EMERGÊNCIAS NEUROLOGICAS.pptx

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1. EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS Profa.Gislaine Raposo

2. REVISÃO ANATOMIA

3. Video: BBC – Sistema Nervoso Revisão Anatomofisiológica

4. ENXAQUECA

5. CONCEITO É uma forma de cefaleia crônica que pode ser definida como uma reação neurovascular normal, que apresenta-se clinicamente, por episódios recorrentes de cefaléia e manifestações associadas que geralmente dependem de fatores desencadeantes.

6. EPIDEMIOLOGIA Em um estudo realizado nos EUA com aproximadamente 15.000 indivíduos, com idades de 15 a 18 anos, mostrou que 6% dos homens e 18% das mulheres relataram que tiveram um ou mais episódios de enxaqueca por ano. No Brasil, cerca de 10% dos homens brasileiros apresentam surtos de enxaqueca e entre as mulheres essa porcentagem varia entre 5 a 25 anos. Nas crianças a porcentagem está entre 3 a 10% (Ministério da Saúde, 2014);

7. ETIOLOGIA Predisposição genética; Ansiedade; Depressão; Excesso ou privação do sono; Ingestão de bebidas alcoólicas (particularmente vinho tinto); Ingestão de determinados alimentos (chocolate, certos tipos de queijo); Jejuns prolongados; Exposição a odores fortes; Período menstrual; Estímulos luminosos intensos ou intermitentes.

8. FISOPATOLOGIA Fator desencadeante Constrição e dilatação de vasos cerebrais Liberação de serotonina e prostraglandina

9. SINAIS E SINTOMAS Cefaléia intensa; Náuseas e/ou vômitos; Escotomas; Fotofobia; Fonofobia; Parestesias (língua, mãos, hemicorpo); Hemiplegia; Disartria;

10. DIAGNÓSTICO / TRATAMENTO Avaliação clínica; EEG; TC de crânio com contraste; RNM; Analgésicos; Anti depressivos; Anti hipertensivos; Acunpultura; TTO da causa;

11. CRISE CONVULSIVA EPILEPSIA

12. DEFINIÇÃO Convulsão : episódio de função neurológica anormal causada por uma descarga elétrica inapropriada pelos neurônios cerebrais. Epilepsia : condição clínica na qual o paciente é sujeito a convulsões recorrentes (periódicas e imprevisíveis) devido a um distúrbio da função cerebral.

13. FISIOPATOLOGIA Epilepsia / Convulsão Disritmia cerebral Atividade neuronal paroxística Fatores desencadeadores

14. EPIDEMIOLOGIA Nos países em desenvolvimento, em que há deficiência no atendimento médico, subnutrição e enfermidades, esse número pode chegar a 2%. Já nos países desenvolvidos a incidência é de aproximadamente 1%. No Brasil, a epilepsia é uma condição neurológica que atinge 1,8% da população.

15. ETIOLOGIA – CONVULSÃO Hiper/hipoglicemia; Hipertermia; Distúrbios hidroeletrolíticos; Hipóxia/Hipercapnia; Intoxicação exógena; Abstinência de drogas; Tumor cerebral; TCE e outros.

16. ETIOLOGIA – EPILEPSIA Infestações parasitárias (Neurocisticercose, toxoplasmose); Infecções intracranianas virais ou bacterianas; Toco-traumatismo; TCE; Doenças cerebrovasculares.

