Enfermedad Acido Peptica

1. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
DEFINICION:
Inflamación y ulceración de la mucosa del tubo
digestivo, que se encuentra en contacto con el
jugo gástrico, cuando los mecanismos normales
de defensa de la mucosa son ineficientes para
contrarrestar los factores agresivos.

2. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
•La enfermedad ácido-
péptica comprende varias
entidades clínicas:
• Úlcera péptica duodenal
• Úlcera péptica gástrica
• Algunos tipos de gastritis

3. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• Es una de las enfermedades más frecuentes del tubo digestivo.
• Se encuentra distribuida universalmente.
• Afecta del 5 al 10% de la población en edad adulta.
• A disminuido su frecuencia en las tres últimas décadas.
• La edad de presentación es a partir de los 30 años.
• La distribución por sexo actualmente se considera de 1:1.

EPIDEMIOLOGIA:

4. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
EPIDEMIOLOGIA:
• Actualmente se observa un incremento en pacientes de
mayor edad, lo que aumenta su riesgo.
• A partir de la introducción de los bloqueadores H2, la
falla en el Rp médico como indicación de IQx ha
disminuido alrededor del 50%, por el contrario, la
hemorragia y la perforación han aumentado un 50%, al
igual que la mortalidad en mayores de 65 años.

5. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
ETIOLOGIA:
• Es producida por la acción del Ácido Clorhídrico y la
Pepsina sobre la mucosa del tubo digestivo.
• Este daño es por el desequilibrio entre los mecanismos
protectores de la mucosa y los factores que la agreden.

6. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FACTORES AGRESORES DE LA MUCOSA:
• Ácido Clorhídrico
• Pepsina
• AINEs
• HELICOBACTER PYLORI

7. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Los factores que protegen la mucosa son: De
defensa y de reparación.
• De defensa:
 Bicarbonato
 Flujo sanguíneo
 Moco
 Uniones celulares
 Resistencia apical
 Respuesta inmunitaria

8. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• De reparación:
 Restitución, reparación y
renovación celular
activa.
 Capa mucoide
 Proliferación
 Factores de crecimiento

9. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
• La mucosa gástrica posee una extraordinaria capacidad
para secretar ácido.
• Factores químicos, nerviosos y hormonales participan en
la regulación de la secreción de ácido gástrico, ya sea
estimulándola o inhibiéndola.
• El principal estimulo fisiológico es la ingestión de
alimento.

10. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
La regulación de la secreción ácida del estomago se divide
en cuatro fases:
1.Cefálica
2.Gástrica
3.Intestinal
4.Secreción ácida gástrica interdigestiva o basal

11. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FASE CEFALICA:
• Representa la respuesta secretora ácida del estómago a
la visión, olor, gusto y anticipación de la comida.
• En esta fase intervienen componentes corticales e
hipotalàmicos.
• Esta mediada por activación vagal.
FISIOPATOGENIA

12. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE GASTRICA:
• Esta inducida por la presencia de alimentos en el
estómago.
• Se desencadena como consecuencia de la
estimulación de los receptores químicos y mecánicos
de la pared gástrica por el contenido de la luz.

13. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTESTINAL:
• Se debe a la entrada o presencia de alimento en la luz del
intestino delgado, lo que ocasiona liberación de hormonas
intestinales que favorecen la secreción de ácido.

14. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FASE INTERDIGESTIVA O BASAL:
• Se considera la cuarta fase de la secreción de ácido.
• No se relaciona con la alimentación.
• Alcanza su máximo alrededor de la media noche.
• Su punto más bajo es hacia las 7 de la mañana.
• Se considera que la vía nerviosa es la más
importante en su regulación.

15. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA
FACTORES QUE ESTIMULAN LA SECRECION ACIDA:
• Gastrina
• Estimulo vagal
• Histamina
• Café con o sin cafeína
• Etanol
• Calcio V.O. o I.V.
• Tabaco

16. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
GASTRINA:
• Hormona producida en las células G del antro gástrico.
• Es el estimulante más potente para la secreción de ácido.
• Existen varias formas moleculares, la principal es la G17
que representa el 90% de la gastrina presente en la mucosa
antral.
• La somatostatina inhibe su liberación.
• El péptido liberador de gastrina estimula su secreción.

17. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
ESTIMULO VAGAL:
• Esta muy relacionado con los efectos de la gastrina.
• Aumenta la secreción de ácido mediante estimulación
colinergica de las células parietales.

18. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HISTAMINA:
• Existe en grandes cantidades en la mucosa gástrica.
• Se encuentra en gránulos citoplasmáticos de mastocitos
y células endocrina epiteliales que están en contacto con
las células parietales.
• Desempeña un papel importante en la estimulación de la
secreción ácida del estómago.
• Actúa sobre las células parietales.

19. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
FACTORES QUE INHIBEN LA SECRECION ACIDA:
• Presencia de ácido en el estómago o duodeno.
• pH intragástrico de 3 produce inhibición parcial de la
liberación de gastrina.
• pH de 1.5 o menos bloquea por completo la liberación
de gastrina.
• Somatostatina
• Secretina
• PIV
• PIG

20. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
PEPSINA:
• Enzima del jugo gástrico, que convierte las proteínas en
peptonas.
• Su actividad máxima la alcanza con un pH aprox. a 2 y
se reduce considerablemente a un pH por arriba de 4.
• Existe relación directa entre esta y la secreción máxima
de ácido.

21. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
AINES:
Causa considerable de enfermedad ácido-péptica
debido a la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas.
Se les considera responsables del incremento de esta
patología y de sus complicaciones en pacientes
ancianos.

22. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
FISIOPATOGENIA:
TABACO:
• Aumenta la secreción máxima de ácido.
• Reduce la secreción duodenal y pancreática de HCO
3
.
• Disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa.
• Disminuye las prostaglandinas de la mucosa
gastroduodenal.

23. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
HELICOBACTER PYLORI:
• Bacteria Gram (-), flagelada.
• Exclusiva del epitelio gástrico.
• Reside por abajo de la capa de moco.
• Produce enzimas extracelulares que rompen dicha barrera
• Tiene una prevalencia de infección del 70 a 75%. Más en
úlcera duodenal.
• Causa gastritis tipo B antral o ambiental.
• Se relaciona a linfoma y Ca gástrico.

24. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
FISIOPATOGENIA:
MECANISMOS DE LESION TISULAR DEL H. P.:
UREASA/AMONIO : Protege al HP del medio ácido y causa
daño tisular local.
CITOTOXINAS: Producen vacuolización y necrosis celular
creando el medio optimo para la sobrevivencia del HP.
CITOCINAS: Inducen cambios dentro de la mucosa y
disfunción de las defensas del sistema inmunitario.
OTROS: Incremento de la secreción ácida debido a un
aumento en la producción de gastrina e inhibición de la
somatostatina.

25. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
MOCO GASTRICO:
• Polímero glucoproteico formado por 4 subunidades.
• Se encuentra en dos fases en el jugo gástrico:
- En fase soluble
- Como capa de moco de aprox. 0.2mm de espesor que
cubre la superficie mucosa del estómago.

26. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Se secreta en las células epiteliales gástricas no parietales
• Penetra en el gel de moco
• Ayuda a desarrollar un microambiente en el gel con
gradiente de H
+
importante entre la cara del gel que se
enfrenta a la luz gástrica(pH=1 a 2) y la zona de contacto
con la mucosa gástrica (pH=6 a 7).

27. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BICARBONATO:
• Su secreción esta estimulada por prostaglandinas de la
serie E y F, así como por el Calcio y agentes colinérgicos
• Se inhibe por AINES, acetazolamida, etanol, tabaco,
agentes alfa adrenérgicos.

28. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
BARRERA MUCOSA GASTRICA:
•Esta formada por células epiteliales de la luz gástrica, es
casi impermeable al flujo retrogrado de H
+
.
FLUJO SANGUINEO NORMAL:
• Componente esencial de la resistencia frente a la lesión.
• Su disminución acompañada de otros factores es
determinante en la producción de lesiones pépticas.

29. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSA:
PROSTAGLANDINAS:
• Son abundantes en la mucosa gástrica.
• Desempeñan un papel importante en la defensa de la
mucosa.
• Estimulan la secreción de moco gástrico y HCO
3
.
• Ayudan a mantener el flujo sanguíneo y la barrea
mucosa del estómago.
• Favorecen la renovación celular en respuesta a la
lesión.

30. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
• CUADRO CLINICO
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO MEDICO
• TRATAMIENTO QUIRURGICO
• COMPLICACIONES

31. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO:
• DOLOR
• NAUSEA Y VOMITO
• PIROSIS Y REGURGITACIONES
• PLENITUD POSTPRANDIAL
• ERUCTOS
• STDA

32. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR: Es el síntoma principal hasta en el 90% de
los casos, mejora con alimentos y antiácidos, aumenta
con café, alcohol, condimentos y tabaco. Se le estudia:
• TIPO E INTENSIDAD
• LOCALIZACION E IRRADIACION
• RITMO
• PERIODICIDAD Y RECIDIVA

33. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR. TIPO E INTENSIDAD
 Sensación de malestar epigástrico
 Ardor, hambre, calor, angustia, plenitud, colico, diario
 Mejora o desaparece con la ingestión de alimentos

34. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR. TIPO E INTENSIDAD
Se modifica de acuerdo a la localización de la úlcera:
 Las del cuerpo gástrico son menos sintomáticas
 Las gástricas duelen menos que las duodenales
 Las pilóricas se manifiestan por plenitud, nausea y dolor
espasmódico que no desaparece con los alimentos
 El tamaño y la extensión de la inflamación guardan relación
directa con la intensidad del dolor
 La extensión a la serosa da dolor más intenso, continuo y
referido
 El dolor desaparece con la hemorragia

35. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR: LOCALIZACION E IRRADIACION
 Habitualmente se localiza entre el xifoides y el
ombligo, en un área de 2 a 6 cm.
 En la U. G. El dolor puede iniciar en el H. I. y si hay
penetración se irradia hacia el área de referencia de esa
víscera
 El dolor transfictivo es más frecuente en la U.D.

36. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR: RITMO
 Aparición y desaparición rítmica en relación a la
ingestión de alimentos
 En U.G. Ritmo: alimentación-alivio-dolor-alivio
 En U.D. Ritmo: dolor-alivio-dolor
 El dolor aparece generalmente una hora después de la
comida, excepto en la úlceras del cardias
 El dolor nocturno esta en relación con la hipersecreción
gástrica

37. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
DOLOR: PERIODICIDAD Y RECIDIVA
 La primera se refiere a dolor por un lapso de 4 a 6
semanas, seguido por períodos asintomáticos de
duración variable
 Se refieren recidivas durante primavera y otoño, son
más frecuentes en pacientes ancianos por el uso de
AINES

38. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
CUADRO CLINICO.
NAUSEA Y VOMITO: Son más frecuentes en úlceras
pilóricas.
PIROSIS Y REGURGITACIONES: Más frecuentes en
úlceras pilóricas o duodenales durante la noche.
Pueden se manifestaciones de ERGE.
STDA: La melena es más frecuente en ancianos y en el
50% de ellos es la primera manifestación. En este
grupo de edad puede tener hasta 100% de mortalidad.

39. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
METODOS DIAGNOSTICOS:
LABORATORIO:
 PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(úlcera
recurrente, hipergastrinemia, aclorhidria.
 GASTRINA SERICA
 PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotomía
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.
BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

40. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
METODOS DIAGNOSTICOS:
IMAGENOLOGIA:
 SEGD
 ARTERIOGRAFIA
 RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN
ENDOSCOPIA.

41. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Alteraciones en los mecanismos de defensa de la
mucosa intervienen en casi todos los casos de úlceras
pépticas no complicadas, por lo tanto, el tratamiento
debe dirigirse a disminuir los factores agresores y a
aumentar la capacidad de la mucosa para defenderse y
curar.

42. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
TRATAMIENTO MEDICO.
MEDIDAS GENERALES:
 Tabaquismo: recurrencia 3 veces mayor, más
perforación
 Dieta: fibra,CHO complejos y grasas no saturadas son
benéficos.
 Estrés: controversial

43. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
TRATAMIENTO MEDICO.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
 Antiácidos
 Bloqueadores H2
 Inhibidores de la bomba de protones
 Sucralfato
 Sales de bismuto
 Tratamiento para el H.P.
 Prostaglandinas

44. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI:
Inhibidores de bomba de protones, ranitidina, citrato
de bismuto, triple esquema por 10-14 días.
Inhibidores bomba de protones o ranitidina o citrato
de bismuto más claritromicina 500mg c/12hr y
amoxicilina 1 gr 2 veces al día ó
Claritromicina, 500 mg c/12 hr y metronidazol 500 mg
c/12hr.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

