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Encefalitis

1. ENCEFALITIS

3. ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral, sin
hacer mención de etiología, mecanismo
lesional, extensión ni de su evolución
aguda o crónica.
Se diferencia de la meningitis por presentar
anomalías en las funciones mentales.
Puede presentar déficit motores, sensitivos,
y trastornos del movimiento.

4. Frecuentemente se acompaña de
inflamación meníngea o de la médula
espinal por lo que términos tales como
meningoencefalitis o encefalomielitis
están ampliamente difundidos.

5. EPIDEMIOLOGIA
Su incidencia es de 3,5-7,4 por 100.000 personas y
año, siendo más frecuente en niños (16 por 100.000
pacientes- año). Medicine 2003; (97):5242-5246
 20000 USA.

6. ETIOLOGIA
Mientras que más de 100 causas sa han
descrito, las infecciones virales siguen
siendo la causa más común, destacando los
VHS y arbovirus.
Existen condiciones que simulan
encefalitis viral.

7. PATOGENIA
Vía hematógena: virus, bacterias y hongos.
Sitio de replicación: tracto GI, respiratorio, genital,
subcutáneo.
Vía intraneural: VHS, rabia, etc.
Nervios periféricos > pares craneales.
Mucosa nasal > nervios olfatorios
Amebas > lámina cribosa > frontal
Cambios anatomopatológicos orientan al agente
causal.

8. CUADRO CLINICO CLÁSICO
Sd. Febril, cefalea, compromiso del nivel
conciencia ( Desde confusión al coma)
Déficit motores, convulsiones, trastornos
visuales, parkinsonismo o mioclonías
multifocales.
Participación meníngea concomitante
Alteración eje H-H: Tº, DI, SSIADH
Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y
parálisis intestinal con retención urinaria.

9. EXISTEN AREAS ESPECIFICAS
ALTERADAS
Lóbulos temporales: encefalitis herpética.
Parestesias locales en mordedura: rabia.
Parkinsonismo: encefalitis japonesa.
SNC y SNP: neuroborreliosis.
Postinfecciosas: 2 a 12 días posterior.

10. ENCEFALITIS VIRAL

11. DIAGNOSTICO
Datos epidemiológicos:
Estación del año
Enfermedades prevalentes en el área
Actividades recreacionales
Viajes recientes
Ocupación y contacto con animales
Laboratorio puede ser inespecíficos:
linfocitos atípicos, infiltrados pulmonares.

12. LCR
Pleocitosis 10 a 250 cél / mm3
Generalmente de predominio mononuclear
GR
Aumento de proteínas no > 150 mmHg
Glicemia normal o leve disminución si es
viral o rickettsia
Traumática, encefalitis herpética,
Leucoencefalitis necrotizante hemorrágica
Infeccion por Naegleria

13. Glicemia baja en bacterianas, fúngicas,
micobacterias, amebianas.
LCR normal 3 a 5%
Tinciones directo:
tinta china: criptococosis
Zhiel- Nielsen: TBC
Giemsa: tripanosomiasis

14.   Normal Bacterial Viral TB
Cells 0-5 WBC/mm
3
>1000/mm
3
<1000/mm
3
25-500/mm
3
Polymorphs 0
predominat
e early+/- increased
Lymphocytes 5 late
predominat
e increased
Glucose 40-80 mg/dldecreasednormal decreased
66% < 40% Normal < 30%
Protein 5-40 mg/dlincreased
+/-
increasedincreased
Culture negative positivenegative +TB
Gram stain negative positivenegative positive

15. Cultivos: bacterias, micobacterias, hongos,
amebas .*virus
Anticuerpos: adecuada interpretación:
IgM fase aguda
IgG convalescencia
PCR: Elección para enterovirus y
encefalitis herpética. Efectivo y rápido.

16. 98.5% sensitive and 100% specific as a tumour marker EBV
Excellent sensitivity, but poor positive predictive value in clinical
disease (30–40% of asymptomatic controls positive)
HHV-6
Sensitivity nearly 100% in immunosuppressed patients with
neurological symptoms; can be quantitated (range:10–10
4

copies/ml); possible use to monitor therapy. Positive results in 60%
of affected infants; correlates with poor neurological outcome
CMV
Sensitivity and specificity >95% VZV
>95% sensitivity and specificity; quantitative PCR available;
potential use in determining course of iv therapy (especially in
neonatal disease)
HSV-1 and 2
Sensitivity and specificity Virus
PCR

17. Otras pruebas neurodiagnósticas
EEG: útil, pero
inespecífico.
VHS: descargas
periódicas o
semiperiódicas de
complejos de baja
frecuencia a
intervalos
regulares de 1 a 2
seg. En lóbulos
temporales.

18. TAC: descartar
lesiones
ocupantes de
espacio.
RNM: gado.
Cambios
edematosos
precoces.

19. TRATAMIENTO GENERAL
Causa dependiente.
Cuidados UCI.
Vigilancia de PIC, volemia, manejo de
temperatura.
Manejo convulsiones
Evitar ulceras por decúbito, aspiración.