17. CLASSIFICAÇÃO A determinação do tipo de crise que ocorreu é fundamental pra organizar a abordagem diagnóstica sobre etiologias, selecionar o tratamento apropriado e fornecer informações vitais para o prognóstico. Crises Parciais Simples (sem amnésia temporária) Complexa (com amnésia temporária) Crises Generalizadas Convulsivas (tônicas, clônicas e tônico-clônicas) Não convulsivas (do tipo ausência e mioclônicas) Status epilepticus (estado de mal epiléptico) Convulsões generalizadas seguindo-se umas às outras, sem recuperação da consciência (pelo menos 30 min)

18. CRISES GENERALIZADAS A fase inicial é a contração tônica , fato responsável por diversas características clássicas da crise, como: rigidez muscular: paciente com extensão de membros do corpo e arqueamento das costas, grito ictal ou epiléptico : contração tonica dos músculos da expiração e da laringe produz um lamento alto/grito. A respiração é prejudicada, as secreções acumulam-se na orofaringe e surge cianose . Contração do músculo da mandíbula : pode levar o paciente a morder a língua. Ocorre um aumento acentuado do tônus simpático que gera: aumento da FC, da PA e da pupila (midríase).

19. CRISES GENERALIZADAS Após cerca de 10 a 20s, a fase tônica evolui para a fase clônica, produzida pelo aumento do relaxamento muscular; Por fim a fase pós-ictal caracteriza-se por irresponsividade, aumento da transpiração e suor, apnéia e coma, com flacidez muscular e salivação excessiva, que pode causar respiração estridosa e obstrução parcial das vias respiratórias. Pode ocorrer incontinência urinária e fecal; Posteriormente o paciente queixa-se de mialgia, cefaléia e fadiga, que podem durar horas; Alguns pacientes podem apresentam alteração da memória temporariamente, que retorna ao longo de dias.

20. CRISE DE AUSÊNCIA 2°tipo mais comum de crises generalizadas; São lapsos breves e súbitos da consciência, sem perda do controle postural, sem aviso prévio, com perda e inicio da consciência imediatos; A crise dura segundos, a consciência retorna imediatamente e não há confusão pós-ictal. Não há convulsão!

21. DIAGNÓSTICO AVALIAÇÃO CLÍNICA; TC DE CRÂNIO; RNM DE CRÂNIO; EEG; EXAMES LABORATORIAIS;

22. TRATAMENTO Avaliar HGT; Aferir e corrigir problemas nos SSVV; Antitérmicos; Benzodiazepínicos; Hidantalização; VM via TOT em pacientes graves; TCE; Meningites e encefalites;

23. Crise convulsiva

24. Crise convulsiva Perda da consciência; Excesso ou perda do tono muscular ou do movimento; Alterações do comportamento; Perda do controle de esfíncter; Sialorréia; Trismo Manifestações clínicas

25. Diazepam Oxigenoterapia Tratamento durante a crise:

26. Carbamazepina Fenobarbital Fenitoina Tratamento de controle

27. A enfermagem tem que ser capaz de atuar rapidamente, no entanto, tem que ser um bom observador. Pois esta observação poderá ser inicio de um diagnóstico correto. Há ações que devem serem feitas imediatamente, tais como: Proteger a pessoa durante a convulsão: Deitar a pessoa (caso ela esteja de pé ou sentada); Afrouxar roupas apertadas; Remover objetos; Sustentar com delicadeza a criança.   Manter vias aéreas desobstruídas:   Aspirar secreções se necessário;   Administrar terapêutica anti-convulsivante e chamar médico de serviço;   Observar crise convulsiva; Cuidados de enfermagem

28. - Descrever e registrar todas as observadas, tais como: Sequência dos acontecimentos;   Início da crise;   Duração da crise;   Eventos significativos anteriores à crise;   Verificar se há incontinência urinária ou fecal;   Verificar se há fase clônica ou tônica. Cuidados de enfermagem

29. Observar após a crise, Descrever e registrar: Forma de cessação da crise; Nível de consciência; Orientação; Capacidade motora; Fala. Promover repouso; Deixar o pcte confortável;   Permitir que o pcte repouse após a crise;   Reduzir estimulação sensorial ( luzes, barulho, etc. );   Reduzir ansiedade dos familiares Promover atmosfera calma; Explicar propósitos de enfermagem; -Oferecer apoio emocional Cuidados de enfermagem

30. AVC

31. DEFINIÇÃO O AVC é definido como uma síndrome clínica que consiste do desenvolvimento rápido de distúrbios clínicos focais da função cerebral (global no caso do coma), que duram mais de 24 horas, ou conduzem à morte sem outra causa aparente que não uma de origem vascular. (Organização Mundial de Saúde) O papel do emergencista nesse aspecto é crucial, pois a pronta estabilização do doente e o início precoce da investigação etiológica são determinantes no prognóstico final.

