ENCEFALITIS VIRAL EN PACIENTES PEDIATRICOS

encefalitis viral en niños pediatria

1. ENCEFALITIS VIRAL

2. Bronstein DE, Glaser CA. Encefalitis y meningoencefalitis. En: Feigin and Cherry's Textbook of Pediatric Infectious Diseases , 8a ed , Cherry J, Demmler -Harrison GJ, Steinbach WJ, Kaplan SL, Hotez PJ ( Eds ), Elsevier, 2019. p.361.

3. EPIDEMIOLOGIA

4. ETIOLOGIA

5. evolución benigna serotipo 71 B acterias : Bartonella o Mycoplasma Otros : T reponemas , Leptospira , Brucella , tuberculosis, Listeria, Rickettsia. Ocasionalmente: cryptococosis , histoplasmosis, blastomicosis o coccidiodomicosis ETIOLOGIA

6. Después de PERIODO NEONATAL ENTEROVIRUS: Echovirus y Coxackie B5 Herpes virus: V HS Y VVZ VHH6, VHH8, y virus de Epstein- Bar

7. Enterovirus y Parechovirus Enterovirus: ARN, via fecal oral Echovirus / coxsackievirus A y B5/ poliovirus : Buen pronostico (excepto el serotipo 71) En los niños menores de 5 años, el compromiso encefálico se manifiesta como cerebelitis o romboencefalitis con temblor, ataxia, compromiso de pares craneales, dificultad respiratoria, edema pulmonar y deterioro del nivel de conciencia hasta el coma. La RM cerebral muestra señales hiperintensas en T2 en tronco de encéfalo. El enterovirus 71 puede producir un cuadro de parálisis similar a la polio, con alta tasa de compromiso neurológico. Parechovirus (tipo 3)

8. Virus Herpes Simple ADN Pleocitosis en LCR (94%) PCR elevada (50%) EEG (94%) RM (88%) Tipos : 1 (todos grupos edad) 2 (parto, neonatal): vía hematógena/vía neuronal

9. Virus Herpes VEB: manifestaciones neurológicas CMV Herpes virus humano 6 VVZ

10. Arbovirus Los virus transmitidos a humanos por mordedura de artrópodo (garrapata, y mosquitos). Togavirus (encefalitis equina del Este), Flavivirus (encefalitis Japonesa,) y Buniavirus (encefalitis de la Crosse). Encefalitis de Crosse (América del norte): meningoencefalitis leve, EEG focal. Glóbulos rojos presentes LCR.

11. E NCEFALITIS POSTINFECCIOSA Después de una semana de cuadro febril Brusca, C onvulsiones CLINICA Bronstein DE, Glaser CA. Encephalitis and meningoencephalitis . In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric Infectious Diseases , 8th ed , Cherry J, Demmler -Harrison GJ, Steinbach WJ, Kaplan SL, Hotez PJ ( Eds ), Elsevier Saunders, Philadelphia 2019. p.361 .

12. Glaser C, Long SS. Encephalitis . In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases , 4th ed , Long SS, Pickering LK, Prober CG ( Eds ), Elsevier Saunders, Edinburgh 2012. p.297. ataxia, mioclonías: VZV, Parotiditis El virus de la polio afecta a la motoneurona del asta anterior de la médula espinal rabia afecta a neuronas del sistema límbico virus de las paperas afecta el endotelio de los plexos coroideos VHS: neuronas corticales del lóbulo temporal

13. En el paciente inmunodeprimido : Curso subagudo o crónico adesmielinización con atrofia y pérdida neuronal.

14. Fiebre Rechazo del alimento I rritabilidad C onvulsiones Letargo o sepsis. A ntecedentes M aternos: Fiebre intraparto o perinatal, lesiones herpéticas genitales o infecciones durante el embarazo E lectroencefalograma (EEG) R esonancia magnética (RM) PUNCIÓN LUMBAR DIAGNÓSTICO

15. I nstauración P rogresión Antecedentes de vacunación reciente Antecedentes epidemiológicos ANAMNESIS Inflamación parotídea L esiones c utáneas H epatoesplenomegalia Poliadenopatías Sintomas Respiratorios Exploración neurológica DIAGNÓSTICO

16. LCR Las técnicas de PCR en LCR son las técnicas de elección para realizar el diagnóstico etiológico de la encefalitis, teniendo una alta sensibilidad (> 95%) y especificidad (100%). LCR, cuyo grado de alteración no se correlaciona con la gravedad del cuadro. Suele existir leucocitosis en cifras bajas de predominio linfocítico (< 200 células/ml), la glucorraquia suele ser normal y la proteinorraquia normal o discretamente elevada

17. CULTIVO Hemoultivo , Cultivo de exudado nasofaríngeo, esputo o heces. VHS: poca sensibilidad en el caso de encefalitis por herpes simplex en niños mayores de 6 meses y en adultos.

