ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

1. MEDICO NEURÓLOGO
HOSPITAL ALBERTO LEOPOLDO BARTON
MAESTRIA EN NEUROCIENCIAS
Milagro Paredes Calderón
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

2. DEFINICIÓN
La enfermedad cerebro vascular (ECV), accidente cerebro
vascular, ictus o stroke, es el termino clínico que describe la
injuria cerebral aguda por disminución del flujo sanguíneo o
hemorragia en un área del cerebro, dando como resultado
isquemia del tejido cerebral y el correspondiente déficit
neurológico.

3. IRRIGACION

4. En EEUU cada 4 segundos una persona tiene un strokey cada
4 min muere alguien.
Uno de cada 20 muertes en EEUU causa de stroke.
Sin considerar enfermedad cardiovascular, es la 5ta causa de
muerte. Anualmente fallecen 133 000 personas.
Cada año 795000 personas tienen un stroke(610000
primero y 185000 recurrente)
Es una causa importante de incapacidad

6. Encefálo
Peso:
Aporte Sanguíneo que
recibe por minuto:
Aproximadamente 1300 gr.
Aproximadamente 1000 ml
Sangre( 20% del gasto
cardíaco).
Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por
minuto.
Glucosa: 5,7-7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal
por minuto.
Mantener la presión arterial media entre 50-170
mmHg.

7. < 55 ml x
•Alterasintesisproteinas
< 35 ml x
•Metabolismoanaerobico
glucosa
< 25 m x
•Perdidaactividadelectrica
neural
< 10ml x
•Agotamientoneuronal
•Perdidagradienteionico
10 seg
•Perdidaactividadelectrica
30 seg
•FallobombaNa-K
1 min
•Nivelesletalesacidolactico
5 min
•Cambiosirreversibles
organelosintracellulares

8. TIPOS ETIOLOGICOS Y CRITERIOS
DIAGNOSTICOS TOAST
Aterotrombotico: de grandesvasos
(carótida, vertebral) 30%
Con estenosis ≥ 50%, en ausenciaotra
etiologia
Sin estenosis placaestenosis≤ 50% ACM,
ACP o AB en ausenciaotraetiologiacon dos
de FR:
Mayor 5o años
HTA
DM
Tabaquismo
Hipercolesterolemia

9. Cardioembolico:
Trombo o tumor intracardiaco
EM reumática
Prótesis aortica o mitral
Endocarditis
FA
Enfermedad NS
Aneurisma VI o acinesia después IMA
IMA (menos 3 meses)
Hipocinesia cardiaca global o discinesia.

10. Lacunar:
Menor 1.5cm, arteria perforante
Antecedente HTA u otro FR CV, en ausencia otra etiología
Sindromelacunar:
Hemiparesiamotora pura
Sensitivo puro
Sensitivo-motor
Hemiparesia–ataxia
Disartria-mano torpe

11. Causa inhabitual
Tamaño pequeño, mediano o grande, cortical o subcortical
Enfermedades sistémicas (conectivopatias, infección, neoplasia, Sd. Mieloproliferativo,
alteraciones metabólicas, coagulación, etc)
Otras:
Disección arterial
Displasia fibromuscular
Aneurisma sacular
MAV
TVC
Angeítis
Migraña
ETC
Origen indeterminado:
Tamaño medio o grande, cortical o subcortical
Descartado todos los anteriores
Coexiste mas de una posibilidad etiológica

12. Ataqueisquémicotransitorio(TIA)
Signosclinicosrapidamentedesarrolladosquetraducenun
disturbiofocal o global de la funcioncerebral quedura
menosde 24 horas(1988)
Episodiobrevede disfuncionneurologicacausadapor
isquemiacerebral focal o retinianacon sintomasclinicosque
duranmenosde unahoray sin evidenciade infartoagudo
(NEJM,2002)
80% correspondea territoriocirculatorioanterior (deficit
sensitivo, motor, visual amaurosisfugax)
Menosfrecuentementede circulaciónposterior (vertigo,
diplopia, disartria)
Advertenciade riesgode ECV o IMA

13. Ataqueisquémicotransitorio(TIA)
Manejo
Identificaciónde factoresde riesgo
Estudiohematológico(VSG, perfil
lipidico, etc)
TAC o RMN
Doppler cervical (arteriascarotidasy
vertebrales)
Tratamientosimilar a ECV isquémico

15. EDUCACION PUBLICA:
Signos de alarma del ECV

16. ESCALA DE CINCINNATI
EVALUACIÓN PREHOSPITLARIA

17. EVALUACIÓN EN EMERGENCIA
Y DIAGNÓSTICO DEL ECV
Los DE deben crear procesos eficientes para manejar los pacientes con ECV.
Recibir, identificar, evaluar, tratar y/o referir pacientes así como tener acceso a
expertos en ECV cuando sea necesario.