32. EPIDEMIOLOGIA No Brasil é a primeira causa de óbito e representa 80% das internações pelo Sistema Único de Saúde; A incidência é 19% maior em homens; 30% das pessoas que sofrem um AVC vêm a óbito dentro de um ano; 40% apresentam incapacidade residual; 30% se recuperam totalmente.

33. FATORES DE RISCO HAS; Arritmia cardíaca; Aterosclerose; Dislipidemia; Coronariopatia; Diabetes; Tabagismo; Hereditariedade; Contraceptivos orais; Antecedentes de acidentes isquêmicos transitórios ou de acidentes vasculares cerebrais; Sedentarismo;

34. ETIOLOGIA Trombos; Êmbolos; Hemorragia secundária ao aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV).

35. CLASSIFICAÇÃO AVC – I AVC – H AIT

36. AVC - ISQUÊMICO

37. DEFINIÇÃO Causado por tromboembolismo arterial decorrente de embolias cardiogênicas ou de grandes vasos, oclusão de pequenos vasos intracranianos, distúrbios hemodinâmicos e coagulopatias. No jovem, outras causas como vasculites, dissecção vascular, distúrbios da coagulação, enxaquecas e cardiopatias congênitas são mais freqüentes.

38. FISIOPATOLOGIA

39. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS Hipoglicemia; Enxaqueca; TCE; Distúrbio hidroeletrolítico; TU cerebral; Overdose de drogas;

40. ETIOLOGIA Trombose aterosclerótica; AIT; Embolias cerebrais; Arterites; Trauma; Hipotensão associada a estenose arterial; Enxaqueca com déficit persistente;

41. SINAIS E SINTOMAS Prostração; Dislalia; Disartria; Desvio de comissura labial; Ptose palpebral; Rebaixamento de sensório; Hemiplegia; Hemiparesia; Parestesia de membros;

42. DIAGNÓSTICO EXAME CLÍNICO É FUNDAMENTAL; ESCALA DE COMA DE GLASGOW; TC DE CRÂNIO; Melhora a confirmação diagnóstica a partir de 24h; RNM DE CRÂNIO; PUNÇÃO DO LÍQUOR;

43. TRATAMENTO Controle da TA, Temp. e Glicemia severos; Hiperventilação; Anti agregante plaquetário (AAS); Anticoagulante (Exoxeparina / Heparina); Antiedematosos (Manitol) - (controverso) ; Trombolíticos (Estreptoquinase) - (controverso) ; Reabilitação psicomotora (Equipe multiprofissional);

44. ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

45. DEFINIÇÃO Déficit neurológico focal de etiologia isquêmica com regressão completa em < de 24 horas; Considera-se que o AIT precede um acidente vascular cerebral isquêmico definitivo em 26% dos pacientes; Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em 24 horas.

46. FATORES DE RISCO HAS; DM; Dislipidemia; Tabagismo; Cardiopatias; Etilismo; Sedentarismo; Idosos e raça negra;

47. SINTOMAS Hemiparesia; Hemiplegia; Diplopia; Náuseas e vômitos; Dislalia; Disartria; Incapacidade em reconhecer partes do corpo. Movimentos inabituais. Incontinência urinária. Desequilíbrio e queda. Síncope.

