Enfermedad celiaca y esprue tropical

Enfermedad celiaca y esprue tropical

1. Enfermedad celíaca ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS. 7B

2. Enfermedad celíaca. Predisposición genética: HLA DQ2/ DQ8. Factor exógeno desencadenante: Gluten. Presencia de autoantígenos : tTG .

3. Historia. 1) Arateo de Capadocia. Siglo ll D.C. Describió la enfermedad caracterizada por: Diarrea crónica y atrofia corporal. 2) Finales del Siglo XX. Durante la segunda guerra mundial (1940). Se logra identificar la importancia del Gluten en la patogenia de la EC.

4. Epidemiología.

5. RESPONSABLES DE TOXICIAD DEL GLUTEN .

6. Teoría actual más aceptada: * Individuos genéticamente susceptibles presentan una respuesta aberrante al gluten de la dieta y ésta lesiona la mucosa intestinal por activación local de T CD4+. *Reconocen fracciones de péptidos que se presentan en asociación con moléculas HLA-DQ2. *Activación T CD4  Respuesta Th1 Liberación de citocinas  Interferón Gamma.

7. Forma típica: 6 meses. Anorexia . Anemia . Deficiencia vit . Pérdida de peso. Distensión abd . Evacuaciones: E

8. Anemia por deficiencia de hierro. . Retraso del diagnóstico: Retraso en el crecimiento. Raquitismo.

9. Manifestaciones atípicas: HIPERTRANSAMINASEMIA. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE. ARTRALGIAS. DEFECTOS DEL ESMALTE DENTAL. DEPRESIÓN. PROBLEMAS DE APRENDIZAJE.

10. MANIFESTACIONES GI PUEDEN SER LAS MÁS EVIDENTES PERO HAY M. E.I QUE NOS PUEDEN HACER SOSPECHAR:

11. Forma típica: Presencia de esteatorrea= Presencia de enfermedad grave y extensa.

12. En adolescentes y adultos las manifestaciones pueden ser más atípicas, con síntomas vagos e inespecíficos que parecen no tener relación con problemas del aparato digestivo : Anormalidades hematológicas más comunes : Anemia por deficiencia de hierro. Presencia de cuerpos de Howell-Jolly . Prolongación de los tiempos de coagulación. Problemas endocrinos: Talla baja. Infertilidad primaria. Abortos recurrentes. Pubertad retrasada. Menopausia temprana. Osteopenia Osteomalacia Osteoporosis.

13. Enfermedades asociadas: Dermatitis herpetiforme “Enfermedad celiaca de la piel.” Rodillas, codos. Zona interglutea , sacro, cara. Alrededor de boca. Biopsia de piel: Depósitos granulares de IgA en la unión dermo-epidérmica.

14. Manif. G.I típicas , con anticuerpos + y biopsia diagnostica EC típica Man if. Atípicas o E.I, con lesiones de la mucosa características y serología positiva EC atípica Cambios histológicos, anticuerpos + , sin manifestaciones clínicas. EC silente Probables manifestaciones clínicas, anticuerpos + sin cambios histológicos EC potencial Susceptibilidad genética, anticuerpos +, sin manifestaciones clínicas o histológicas EC latente

15. complicaciones  Dermatitis herpetiforme  Neuropatía periferia  Osteopenia  DM  Infertilidad  Linfomas de células T .(40+)  Adenocarcinoma Intestino delgado. Carcinoma de células escamosas (boca, faringe, esófago). (10+)  Enteritis o yeyunitis ulcerativa 1 2

16. Diagnóstico actual 1) Cuadro clínico. 2) Hallazgos histológicos. 3) Positividad para los anticuerpos AtTG .

17. Otras pruebas diagnósticas. Estándar de oro AtTG

18.  D ilatación de asas intestinales.  Engrosamiento u obliteración de los pliegues mucosos. Desmineralización ósea difusa. * Dx diferencial. Atrofia de las válvulas. Aspecto festoneado. *Toma de biopsias del duodeno. Radiografía. Endoscopía.

19. HISTOLOGÍA.

20. histología

21. Clasificación de marsh . Preinfiltrativa . Destructiva. 4) Hipoplasica .

22. AC +. 5% px dermatitis H. No diagnóstica. Colageno LINFOMA C T ?

23. ABORDAJE DIAGNÓSTICO: Diarrea sin signos ni síntomas. Px mala absorción Condiciones asociadas. HF EC

24. tratamiento Corregir la causa 70% mejoría síntomas 2 semanas Cambios histológicos: 2-3 meses.

25. Recuperación de la mucosa

26. Alimentos que debemos evitar:

27. ¿No mejoría con la diet a?

28. Esprue tropical ADRIANA ELIZABETH FLORES OLMOS. 7B

29. Esprue tropical. Anormalidades en la estructura y función del I.D Diarrea crónica osmótica. Malabsorción de 2 o más nutrimentos. Anemia Megaloblástica.

30. Se relaciona con otros síndromes:

31.  Definición de ESPRUE no es universalmente aceptada.  No se sabe mucho sobre la naturaleza de la enfermedad.  Controversias en etiopatogenia y epidemiología.  Enfermedad enigmática y con frecuencia pasa inadvertida.

32. Distribución geográfica y epidemiología:

33. epidemiología. 8% 40%

34. Px estudiados por Esteatorrea. 22% mala absorción Causa mas común de malabsorción de grasas de origen intestinal. (2 veces + EC)

35. Etiología: Factores inmunológicos y características de la respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal, son áreas poco estudiadas. PR e India: *Crecimiento de bacterias Coliformes entero toxígenas:  Klebsiella Pneumoniae .  Enterobacter cloacae . E. Coli . En aspirados yeyunales y de heces fecales. No pueden expulsar bacterias Diarrea aguda. PR: HLA-Aw31 India: HLA-B8

36. Factores nutricionales.  Carencias nutricionales, propuestas como causa principal de esta enfermedad. Ácido fólico. Déficit de nutrimentos Consecuencia. ( Px con buena nutrición, y desnutridos).

37. Factores nutricionales. Tiene mayor prevalencia en áreas donde la comida es freída en aceites ricos en ácidos grasos de cadena larga no saturados.

38. Alteración en la estructura y función intestinal.

39. Deficiencia de micronutrimentos : Deficiencia de folatos . (+) Deficiencia de VB12.

40. Anormalidades digestivas:

41. Diarrea crónica osmótica Heces pálidas y fétidas Heces pálidas y fétidas Esteatorrea Distención abdominal Anorexia Fatiga Intolerancia a la lactosa Pérdida de peso Anemia megaloblastica . Posterior: Fiebre Posterior: Diarrea aguda Posterior: Mal estado general.

42. Diagnóstico:

43. Alteraciones morfológicas Biopsia Endoscopía Radiografía (Bario)

44. Deficiencias nutricionales Ácido fólico. Vitamina B12 Administración de anti-microbianos. Agentes antimotilidad .