Encefalopatía hipoxico isquémica y asfixia neonatal

EIH y AN, temas importantes en pediatría

1. Asfixia perinatal y encefalopat í a hip ó xico - isqu é mica Dra. Karol Daniela Piña Chapa R1P.

2. Definici ó n Ocurre en el primer y segundo periodo del parto por alteración en el intercambio gaseoso fetal. Provoca hipoxemia e hipercapnia. Se detecta con acidosis fetal (pH arterial umbilical < 7.0), pero el pH no predice lesiones cerebrales por sí solo. Términos clave: Hipoxia : falta de oxígeno Isquemia : falta de flujo sanguíneo Asfixia : falta de intercambio gaseoso Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

3. Criterios pH < 7.00 en sangre de cordón umbilical Apgar < 3 al minuto 5 Evidencia de encefalopatía neonatal Compromiso de más de un órgano (renal, hepático, cardiaco, respiratorio) Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

4. Epidemiolog í a Incidencia mundial: 1.5–10 por 1000 nacidos vivos Más prevalente en países de medianos y bajos ingresos Mortalidad neonatal asociada: hasta 25–30% Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

5. Etiolog í a Origen del evento hipóxico Pre/intraparto : alteración del intercambio gaseoso placentario Posparto : causas pulmonares, cardiovasculares o neurológicas Factores que aumentan el riesgo Trastornos en la oxigenación materna Reducción del flujo placentario materno-fetal Alteración del intercambio gaseoso Aumento en la demanda fetal de O₂ Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

6. Etiolog í a   Causas específicas 🟣  Maternas Hipertensión, hipotensión Infecciones (corioamnionitis) Hipoxia materna, diabetes, vasculopatías Uso de cocaína 🟡  Placentarias Placenta previa, infarto, fibrosis Rotura uterina Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier. 🔵  Cordón umbilical Prolapso, vueltas, nudo, compresión 🟢  Fetales Anemia, infección, miocardiopatía Hidropesía, falla cardiocirculatoria 🔴  Neonatales Cardiopatía congénita cianosante HPPN, shock cardiogénico o séptico

7. Fisiopatolog í a Evento agudo (hipoxia-isquemia perinatal) ▪️ Desprendimiento placentario ▪️ Prolapso de cordón ▪️ Sufrimiento fetal ▪️ Disminución de flujo uteroplacentario ↓ Hipoxia + Hipercapnia + Acidosis metabólica ↓ Redistribución del flujo fetal (Reflejo de inmersión) ▪️ Cerebro, corazón, suprarrenales → preservados ▪️ Riñón, intestino, hígado, piel → hipoperfusión Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

8. ↓ Metabolismo anaeróbico ▪️ Glucólisis anaeróbica → lactato ↑ ▪️ Disfunción mitocondrial ▪️ Acumulación de glutamato, calcio intracelular ↓ Lesión celular ▪️ Edema citotóxico ▪️ Radicales libres ▪️ Apoptosis / necrosis ↓ Lesión cerebral hipóxico-isquémica (EHI) ▪️ Áreas vulnerables: – Prematuros: sustancia blanca periventricular – A término: ganglios basales, hipocampo, cerebelo, zonas watershed. Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier. Fisiopatolog í a

9. ↓ Fases temporales del daño ▪️ Fase aguda (no-flow) ▪️ Fase latente (~6 h) → ventana terapéutica ▪️ Fase secundaria (24-48 h): excitotoxicidad, inflamación ▪️ Fase terciaria: reparación incompleta / daño crónico ↓ Compromiso multisistémico ▪️ Cardiovascular: shock, disfunción miocárdica ▪️ Renal: oliguria, necrosis tubular ▪️ Pulmonar: HTP persistente ▪️ Hematológico/metabólico: CIVD, hipoglucemia, hiponatremia Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier. Fisiopatolog í a

10. Diagn ó stico Valoracion perinatal de riesgo Puntuaciones de APGAR bajas Gasometria en sangre de cordon o de la primera muestra de sangre Presentacion clinica y diagnostico diferencial Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