48. DIAGNÓSTICO Avaliação clínica; TC de crânio; Doppler das carótidas; RNM de crânio; Angiografia cerebral;

49. TRATAMENTO Antiagregante plaquetário; Anticoagulantes; Analgésicos; Anticonvulsivantes;

50. AVC - H

51. DEFINIÇÃO Ocorre pela ruptura de um vaso sanguíneo intracraniano levando o sangue a entrar em contato com o parênquima nervoso e levando a uma ação irritativa. Além disso, a inflamação e o efeito de massa ou pressão exercida pelo coágulo de sangue no tecido nervoso prejudica e degenera o cérebro e a função cerebral. Pode ser divido : Hemorragia intraparênquimatosa (HIP); Hemorragia subaracnóidea (HSA);

52. ETIOLOGIA HAS; Má formação dos vasos; Distúrbios de coagulação; Presença de aneurisma cerebral; Obesidade; Sedentarismo; Uso de anticoncepcionais; Tabagismo; Etilismo; História familiar; Diabetes.

53. SINAIS E SINTOMAS Cefaléia intensa; Rebaixamento do nível de consciência; Anisocoria; Plegia/Paresia/Parestesia; Crise convulsiva; Vômitos em jato; Disartria/dislalia; Desvio de comissura labial; Ptose palpebral;

54. DIAGNÓSTICO Avaliação clínica; TC de crânio; RNM de crânio; Exames laboratoriais; Arteriografia;

55. TRATAMENTO Analgésicos; Anticonvulsivantes; ATB; Antitérmico; Diurético osmótico; Monitorização da PIC; Neurocirurgia;

56. Tratamento de Acidente Vascular Encefálico O tratamento de urgência dos pacientes acometidos de AVC é oposto para cada um dos dois casos do distúrbio. No AVCI, procura-se abrir as artérias, permitindo maior fluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCH, o tratamento é voltado para controlar o vazamento de sangue (hemorragia). A escala pré-hospitalar de AVC deverá ser aplicada para reconhecer os sinais mais freqüentes, caso o paciente não esteja com um quadro claro. Dos três itens avaliados, um sinal positivo (com início súbito) é suficiente para suspeitar de um AVC: Face: o socorrista pedirá para o paciente dar um sorriso, para verificar se há desvio da boca; Força: ele pedirá ao paciente para levantar os dois braços e verá se um deles cai por falta de força; Fala: será solicitado ao paciente dizer uma frase qualquer, como “o céu é azul”, para verificar se não há qualquer alteração.

57. Cuidados clínicos de emergência: Entre os cuidados clínicos de emergência estão: Verificar os sinais vitais, como pressão arterial e temperatura axilar; Posicionar a cabeceira da cama a 0°, exceto se houver vômitos (nesse caso manter a 30 graus); Acesso venoso periférico em membro superior não paralisado; Administrar oxigênio por cateter nasal ou máscara, caso o paciente precise; Checagem de glicemia capilar; Determinar o horário de início dos sintomas por meio de questionário ao paciente ou acompanhante;

58. Tratamento AVCI No caso de AVC isquêmico, é possível usar um medicamento chamado alteplase ,que deve ser aplicado em até quatro horas e meia após o início dos sintomas. Esse medicamento diminui em 30% o risco de seqüelas do AVC isquêmico e reduz em 18% a mortalidade. Alteplase: é um tipo de trombolítico que dissolve o coágulo e restabelece o fluxo de sangue no cérebro; se o paciente tiver uma obstrução de uma grande artéria anterior, como a cerebral média, além do alteplase, o correto é levar este paciente para a hemodinâmica, para fazer um cateterismo e desobstruir localmente o vaso. Após o tratamento de emergência para AVC isquêmico, quando a condição se estabilizou, o tratamento se concentra na prevenção de outro AVC e acompanhamento das seqüelas.

59. Alteplase

60. Em alguns casos, é necessária uma cirurgia. Se o paciente tiver obstrução significativa das artérias carótidas no pescoço, ele pode precisar de uma endarterectomia de carótida. Durante esta operação, o cirurgião remove formação de placas nas artérias carótidas para reduzir o risco de ataque isquêmico transitório (TIA) ou AVC. Os benefícios e os riscos desta cirurgia devem ser cuidadosamente avaliados, pois a cirurgia em si pode causar um AVC.