45. TRATAMIENTO PARA HELICOBACTER PYLORI:
Esquema cuádruple tradicional de bismuto por 14 días:
Bismuto (2 tabletas) c/6hrs
Tetraciclina 500 mg 4 veces al día
Metronidazol 250 mg 3 veces al día
Antagonista H2 o IBP 1 vez al día.
Furazolidona por 14 días:
bismuto (2 tabs) 4 veces al día
Tetraciclina HCl, 500 mg c/6hr
Furazolidona, 100 mg c/8hr
IBP una vez al día
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

46. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
(TRATAMIENTO QUIRURGICO)

47. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Actualmente los pacientes que requieren cirugía
son de mayor edad y padecen más enfermedades
asociadas, lo que eleva el riesgo.
 El tratamiento quirúrgico esta indicado para sus
complicaciones:
1.- Falla al Rp médico
2.- Perforación
3.- Obstrucción
4.- Hemorragia

48. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
22 a 35
38
26 a 38
38 a 46
89
15
35 a 49
15
5 a 25
15 a 25
56
9
Escasa respuesta
Hemorragia
Perforación
Operación urgente
Enf. Concomitantes
Complicaciones no Qx.
Bloqueadores H2
Antes% Después%
Factores modificados
Úlcera péptica y bloqueadores H2

49. INDICACION DE CIRUGIA:
Clínicas:
Choque inicial, cráter ulceroso mayor de 1cm, mayor de 60
años, IRC
Endoscopias:
Vaso visible en el lecho de la úlcera, sangrado pulsátil,
hemorragia capilar activa con coágulos
Sangrado persistente mayor de 2.5 L
2ª. hospitalización por hemorragia
Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer
sangrado
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

50. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Vagotomia (evita estimulación nerviosa de la
secreción de ácido)
Resección gástrica para extirpar antro
(producción de gastrina) (procedimientos de
Bilroth)
Cuerpo y/o fondo (producción de ácido)
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

51. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
TIPOS DE VAGOTOMIA:
 Troncular
 Selectiva
 Gástrica proximal (supraselectiva o vagotomía de
célula parietal)
 Troncular posterior con seromiotomía anterior
ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

52. VAGOTOMIA TRONCULAR:
Denervación del estómago y de las
regiones hepática y celiaca
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

53. VAGOTOMIA SELECTIVA:
Sección por debajo de las ramas hepática y celiaca y
denervación de la zona antro píloro duodenal,
provocando espasmo pilórico.
Obstrucción gástrica de salida, obligatorio operación de
drenaje: anastomosis gastroyeyunal, piloroplastía,
piloromiotomía, resección gástrica con anastomosis
gastroduodenal o anastomosis gastroyeyunal o Y de
Roux
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

54. VAGOTOMIA GASTRICA PROXIMAL:
Se respetan ramas hepáticas, celiacas y nervios de
Latarjet
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

55. CIRUGIA BILROTH I
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

56. CIRUGIA BILROTH II
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

57. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
Lavado de cavidad Parche de Graham

58. CIRUGIA EN ULCERA DUODENAL:
Rebeldía al tratamiento:VGP, VT-A (2a opción)
Obstrucción: VT con A + BI ó BII; VS con A+D; VT+D
(2a opción)
Hemorragia: VT con P + ligadura; VT con A + ligadura +
BI o BII (2a opción)
Perforación: Cierre primario con parche de epiplón; Cierre
de úlcera + VGP; VT + P incluida la úlcera (2a opción)
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

59. CIRUGIA DE ULCERA GASTRICA:
Rebeldía al tratamiento:A con BI y VT; VS + A con BI.
Obstrucción:A con BI y VT; VS + A-BI.
Hemorragia:A + BI + VT; excisión de la úlcera y en
ocasiones vagotomía.
Perforación:A + BI + VT o sutura con aplicación de parche
de epiplón.
Úlcera yuxtaesofágica:G o resección en cuña de la úlcera +
antrectomía con BI + VT.
ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

60. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
SINDROMES POSTGASTRECTOMIA:
 Síndrome de Dumping
 Síndrome de asa aferente
 Diarrea postvagotomía
 Colelitiasis
 Hipoglucemia
 Gastritis por reflujo
 Esofagitis
Anemia

61. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
SINDROMES POSTGASTRECTOMIA.
Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):
•Ocurre en 25% de los pacientes en quienes se
ha practicado resección, derivación gástrica o
alteración del mecanismo del esfínter pilórico
•Ocasiona alteraciones fisiológicas tanto
vasomotoras como gastrointestinales y
neurohumorales

62. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):
•Los síntomas vasomotores se caracterizan por
debilidad, desfallecimiento, astenia, adinamia,
palidez, palpitaciones y sudoración profusa
•Los síntomas gastrointestinales consisten en
distensión, cólico y diarrea urgente
• Existen dos formas clínicas: el temprano y el
tardío

63. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) temprano:
•Se desarrolla dentro de los 20 minutos
siguientes a la ingestión de alimentos con alto
contenido de azúcar o almidón
•Serotonina, bradicinina y enteroglucagón han
sido relacionadas con la producción de los
síntomas
•98% de los pacientes mejora con tratamiento
médico

64. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome de vaciamiento rapido (dumping):
El 2% restante
mejora con la
interposición
de un segmento
invertido de 10 cm
de yeyuno entre el
remanente gástrico y
el duodeno

65. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome de vaciamiento rapido (dumping) tardio:
•Se caracteriza por severos episodios vasomotores
que ocurren entre 2 y 4 horas después de las
comidas
•Los síntomas son el resultado de una respuesta
insulínica a la hiperglicemia inicial que lleva a
una hipoglicemia reactiva que ocasiona
taquicardia, síncope y diaforesis
•Mejora mediante la ingestión de carbohidratos

66. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome del asa aferente
•Puede ser agudo o crónico
•El primero ocurre en el postoperatorio temprano;
los síntomas son agudos con dolor epigástrico
severo, taquicardia, náuseas y vómito
•Puede llevar a la ruptura del muñón duodenal,
peritonitis y choque. Se debe a obstrucción
mecánica de un asa aferente demasiado larga que
impide el paso del contenido intestinal al segmento
distal
•El síndrome de asa aferente crónico es menos
dramático; el paciente mejora cuando vomita y se
debe a una obstrucción parcial

67. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Síndrome del asa aferente:
El tratamiento ideal
es la construcción
de una Y de Roux

68. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Diarrea postvagotomia:
•Hasta 25% de los pacientes en quienes se
realiza una vagotomía troncular, desarrolla
alteraciones del tránsito intestinal y menos de
1% desarrolla una diarrea incapacitante que
puede llegar a producir hasta 25 evacuaciones
diarias que son explosivas, no tienen relación
con las comidas y pueden presentarse aún
durante la noche
•En pacientes con vagotomía selectiva, es
mucho menos frecuente
•En pacientes con vagotomía supraselectiva
prácticamente no se presenta

69. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Diarrea postvagotomia:
•La causa es desconocida, se ha tratado de
explicar por una estasis gástrica con
hipoacidez, disfunción biliopancreática,
alteraciones de la mucosa intestinal con
malabsorción y colonización bacteriana en el
intestino proximal
•El tratamiento médico con colesteramina y
clohidradato de difenoxilato y atropina
(lomotil) da buenos resultados.

70. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Gastritis por reflujo alcalino:
•Es el más frecuente de los síndromes
posgastrectomía que requiere
tratamiento quirúrgico
•Los principales síntomas son: dolor
epigástrico continuo y vómito biliar
•La endoscopia gástrica revela una
mucosa eritematosa, friable y bañada
por bilis

71. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Gastritis por reflujo alcalino:
•La histología revela destrucción de la capa
superficial de células epiteliales de la mucosa
gástrica, intestinalización de las glándulas gástricas,
pérdida de las células parietales, aumento de las
células mucosas, dilatación capilar, hemorragia y
ulceración superficial de la mucosa, todo esto
debido a la presencia de ácidos biliares que llevan a
la retrodifusión de hidrogeniones que, a su vez,
producen liberación de serotonina, histamina y
aminas vasoactivas causantes de las alteraciones
mencionadas

72. ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA
Gastritis por reflujo alcalino:
•El tratamiento médico, generalmente, no
tiene buenos resultados e incluye antiácidos,
bloqueadores H2, antibióticos, colesteramina,
metoclopramida y anticolinérgicos; debe
intentarse antes de emprender un
tratamiento quirúrgico.
•Cuando la cirugía es necesaria, se debe
realizar una desviación del flujo biliar
mediante una Y de Roux que mida entre 45 y
60 cm

73. ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA
Síndromes postgastrectomía:
•Esofagitis
•Colelitiasis
•Anemia