18. TRIAJE DE EMERGENCIA Y EVALUACIÓN INICIAL
OBJETIVO:
Identificar pacientes con posible ECV.
Excluir condiciones que simulan un ECV.
Identificar condiciones que requieren tratamiento inmediato
Determinar causas potenciales de ECV para la prevención
secundaria temprana.
Estabilización Inicial ABC.
Evaluación de déficit neurológico.
Identificar posibles comorbilidades.

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ECV

20. HISTORIA DEL PACIENTE
Estado previo a la enfermedad
Inicio de Sintomatología: Última vez que el paciente fue visto en su estado
basal.
Circunstancias en que se inicio sintomatología.
Progresión de la enfermedad.
Antecedentes
Condiciones: D/C Gestación
Factores de Riesgo: Cardiovasculares
Patológicos: Convulsiones, infecciones, trauma. Metabólicos (Renales, Hepático,
Endocrinológicos), Neurológicos (ECV, cefaleas) Abuso de drogas. Cardiovasculares
(HTA, IAM, FA, Angina de Pecho, ICC, EnfValvular cardiaca)
Medicación: Aspirina, anticoagulantes, hipoglucemiantes, antihipertensivos,
antiarrítmicos, anticonvulsivantes.

21. EXAMEN FISICO
ABC que incluye: PA, FC, SatO2, Tº.
Examen Físico Detallado:
Identificar causas potenciales de sintomatología o del ECV,
comorbilidades, aspectos que pueden influir en el tratamiento del
ACV.
Examen de Cabeza y Cuello (traumatismos, convulsiones).
Auscultación del cuello: Soplo carotideo
Inspección, palpación: Signos de ICC.
Tórax: RC, soplos, arritmias.
Piel: Coagulopatías, traumas, lesiones embolicas (Lesiones de
Janeway, nódulos de Osler)
EXAMEN NEUROLOGICO

22. ESCALA NIHSS PARA EVALUACION DEL
ECV

23. DIAGNOSTICO TEMPRANO
Imagenología Cerebral y Vascular
Tamaño, localización, distribución vascular, presencia de
sangrado, severidad del ACV isquémico y/o la presencia
de oclusión de grandes vasos.
CT SIN CONTRASTE: (disponibilidad inmediata y fácil
interpretación)
Excluye la hemorragia parenquimal
Criterios de exclusión para el uso de rtPA(hipo atenuación
extensa).
Discrimina causas no vasculares (tumor).

24. SISTEMA DE PUNTAJE ESTRUCTURADO
PARA EVALUACION DE TC
Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)
El análisis se realiza sobre dos cortes axiales de la TAC
El primero a nivel del tálamo y ganglios de la base (plano
A).
El segundo adyacente al borde superior de los ganglios de la
base, sin que se visualicen los mismos (plano B).

25. NIVEL DE GANGLIOS BASALES,
VISIBLES TÁLAMO, GANGLIOS BASALES Y N. CAUDADO
PLANO A
M1 : región cortical
anterior de la ACM
M2 : región cortical
lateral al ribete
insular
M3 : región cortical
posterior de la ACM
M9 : cápsula interna
M9 : cápsula
interna
M7 : Núcleo
Lenticular
M8 :
Núcleo
caudado
M10: ribete
insular

26. PLANO B
NIVEL SUPRAGANGLIONAR:
CORONA RADIADA CENTRO SEMIOVAL
M4: región cortical
anterior de la ACM
M5: región cortical
lateral de la ACM
M6: región cortical
posterior de la ACM

27. Se sustrae un punto por cada región donde se
aprecia un cambios isquémico precoz (Hipo
atenuación o efecto de masa local)
ASPECTS ≤7 →morbimortalidad elevada y mala
recuperación funcional.
ASPECTS de 10 →TAC normal.
ASPECTS de 0 →Afectación difusa de todo el territorio de
la ACM
ASPECTS ≤7 →Mayor riesgo de hemorragia intracerebral
siguiendo la terapia trombolítica.