61. Atualmente existem mais novidades na prevenção e tratamento do AVCI, causado pela obstrução do aporte de sangue para o cérebro: Stent na carótida: O objetivo é romper a placa de aterosclerose na artéria carótida, pressionando-a contra as paredes da artéria e, assim, desobstruir a passagem do sangue. Em seguida, o filtro de proteção cerebral e o introdutor longo são retirados. A seguir a ilustração do stent já inflado para a obstrução da placa:

62. Animação: Stent

63. Doppler transcraniano:   Trata-se de um exame de ultrassom capaz de fotografar o cérebro. Pesquisas recentes sugerem que o exame que usa ondas de baixa freqüência para fazer imagens do cérebro, pode ter efeito terapêutico quando associado a medicamentos, para dissolver os coágulos.

64. Transplante de células-tronco: Células-tronco retiradas da medula do próprio paciente e, colocadas na região cerebral afetada pelo derrame,  poderiam reduzir a morte de neurônios na área. O primeiro transplante desse tipo foi feito com sucesso, recentemente no Brasil. Obs: Terapia com células-tronco: O primeiro implante de células-tronco adultas, retiradas da medula óssea do próprio paciente, em paciente com acidente vascular cerebral (AVC) agudo foi feito pela equipe Pró-Cardíaca, em parceria com a Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), no dia 24 de agosto de 2004. A paciente teve boa recuperação, levando a crer, que a experiência poderá mudar o tratamento de pessoas com o problema em todo o mundo.

65. Tratamento AVCH O tratamento pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da localização e da condição clínica do paciente. Mesmo os pacientes tratados cirurgicamente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação. O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial, complicações como crises convulsivas e infecções. A terapia correta nas primeiras horas e dias é dar remédios na veia para baixar a pressão arterial, se a pressão estiver acima de 140/90mmHg. O alvo de PA atualmente para a fase aguda, primeiras horas e dias de tratamento de um AVC hemorrágico, é manter a pressão menor de 140/90mmHg. Além disso, o paciente deve ser internado em UTI ou NeuroUTI, para melhor monitoramento, pois estes pacientes podem complicar e piorar.

66. Quando o hematoma, o sangramento, é muito grande, e o paciente está entrando em coma ou tem alto risco para isso, às vezes é indicada cirurgia para retirada do hematoma. O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em alguns casos, coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, que aumenta por conta do inchaço do cérebro após o sangramento. Em algumas situações, o tratamento cirúrgico é decidido por esta medida e não realizado logo na entrada do paciente no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento poucas horas depois do primeiro. A reabilitação deve ser iniciada logo que a condição do paciente permita e é uma parte do tratamento. Como seu início depende das condições do paciente, somente deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado neurológico ou clínico. Um bom programa de reabilitação conta com uma equipe de fonoaudiologia, fisioterapia, enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico individualizado, baseado nas seqüelas neurológicas, garantindo a qualidade de vida do paciente.

67. Cuidados de Enfermagem Preparar o cliente para cirurgia se houver indicação; Ensinar o cliente a realizar exercícios ativos nos membros não afetados, no mínimo quatro vezes por semana (na reabilitação); Encorajar a deambulação por períodos curtos e freqüentes (na reabilitação); Apoiar as extremidades com travesseiros, para evitar ou reduzir o edema ( no caso de avc hemorrágico) ; Posicionar em alinhamento para prevenir complicações; Auxiliar nos cuidados diários como higiene geral, vestir-se, alimentar se; Administrar medicações conforme prescrição medica; Aferir sinais vitais;

68. Oferecer a cada 2 horas o papagaio ou a comadre, em caso de incontinência urinária, oferecer a cada hora, caso seja de extrema necessidade, utilizar cateter urinário, utilizar-se de cuidados para evitar infecção; Estabelecer com o cliente metas realistas, fazer com que a família participe sempre que possível, deixar que o cliente participe como puder para diminuir o sentimento de dependência, oferecer apoio psicológico e compreender as mudanças de humor ( para a reabilitação);

69. Trauma cranioencefálico (TCE)

70. Epidemiologia Mundo - 10 milhões/ano internações Homens > Mulheres (2:1) Jovens Causas: Acidente trânsito Quedas Agressões Esportes

71. Fisiopatologia Primária: diretamente consequentes ao impacto do TCE Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.

