1. OXIDACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS (LDL)
las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pueden acumularse en
la túnica íntima de las arterias por tiempo prolongado
Hipercolesterolemia
oxidación y glucosilación no enzimática.
MECANISMO DE LA LIPOPEROXIDACIÓN DE LDL EN ATEROSCLEROSIS
la peroxidación (por radicales libres) afecta
a las apoproteínas de las HDL ,
disminuyendo la capacidad de estas
lipoproteínas para realizar el transporte
inverso del colesterol, contribuyendo de esta
forma a la generación de aterosclerosis.
1. iniciación
2. propagación
3. terminación
2. ACTIVACIÓN DE LAS CÉLULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR
La activación del endotelio vascular
produce cambios funcionales a nivel
del vaso:
se pierde la regulación del tono
vascular
se incrementa el efecto
constrictor de la endotelina-1 por
aumento de su síntesis
se inicia la coagulación por la vía
extrínseca por la expresión de un
factor tisular
se frena la fibrinólisis por un
aumento en la producción del
inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-1).
3. ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS EN LA PARED VASCULAR
Los macrófagos en el ambiente
subendotelial expresan los receptores
Scavenger, cuyo número aumenta por
acción del M-CSF.
El macrófago incorpora grandes cantidades
de lípidos formando inclusiones
citoplasmáticas que le dan un aspecto
espumoso (células espumosas).
Cuando estas células mueren su alto
contenido de lípidos pasa a formar el núcleo
lipídico del ateroma.
4. PROLIFERACIÓN Y MIGRACIÓN DE LAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS
HACIA LA TÚNICA ÍNTIMA
PLACAS DE ATEROMAS
FACTORES QUE PROPICIAN LA ATEROGÉNESIS
1. hipercolesterolemia 2. Factores Hemodinámicos