Encefalopatia hipoxico isquemica

Espero les sirva

1. Encefalopatía hipóxico isquémica Ramirez Calvillo David Sebastian 9”B”

2. Conceptos: Anoxia: indica las consecuencias de una ausencia completa de oxigeno Hipoxemia: Implica un descenso de la concentración de oxigeno arterial Hipoxia: disminución de la concentración arterial de oxigeno Isquemia: situación en la que el flujo sanguíneo es insuficiente para que las células funcionen con normalidad.

3. La encefalopatía hipóxico-isquémica es el daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia en el periodo perinatal, cuyas manifestaciones están en relación a la intensidad del evento asfíctico. Isquemia Inadecuada capacidad de transporte de sangre Insuficiente inspiración de oxigeno Hipotensión Acidosis metabólica Isquemia Disrupción de la autorregulación

4. Epidemiologia Aproximadamente 23% de los 4 millones de muerte neonatales son atribuibles a asfixia. OMS 10.5/1000 RN presentan asfixia EHI ocurre en 1-2 /1000 RN de termino. RN de termino entre el 6% y 23% de los casos de parálisis cerebral son atribuibles a asfixia intraparto. Guía de Práctica Clínica Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica en el Recién Nacido. México: Secretaría de Salud, 2010

5. “ The American Academy of Pediatrics , Committee on Fetus and Newborn y The American College of Obstetrics and Gynecologist ”, define la asfixia como el evento de hipoxia isquemia lo suficientemente grave para desarrollar encefalopatía hipoxica -isquémica si se cumple con los siguiente requisitos: pH ≤ 7 sangre arterial de cordon Apgar 0-3 después de 5 minutos Alteraciones neurológicas y/o disfunción multiorganica Guía de Práctica Clínica Diagnóstico, Tratamiento y Pronóstico de la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica en el Recién Nacido. México: Secretaría de Salud, 2010

6. Etiología Intrauterino Postnatales Oxigenación inadecuada de sangre materna Descenso de la presión arterial de la madre Relajación insuficiente del útero que no permite el llenado placentario (tetania uterina) Desprendimiento prematuro de membrana Obstrucción de la circulación de sangre en el cordón umbilical (compresión o nudos) Insuficiencia placentaria secundaria a toxemia o posmadurez Oligodramnios Fallo de la oxigenación (cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar grave) Anemia (hemorragia grave o hemolítica) Shock grave que interfiera con el transporte de oxigeno hacia órganos vitales (sepsis, hemorragia) Aspiración meconial Hipotensión Neumonía APGAR menor de 3 Tratado de Pediatría Nelson 19ava edición

7. Alfredo Garcia-Alix. Asfixia intraparto y encefalopatia hipoxico-isquemica Hospital La Paz 2008.

8. Fisiopatología (falla energética primaria) Episodio de hipoxia e isquemia Se produce un metabolismo anaeróbico que genera lactato y fosfatos inorgánicos En el tejido lesionado se acumula glutamato Hay aumento de Na y Ca intracelular (= inflamación tisular y edema cerebral) y aumentan los radicales libres y ON. Respuesta inicial de la circulación fetal aumenta los cortocircuitos lo que mantiene de forma transitoria la perfusión al encéfalo No funciona la bomba de Na /K ATPasa La anatomía patológica de la hipoxia-isquemia depende de los órganos afectados y gravedad. La congestión con extravasación de liquido por aumento de la permeabilidad capilar y tumefacción de células endoteliales sigue con necrosis por coagulación y muerte celular Tratado de Pediatría Nelson 19ava edición

9. Fisiopatología (falla energética secundaria) Sobreproducción de radicales libres Radicales libres Exitotoxicidad Daño neuronal causado por sobre activar receptores Inflamación Hipoxia fetal crónica y lesión hipóxico isquémica aguda: Necrosis neuronal de la corteza (atrofia cortical) Diplejía espástica Status marmoratus de los ganglios basales Tratado de Pediatría Nelson 19ava edición

10. Martha Douglass-Escobar, MD. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy A review for the Clinician JAMA Pedriatics February 16, 2015 .

11. Martha Douglass-Escobar, MD. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy A review for the Clinician JAMA Pedriatics February 16, 2015.

12. Tratado de Pediatría Nelson 19ava edición

13. Manifestaciones clínicas RCIU con aumento de la resistencia vascular podría ser la primera manifestación de hipoxia fetal Apgar bajo menor de 3 al min 5 Sufrimiento fetal Hipotonía, palidez, cianosis, apnea y falta de respuesta a estímulos, Reflejo de Moro +++ y bradicardia Edema cerebral en 24hr provoca depresión profunda del tronco encefálico = convulsiones Afección de pares craneales V, VII, IX, XII Christine P. Chao, MD. Neonatal Hypoxic- Ischemic Encephalopathy; Multimodality Imaging Findings. Radiographics 2006

14. Tratado de Pediatría Nelson 19ava edición

15. Alfredo Garcia-Alix. Asfixia intraparto y encefalopatia hipoxico-isquemica Hospital La Paz 2008.

16. Diagnostico Antecedentes patológicos de asfixia Clínica por APGAR Gasometría (O2↓ ph ↓ CO2↑) Ultrasonografía craneal RMI Electroencefalograma (bajo volatje mantenido, trazo brote-supresión y trazado isoelectrico ) Angiografía por resonancia

17. Tratamiento Anticonvulsivos Fenobarbital 20-40 mg/kg lorazepam 0.5-1.0 mg/kg midazolam 50-100 mg/kg Eritropoyetina Opioides Oxígeno Líquidos y electrolítos niveles de glucosa (restricción de líquidos (40-70 ml/kg/d) Nutrición enteral

18. Hipotermia ( coolcap ) RN de 36 SDG o más Peso de 1800 g o más Menos de 6 horas de vida con evidencia de evento de agudo perinatal: Apgar menor de 5 a los 10 minutos y/o necesidad de asistencia ventilatoria por lo menos 10 minutos. Acidosis severa pH < 7, déficit de base < 16 en la primera hora de nacimiento. Necesidad de RCP durante 10 minutos después del nacimiento. (bradicardia, pupilas anormales, apnea), evidencia clínica de crisis convulsivas. EEG ampliado con moderada o severa amplitud o actividad convulsiva. Evidencia de encefalopatía moderada o severa. Cualquiera de 2 signos clínicos de los siguientes: Letargia, estupor, coma, tono o postura anormales, reflejos anormales, hipoactividad, disfunción autonómica