72. Mecanismos de Compensação Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico

73. Mecanismos de Compensação

74. Classificação Mecanismo Fechado (queda, agressão...) Penetrante (Projetil, faca...)

75. LESÕES DE COURO CABELUDO Escoriação Laceração Hematoma subgaleal

76. LESÕES DE COURO CABELUDO

77. Fechado

78. Fechado

79. Fechado

80. Aberto

81. Aberto

82. Aberto

83. Aberto

84. Aberto

85. Aberto

86. Aberto

87. Aberto

88. Aberto

89. Sinais de gravidade Assimetria de pupilas Assimetria motora Fratura de crânio com perda de liquor ou exposição do tecido cerebral Deterioração neurológica ( queda de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow ou cefaléia intensa ou aumento do diâmetro de 1 pupila ou diminuição de força muscular em um lado do corpo) Fratura com afundamento craniano

90. Anisocoria

91. Escala de Glasgow Abertura ocular Resposta motora Resposta verbal

92. Escala de Glasgow Abertura ocular Espontânea – 4 A estímulo verbal – 3 A estímulo doloroso – 2 Sem resposta - 1

93. Escala de Glasgow

94. Escala de Glasgow Resposta motora Obedece comandos – 6 Localiza dor – 5 Flexão normal (retirada) – 4 Flexão anormal (decorticação) – 3 Extensão (descerebração) – 2 Sem resposta - 1

95. Escala de Glasgow

96. Escala de Glasgow Resposta verbal Orientado – 5 Confuso – 4 Palavras inapropriadas – 3 Sons incompreensíveis – 2 Sem resposta – 1

97. Escala de Glasgow

98. Escala de Glasgow

99. Escala de Glasgow

100. Classificação Morfologia Fraturas de crânio: Calota Base Lesões intracranianas: Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral Difusas – Concussão, LAD

101. Fraturas da calota

102. Fraturas da calota

103. Fraturas da calota

104. Fraturas da calota

105. Fratura da base de crânio Sinais clínicos por fístula liquórica (otorréia e rinorréia) equimose periorbital (“olhos de guaxinim”) equimose retroauricular (sinal de Battle)

106. Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)

107. Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)

108. Equimose retroauricular (sinal de Battle)

109. Fístula liquórica (otorréia e rinorréia)

110. Otorragia

111. Concussão Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência. Leve Clássica – recuperação consciência < 6 horas

112. Lesão axonal difusa (LAD) Secção fibras nervosas Consequentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo Mortalidade: até 33% Alteração importante da consciência Sem indicação cirúrgica

113. Lesão axonal difusa (LAD)

114. Contusão cerebral Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual. Déficit: localização e tamanho da lesão

115. Contusão cerebral

116. Contusão cerebral

117. Efeito Chicote

118. Hematoma Epidural Localizados entre a dura-máter e a calota craniana Forma biconvexa ou de lente Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal Comumente resultam de ruptura da a. meníngea média “ intervalo lúcido” – “fala e morre” Perda progressiva da consciência Hemiparesia e Anisocoria

119. Anatomia

120. Hematoma Epidural Forma biconvexa ou de lente

121. Hematoma Epidural

122. Hematoma Epidural

123. Hematoma Subdural Agudo Mais comum Rotura de veias entre córtex e dura mater A fratura de crânio pode ou não estar presente Prognóstico melhora quanto mais precoce for a intervenção cirúrgica Sintomas em horas ou dias cefaléia, irritabilidade, vômitos, alteração do nível de consciência, assimetria de pupilas e alterações sensitivas e motoras