18. RM VS TAC La RM es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC. Detecta precoz cambios en el parénquima cerebral y define con mayor exactitud la extensión. lesiones desmielinizantes, lo que permite diferenciar una lesión aguda de una encefalitis postinfecciosa . el 90% de los pacientes con encefalitis herpética tendrán alteraciones en la neuroimagen

19. SEROLOGIA La detección mediante ELISA de IgM e IgG permite el diagnóstico de encefalitis por arbovirus . El estudio serológico en la fase aguda de la enfermedad y en la de convalecencia no ayudan en el diagnóstico agudo, pero es útil para el diagnóstico retrospectivo y estudios epidemiológicos. El estudio serológico en la fase aguda de la enfermedad y en la de convalecencia no ayudan en el diagnóstico agudo, pero es útil para el diagnóstico retrospectivo y estudios epidemiológicos Se puede detectar producción intratecal de anticuerpos, analizando el índice de albúmina/globulinas en LCR, muy útil en la panencefalitis por el virus del sarampión. Se puede también cuantificar la aparición de bandas oligoclonales , lo cual nos orienta a una EMAD, si bien también puede encontrarse en esclerosis múltiple y otros procesos desmielinzantes del sistema nervioso centra

20. la detección en LCR de IgM específica contra un determinado virus es habitualmente indicativa de enfermedad a nivel del SNC dado que los anticuerpos IgM no pueden difundir a través de la barrera hematoencefálica. Así por ejemplo, la presencia de anticuerpos IgM en pacientes con probable encefalitis por flavivirus es diagnóstico de invasión del SNC. Anticuerpos IgM contra el virus varicela zoster pueden estar presentes en pacientes en los que la PCR del virus en LCR haya sido negativa.

21. EEG El EEG suele manifestar alteraciones con descargas localizadas o difusas sobre un ritmo de base lento, que suelen preceder a las lesiones que aparecen en RM y el TC. Tiene una sensiblidad del 65-100%. Permite distinguir entre encefalitis focal o encefalopatía difusa (ondas lentas bihemisféricas , ondas trifásicas, etc.). En la encefalitis herpética se identifica lentificación generalizada de forma precoz, alteración del EEG de carácter inespecífico, objetivando las alteraciones más características de esta entidad a lo largo de la evolución de la misma: descargas lateralizadas epileptiformes (PLEDS) a nivel de lóbulo temporal a una frecuencia de 2-3 Hz. En el 80% de los pacientes con encefalitis herpética, se demuestran PLEDs a nivel temporal.

22. BIOPSIA La biopsia cerebral: Muy invasiva que está en desuso. Biopsia epitelial: la biopsia de las lesiones epiteliales petequiales o maculopapulares pueden identificar mediante técnicas inmunohistoquímicas R. rickettsii en la fiebre de las Montañas Rocosas. En pacientes con sospecha de infección por virus de la rabia, la biopsia de la piel de la nuca tiene una sensibilidad de 50%- 94% y una especificidad de prácticamente el 100%.

23. PCR en LCR: Técnicas de elección S ensibilidad > 95% especificidad 100% El cultivo poca sensibilidad encefalitis por herpes simplex en > de 6 meses y en adultos. La RM es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC. El TC es útil para realizar diagnóstico diferencial. EEG suele manifestar alteraciones con descargas localizadas o difusas. SENS: 65-100%

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

25. M U L T I D I S C I P L I N A R I O TRATAMIENTO

26. MONITOREO - UCIP: compromiso neurológico severo/ cardiorespiratorio /coma Estado cardiorespiratorio . Estado neurológico: Glasgow (no validado en eventos ATRAUMATICO), ayuda en nivel de conciencia. Según evolución se sugiere nueva Neuroimagen (TAC VS RMN) Equilibrio hidroelectrolítico. Nutrición.

27. Manejo de complicaciones Estado epiléptico: Evidencia clínica o EEG , no preventivos. Edema cerebral SIADH Parada Cardiorespiratoria

28. TERAPIA EMPIRICA ANTIVIRAL Está justificado: Aciclovir intravenoso. Esperar estudios virales. ¿Porqué?: Secuela neurológica, reduce mortalidad. Dosis: 20 mg/kg por dosis cada 8 h (>12 años: 10 mg/kg). Hidratación para prevenir nefrotoxicidad . PCR (+): 21 días / PCR (-): Individualiza (EEG/Afectación temporal). Se repite PL: Disfunción neurológica grave, no se identifica etiología. Ganciclovir (VHH6) y foscarnet IV (VHH7): CMV

29. TERAPIA EMPIRICA ATB Está justificado: Vancomicina y Cefalosporina de 3° generación. Cultivo negativo suspender. Se puede individualizar.

30. TERAPIA ADYUNTIVAS NO CORTICOIDES / PLASMAFÉRESIS / INMUNOGLOBULINAS Si en Encefalitis autoinmune, Diseminada aguda, MIS – C por covid 19

31. SECUELAS Mortalidad: 0 – 7 %, encefalitis por VHS Secuelas: Trastornos convulsivos, retraso global del desarrollo, cambios personalidad, comportamiento, movimientos.Ataxia cerebelosa En las encefalitis por enterovirus, el paciente puede desarrollar en los primeros meses alteraciones en el área del lenguaje

32. PREVENCIÓN Y CONTROL Lavados de manos Inmunización (SPR, Varicela, Influenza, viajeros) Control de insectos y evitar exposición a mosquitos (repelentes, , mosquiteros) La profilaxis postexposición está indicada para evitar la encefalitis por rabia, y el uso adecuado de los productos derivados de la carne para evitar la encefalopatía espongiforme (enfermedad de Jacob Creutfeld ).

33. ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE Toll-like receptors ( TLRs ), como el TLR-3, para evitar la diseminación de VHS-1.

34. Clínico PCR en LCR (S:98%, E: 94%): Pleocitosis 10 -500 cel /mm3, mononuclear. Hiperproteinorraquia 60 -700 mg/dl, glucorraqui : 30 -40 mg/dl disminuida. Cultivo negativo, 50% hematíes aumentado EEG: enlentecimiento de la actividad seguido de ondas paroxísticas o procesos trifásicos. Descargas epliptiformes periódicas. No excluye si es normal RM: hiperseñal en T2 zona inferior y medio del lóbulo temporal. Cuantifiación de producción intracecal : IgM LCR ( primoinfección ), x4 títulos de IgG en LCR en 3ss (reactivación) DIAGNÓSTICO