encephalopathy hipertensive and disorder hipertensive.pptx
happypramanda
10 views
15 slides
Sep 06, 2025
Slide 1 of 15
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
About This Presentation
encephalopaty hipertensive
Size: 4.44 MB
Language: none
Added: Sep 06, 2025
Slides: 15 pages
Slide Content
Hipertensi dr. Happy Pramanda Putra Pembimbing : Dr. dr. M. Saiful Ardhi SpN (K)
Introduction 50% pasien hipertensi mengalami gangguan serebrovaskular * Hipertensi merusak pembuluh darah besar & kecil di otak Mekanisme Dasar: Perubahan diameter pembuluh → Gangguan aliran darah otak (CBF) Neurovascular coupling terganggu → Pasokan nutrisi tidak sesuai kebutuhan Dampak Utama: Stroke Gangguan kognitif Kerusakan sawar darah-otak (BBB)
Fungsi Vascular yaitu Endotel Fungsi Endotel : Mengatur diameter pembuluh darah via vasodilator ( terutama Nitric Oxide/ eNOS ). Merespons : Shear stress Neurotransmiter Faktor metabolik & agen terapeutik Mengontrol : Permeabilitas vaskular Tromboresistensi (antiplatelet, antitrombotik , fibrinolitik )
Difungsi Endotel pada Hipertensi Disfungsi Endotel pada Hipertensi : Gangguan vasodilatasi endotel -dependent Stres oksidatif & inflamasi ringan Peningkatan tonus & permeabilitas vaskular Akselerasi aterosklerosis & trombosis Produksi vasokonstriktor abnormal: Prostanoid Angiotensin II Endotelin Reactive Oxygen Species (ROS)
Neurovascular Coupling dan Gangguan padaHipertensi Definisi : Penyesuaian aliran darah lokal sesuai aktivitas neuron. Komponen : Neuron, astrosit , endotel , molekul sinyal . Gangguan akibat Hipertensi : Disfungsi endotel → gangguan neurovascular coupling. Konsekuensi : Hipoperfusi , cedera jaringan otak , degenerasi seluler .
Hipertensi Akut dan Dampak pada Otak Definisi : Peningkatan tekanan darah mendadak yang mengancam sistem saraf . Faktor Risiko : Hipertensi kronis , infark miokard , diseksi aorta, cedera kepala , kehamilan . Dampak Cerebrovaskular : Cedera endotel → peningkatan permeabilitas pembuluh . Peningkatan CBF → kerusakan sawar darah otak (BBB). Risiko : Ensefalopati hipertensif , Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES).
Mekanisme yang Mendasari Stres Oksidatif : NADPH oksidase , mitokondria → ROS, peroksinitrit . RAAS: Angiotensin II, aldosteron → kerusakan pembuluh darah . Sistem Imun & NF- κ B: Mikroglia , makrofag perivaskular → peradangan vaskular otak . Kontribusi pada penyakit pembuluh besar dan kecil .
Autoregulasi Cerebral Blood Flow (CBF) Definisi : Kemampuan otak menjaga CBF tetap konstan meski terjadi perubahan tekanan perfusi . Mekanisme Utama: Myogenic Tone & Respons : Pembuluh berkontraksi saat tekanan ↑ Pembuluh berdilatasi saat tekanan ↓ Lebih kuat pada arteriola pial & parenkim dibanding arteri serebral besar . Komponen Seluler : Otot vaskular → Integrin, G-protein, saluran ion, kinase, protein kontraktil
Kondisi : Myogenic tone ↑ → Kurva autoregulasi bergeser ke kanan . Konsekuensi : Positif : Melindungi dari peningkatan CBF yang berlebihan . Negatif : Risiko penurunan CBF saat tekanan darah turun . Risiko Lanjutan : Gangguan autoregulasi → CBF meningkat tajam . Kerusakan BBB, edema serebral . Perubahan Autoregulasi pada Hipertensi
Pengaruh Hipertensi terhadap BBB Gangguan Integritas BBB: Terjadi pada hipertensi akut dan kronis . Area terdampak : memori , kontrol otonom . Perubahan Permeabilitas : Tergantung / tidak tergantung tekanan darah . Dipengaruhi angiotensin II via AT1 receptor. Dampak Klinis : Edema otak → peningkatan tekanan intrakranial . Aktivasi sistem saraf simpatik → tekanan darah semakin tinggi . Pengaruh dari Hipertensi Definisi : Penghalang struktural dan fungsional yang melibatkan sel endotel , astrosit , perisit → bagian dari neurovascular unit. Fungsi Utama: Mengatur pergerakan ion, molekul , dan sel antara darah dan otak . Menjaga homeostasis lingkungan otak . Ciri BBB Normal: Tight junction & adherens junction antar endotel . Transitosis terbatas . Protein transporter: memasukkan zat penting ( glukosa ), mengeluarkan zat tidak diperlukan BBB Normal BLOOD–BRAIN BARRIER (BBB)
Hipertrofi Dinding Pembuluh ↑ Penampang dinding → adaptasi mengurangi stres dinding Konsekuensi : Lumen menyempit → Resistensi ↑ Degenerasi dinding → mikroperdarahan , ICH Faktor Stres oksidatif , matrix metalloproteinase Inward Remodeling Remodelling dinding PD → lumen mengecil ( bukan karena tonus) Peran RAAS: Angiotensin dosis rendah → remodeling Efek : Melindungi pembuluh kecil & BBB Resistensi ↑, respons vasodilatasi ↓, perfusi kolateral ↓ Perubahan Struktur Pembuluh darah Pada Hipertensi
Rarefaction ( Kehilangan Pembuluh darah kecil ) ↓ Jumlah arteriola & kapiler Dampak : ↓ CBF, pengantaran O₂, PO₂ lokal ↓ Kolateral pial → risiko kerusakan jaringan saat oklusi arteri besar ↑ Rarefaction dan Koesekuensi Klinis
Pembuluh darah otak dipengaruhi oleh fungsi endotel , Mekanisme Autoregulasi dan Makenisme Neurovacular Coupling Pada Hipertensi akan terjadi kerusakan struktur vascular, Perubahan autoregulasi sehingga berakibat kepada menurunnya CBF yang mengakibatkan Otak Hiperperfusi Jika terjadi hipoperfusi maka akan terjadi kelainan pada otak seperti Stroke, Gangguan BBB yang menakibatkan edema cerebri dan jika terjadi pada white mater dapat menyebabkan gangguan kognitif jika berlangsung kronis Kesimpulan