124. Hematoma Subdural Agudo Hematomas subdural: Forma: crescente Não ultrapassa a foice Ultrapassa suturas

125. Hematoma Subdural Agudo

126. Hematoma Subdural Crônico Pacientes idosos com atrofia cerebral Pode ocorrer com pequenos traumas Pode piorar 2 a 4 semanas depois do trauma devido expansão do hematoma

127. Hematoma Subdural Crônico

128. Trauma Raquimedular

129. Definição: Traumatismo Raquimedular Traumatismo raquimedular é a lesão da medula espinhal, que pode ser completa ou incompleta. Apenas aproximadamente em 20 % dos casos a lesão medular não decorre de traumatismos, sendo secundária a processos degenerativos / patológicos tais como tumores, malformações, diabetes. A grande maioria dos casos de trauma raquimedulares é decorrente de acidentes. Pode ser devido a acidentes automobilísticos, ferimentos por armas de fogo, quedas, acidentes esportivos, acidentes de trabalho . (SANTOS, 2005. p. 137)

130. Trauma Raquimedular Os locais mais comuns de lesão medular são as áreas das vértebras C5, C6 e C7, além da junção das vértebras torácicas e lombares, T12 e L1. (NETTINA, 2007, p.507)

131. Trauma Raquimedular A energia mecânica tende a ser o agente de lesão mais comum, sendo ainda o maior responsável pelos traumatismos raquimedulares. Mecanismos de Lesão: Hiperflexão Hiperextensão Carga axial Carga lateral Ferimentos penetrantes

132. Trauma Raquimedular Hiperflexão: Causada por desaceleração súbita do movimento.

133. Trauma Raquimedular Hiperextensão: Mo v i me n t o co m a cabeç a par a tr á s e par a b a i x o . A medula é esticada e torcida.

134. Trauma Raquimedular Carga axial: Resulta de uma carga vertical .

135. Trauma Raquimedular Carga lateral: Força aplicada lateralmente.

136. Trauma Raquimedular Ferimentos penetrantes: Lesã o po r P AF o u a r mas branca s qu e p e n e tr a m na medula.

137. Salvar vidas prevenindo lesões: Devemos considerar em primeiro lugar a segurança, afastando-se do trânsito de veículos, de combustíveis e inflamáveis, de áreas em risco de desabamento e despenhadeiros. Manter vias aéreas pérveas, função cardíaca, respiratória, conter sangramentos, tudo isto, preservando a região cervical, fazendo a contenção com colar cervical próprio ou improvisado, a fim de evitar que uma transecção incompleta evolua para uma transecção completa. Existe instabilidade ligamentar e vertebral numa lesão traumática, o que deixa a medula vulnerável: o movimento pode, portanto lesar ainda mais a medula já comprometida. Imediatamente, é necessário instalar a vítima em uma superfície rígida para transporte até um serviço de emergência,

138. “ Desde que a coluna do doente esteja devidamente protegida, o exame vertebral e a exclusão de traumas à coluna podem ser postergados sem riscos, especialmente na presença de alguma instabilidade sistêmica.” A TLS

139. Avaliação Clínica: I r á de t e r m i n a r o ní v el d a lesão neurológica do paciente: H i st ó ria In f o r m a ç õ e s so b re o es t ado g e r a l do paciente previamente ao trauma. Exame físico ABC Exame neu r ológ i c o A v al i ação d a sensib i lidade, da função motora e dos reflexos.

140. Avaliação Clínica: Paciente com fratura da coluna sem lesão medular: Apresentam dor, Incapacidade funcional, Espasmo da musculatura adjacente. Paciente com lesão medular: Perda de resposta à estimulo doloroso, Incapacidade de realizar movimentos vontuntários, Queda da pressão arterial com bradicardia, Alteração no controle dos enficteres, Priapismo, Respiração diafragmática