11. Escala de SARNAT Grado / Estadio Características clínicas Pronóstico Estadio 1 (Leve) - Alerta o irritabilidad- Tono muscular normal o aumentado- Reflejos presentes- Sin convulsiones Desarrollo neurológico normal en >98%Mortalidad <1% Estadio 2 (Moderado) - Letargo o somnolencia- Hipotonía- Reflejos disminuidos- Convulsiones frecuentes 20-37% riesgo de muerte o secuelasBeneficia de hipotermia terapéutica Estadio 3 (Grave) - Coma profundo- Hipotonía marcada- Ausencia de reflejos- Convulsiones frecuentes o ausentes Alta mortalidadSecuelas graves en sobrevivientes (parálisis cerebral, retraso) Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

12. Signos neurol ó gicos Encefalopatía Disminución del nivel de conciencia: leve (hiperalerta), moderada o grave EEG/aEEG útiles para valorar gravedad Disfunción de tronco encefálico y pares craneales Alteración de reflejos (pupilar, corneal, nauseoso, etc.) Anomalías oculares: mirada fija, desconjugación, falta de parpadeo Debilidad facial y dificultad para succión/deglución Apnea o patrones respiratorios anómalos Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

13. Signos neurol ó gicos Alteraciones motoras Hipotonía progresiva según gravedad Reflejos primitivos disminuidos (Moro, prensión) Evolución a espasticidad si daño grave Hipertonía precoz → posible insulto anteparto Convulsiones (hasta 50%) Suelen comenzar <24 h del evento hipóxico Tipos: sutiles, tónicas, clónicas EEG esencial (muchas son subclínicas) Pueden afectar ventilación/oxigenación Hipertensión intracraneal (HIC) Refleja necrosis cerebral difusa → mal pronóstico Manejo no modifica evolución clínica Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

14. Disfunci ó n multiorg á nica Órgano / Sistema Manifestaciones principales 🧠  Cerebro EHI; único órgano afectado en 15% de casos 🩸  Riñón Necrosis tubular aguda, oliguria ❤️  Corazón Disminución de contractilidad, HTPN, disfunción biventricular, ECG alterado 🧬  Hematológico CIVD, trombocitopenia, falla hepática → ↓ factores de coagulación 🍽️  Gastrointestinal Riesgo de isquemia intestinal, enterocolitis necrotizante 🧪  Hígado ↑ enzimas, hipoglucemia, alteración en detoxificación 🫁  Pulmones HTPN, hemorragia, SDR, aspiración meconial Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

15. Datos de laboratorio para valorar los efectos de la asfixia Sistema Marcadores / Estudios Interpretación ❤️  Cardíaco - Troponina I y T (↑ = daño miocárdico)- CK-MB > 5–10 % Indican isquemia o necrosis del miocardio 🧠  Neurológico - CK cerebral (CCC)- S-100, enolasa, marcadores urinarios(uso limitado en práctica clínica) Elevación precoz, pero poca correlación con pronóstico 🩺  Renal - BUN / Creatinina (↑ entre 2–4 días post insulto)- EF de Na+- β2- microglobulina urinaria- Eco renal Indican disfunción tubular proximal y/o necrosis tubular Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

16. Imágenes craneales Modalidad Utilidad principal Limitaciones / Comentarios Ecografía cerebral Detecta  edema severo ,  hemorragias  grandes Baja sensibilidad para EHI en fases iniciales Tomografía (TC) Identifica  edema, hemorragia, lesiones HI  en casos urgentes Alta radiación, uso limitado; se reserva para urgencias sin acceso a RM o USG RM convencional (T1/T2) Mejor para evaluar  gravedad y extensión  de la EHI (ideal tras 7–10 días) Puede ser  normal en los primeros días  post-episodio RM por difusión (DWI) Detecta  lesiones en primeras horas  post-asfixia Riesgo de  sobre/subestimación , seudonormalización a los 7–10 días Espectroscopia (ERM-H1) Evalúa  metabolitos : ↑ lactato, ↓ NAA → útil para pronóstico Complementaria a RM; útil para lesiones sutiles Susceptibilidad / AngioRM Detectan  hemorragias  pequeñas o trombosis venosa cerebral No de rutina, pero útiles en casos seleccionados Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

17. Electroencefalograma Herramienta Utilidad clínica Limitaciones EEG convencional Detección precisa de  convulsiones  y valoración de  actividad de fondo  (bajo voltaje, isoeléctrico, etc.) Requiere disponibilidad técnica y personal entrenado aEEG (EEG de amplitud integrada) Útil para  evaluación rápida , especialmente antes de iniciar  hipotermia terapéutica Baja sensibilidad para convulsiones; interpretación dependiente del operador Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

