 años de edad. La mayor parte de las GNAPI están desencadenadas por el estreptococo hemolítico del grupo A.

9. Las formas esporádicas ocurren luego de una infección faríngea (7 – 15 días). Las formas epidémicas ocurren por diferentes cepas productoras de dolor de garganta o cutáneas ( 3 – 5 semanas).

10. Asociación Española de Pediatría

11. Patogenia Como es una enfermedad causada por inmunocomplejos , la inmunidad humoral y celular están involucradas en la enfermedad. Se produce activación del complemento  reclutamiento de leucocitos Liberación de factores de crecimiento y citoquinas  se produce inflamación y daño glomerular.

12. Asociación española de pediatría

13. Manifestaciones Clínicas TRIADA CLASICA: Hematuria macroscópica Insuficiencia renal Hipertensión arterial

14. Síndrome Nefrítico Primario Cuadro Clínico Edema ------------------------------------- 60% Hematuria Microscópica -------------- 30-50% Hematuria Macroscópica -------------- 25-30% HTA ---------------------------------------- 35-70% Oliguria o Anuria ------------------------ 10% Asintomáticos ---------------------------- 25%

15. La GNAPE subclínica se caracteriza por: Microhematuria Presión arterial normal o elevada C3 disminuido. # Tambien puede estar presente proteinuria moderada, edemas, disminución de la diuresis.

16. Posibles complicaciones Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardiaca congestiva Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia Renal Aguda 25 – 35%

17. Diagnóstico Cuadro clínico – bioquímico compatible con Sx Nefritíco Antecedentes de una infección Historia clínica completa + exploración física.

18. Estudios a solicitar Orina simple: se observan hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos. Hemograma: puede cursar con anemia dilucional y VSG aumentada. Perfil renal, perfil proteico, electrolitos, fosforo, calcio, ac úrico, ASTO Gasometría venosa Complementos: C3 disminuido, C4 normal, ANA y anti DNA negativos

19. El C3 tiende a normalizarse entre las 6 – 8 semanas luego de haberse confirmado el diagnóstico. Si no se normaliza, sospechar de Nefropatía Lúpica o GNMP. Imágenes - Radiografía de tórax - Ecografía Renal y vesical : riñones aumentados de tamaño e hiperecogénicos .

20. Diagnóstico diferencial Considerar realización de Punción de Biopsia Renal si: - El cuadro sigue progresando después de 2 semanas, aumento progresivo del C3 - La hematuria, HTA, proteinuria en rango nefrótico persisten luego de las 4 – 6 semanas - C3 disminuido durante mas de 6 – 8 semanas.

21. BIOPSIA RENAL… Histología MO: Ovillos glomerulares aumentados de tameño con proliferación difusa de celulas endoteliales y mesangiales con patron de distribución lobular del ovillo glomelular .. IF: Depósitos granulares de C3 e IgG en el mesangio. ME: Depósitos de C3 subpiteliales llamados jorobas ( humps )

22. Glomerulonefritis Membrano Proliferativa (GNMP): nefritis + hipocomplementemia persisten después de 4 a 6 semanas y probable aumento de la creatinina en sangre. Nefropatía por IgA : aparece de inmediato luego de una infección respiratoria, el C3 es normal, recurrencia de hematuria. Glomerulonefritis 2ria a enfermedades sistémicas : LES y Nefritis de la púrpura de Schonlein – Henoch : C3 y C4 disminuidos + ANA positivo.

23. Tratamiento Restricción Hídrica: 300 – 400 ml/m2/ día o PI + ½ de la diuresis. Furosemida a 1mg/ kp / dosis Dieta hiposódica Si la HTA persiste luego de la furosemida, se inicia tratamiento antihipertensivo: Amlodipina o Nifedipina 0,25mg/ kp /dosis cada 6hs Hiperpotasemia : restricción dietética, salbutamol.. Diálisis < 5%

24. Evolución y Pronóstico La diuresis se normaliza en la semana La creatinina sérica vuelve a su valor normal a las 3 o 4 semanas El edema y la HTA desaparecen en días La hematuria microscópica suele desaparecer en 3 a 6 meses Proteinuria: descenso lento

25. Gracias..!