18. Manejo inicial de la asfixia Antes y Durante el Parto (Prevención) Monitoreo fetal estricto: FC, ritmo, pH en cuero cabelludo. Detección de signos de sufrimiento fetal: meconio espeso, alteraciones en el parto. Preparar equipo neonatal si se anticipa riesgo de asfixia. Sala de Partos Reanimación neonatal inmediata según protocolos. Evaluar necesidad de soporte ventilatorio y oxigenación. Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

19. Tratamiento postnatal - EHI Soporte Neurológico Terapia hipotérmica  precoz (dentro de 6 h): reduce daño cerebral. Ventilación y oxigenación:  mantener CO₂ y O₂ normales (evitar hipo/hipercapnia e hiperoxia). Control de temperatura:  evitar hipertermia. Perfusión cerebral adecuada:  mantener PA normal. Evitar trastornos metabólicos:  tratar hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia. Manejo de líquidos y electrolitos Evitar sobrecarga hídrica (SIADH, necrosis tubular). Restricción hídrica si es necesario (oliguria, edema cerebral). Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

20. Convulsiones y manejo multisistemico Fenobarbital : primera línea. Fenitoína, benzodiacepinas o levetiracetam  si no responde. EEG continuo para detectar convulsiones subclínicas. Tratar causas metabólicas: hipoCa, hipoNa, hipoGlu. Otros sistemas afectados Cardíaco : soporte inotrópico, evitar sobrecarga. Renal : control de líquidos, diuresis, electrolitos. Hepático : monitoreo de enzimas, coagulación. GI : suspender alimentación si hay inestabilidad. Hematológico : controlar coagulación, plaquetas, transfundir si es necesario. Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

21. Estrategias neuroprotectoras en investigaci ó n Fármacos estudiados en modelos animales (uso no aprobado en RN humanos): Bloqueo NMDA:  ketamina, MK-801. Eliminadores de radicales libres:  alopurinol, vitamina E, superóxido dismutasa. Bloqueo canales de Ca²⁺:  sulfato de magnesio, nimodipino, nicardipino. Inhibidores COX:  indometacina. Moduladores GABA:  midazolam. Otros:  dexametasona, eritropoyetina, xenón (en fase experimental). 🛑  Ninguno de estos ha demostrado eficacia clínica definitiva en humanos. Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.

22. Hipotermia terap é utica Indicaciones: ≥36 sem. de gestación, >2000 g. Evidencia de evento hipóxico-isquémico (ej. Apgar <5 a los 10 min, pH <7). Encefalopatía neonatal clínicamente evidente. aEEG anormal en primeras 6 h. Exclusiones: Inicio >6 h de vida. Malformaciones graves, infecciones sistémicas severas, hemorragia intracraneal grave. aEEG inicial normal. Objetivo: Iniciar <6 h de vida. Mantener temperatura esofágica entre  33–34 °C  durante  72 h , seguido de  recalentamiento gradual (0.5 °C/2 h) . Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier. 📌  Recalentamiento  tras 72 h: lento y monitorizado. Se realiza RM cerebral idealmente entre los  7–10 días  de vida.

23. Evoluci ó n de la asfixia perinatal Mortalidad:  ~20% Secuelas neurodesarrollo:  ~30% de los sobrevivientes Riesgo de parálisis cerebral (PC):  5-10% tras asfixia vs. 0.2% población general Gravedad según estadio clínico (Sarnat): Leve (Estadio 1):  98-100% recuperación, mortalidad <1% Moderado (Estadio 2):  20-37% muerte o secuelas; más beneficiados con hipotermia Grave (Estadio 3):  Alta mortalidad; supervivientes con secuelas severas (PC, discapacidad) Convulsiones:  aumentan 50-70 veces el riesgo de PC; peor pronóstico si son tempranas, frecuentes o electrográficas EEG y RM:  fundamentales para pronóstico; lesiones graves en corteza y núcleos subcorticales indican peor resultado neurológico Cloherty, J. P., Eichenwald, E. C., & Stark, A. R. (2021).   Manual de neonatología  (7ª ed.). Elsevier.