28. MANEJO DEL ECV ISQUEMICO AGUDO
TROMBOLISIS
TPA intravenoso
Dosis de 0.9 mg/kg (hasta un máximode 90 mg) con el 10% de la
dosis total administrada como bolo inicial y el resto en infusión en 60
minutos
No dar si dudas sobre tiempo de inicio o síntomas por mas de 3 horas
TPA intra-arterial
Por infusión regional o local directamente en el trombo empleando
catéteres supraselectivos.
Dentro de las 6 horas de iniciado el cuadro

32. MANEJO DE LA PA EN ECV ISQUEMICO DE PACIENTES
CANDIDATOS A TERAPIA DE REPERFUSION

34. Severidad stroke(NIHSS):
Leves sintomaspero discapacitantesel rTPAesta indicado según
opinionmedico tratante, los no discapacitantespueden ser
considerados.
Mejoría rapidade la sintomatologia:
Si existe mejoriapero permancensintomasmoderados
potencialmente discapacitantesqueda juicio del examinador.
Tiempo de inciode los sintomas:
Cada persona tiene circulacioncolateral diferentes y tienen
umbrales diferentes para la isquemia permanente. Lo ideal seria
evalaurel tejido sano o PENUMBRA ISQUEMICA

35. PENUMBRA ISQUEMICA
ES UNA REGIÓN DE TEJIDO ENCEFÁLICO CON DAÑO
FUNCIONAL EN RIESGO DE AFECTARSE
IRREVERSIBLEMENTE, PERO POTENCIALMENTE VIABLE Y,
POR TANTO, TRIBUTARIA DE APLICAR MEDIDAS
TERAPÉUTICAS OPORTUNAS. ESTABLECER EL TIEMPO
TEJIDO-RELOJ

38. Embarazo:
Puede ser usado cuando beneficio en strokemoderado-severo
sobrepasa el riesgo de sangrado uterino.
Seguridad y eficacia post parto temprano (menor 14 dias) no esta
bien establecido.
Uso de anticoagulantes:
Warfarina: INR≤1.7 o PT≤15
HBPM 24 horas previas
Inhibidores de la trombina (Dasbigatrany Argatroban) o
Inhibidores de factor Xa(Apixabany Rivaroxaban) si aPTT, INR,
recuento de plaquetas, TT, T,.sangriason normales o la ultima dosis
48 horas antes (asumiendo tienen fucnionrenal adecuada)

39. Enfermedades cardiacas:
IMA concurrente se administra dosis de strokeseguido de angioplastia
percutaneay stentes indicado.
IMA menor de 3 meses tratar es razonable si no fue ST elevado de cara
anterior.
Pericarditis con strokemayor es razonable si es moderado con leve
incapacidad el beneficio es incierto
Strokeprevio (3 meses):
Aumenta el riesgo debe ser discutido durante la trombolisis.
HTA:
Bajar con seguridad hasta 185/110mmHg y mantener 180/105mmHg
durante las primeras 24 horas de TTO.
AneurimasIC no roto:
Pequeño-moderado (≤10mm) es razonable
Gigante no roto no esta bien establecido

40. MAV:
Puede ser considerado en strokecon deficitneurologicosevero y
cuya probabilidad de morbilidad y mortalidad sea mayor que el
riesgo HIC seundarioa trombolisis.
Neoplasias intracraneales:
Probablemente recomendado extra-axiales
Comorbilidades:
ERC en HD con aPTTnormal es recomendado
Demencia pre-existente puede beneficiarse, considerar expectativa
de vida y nivel premorbido.
Canceractivo no esta bien establecido, si la expectativa de vida es
amyorde 6 meses puede beneficiarse, si no hay contraindicacion
(alteracioncoagulacion, Qxreciente, sangrado sistemico)

41. Discapacidad pre-existente: (mRS≥2):
Según la calidad de vida, soporte social, lugar de residencia,
necesidad de cuidador.
Crisis convulsiva al inicio de stroke:
Si hay evidencia que sugiere que el deterioro residual es secundario
al strokey no a un fenomenopost ictal.
Criterios tiempo extendido:
Mayores de 80 años es seguro y efectivo (IIa, B)
Toman warfarinae INR ≤1.7 parece ser seguro (IIb,B)
NIHSS ≥25 es incierto (IIb,C)
Strokeprevio y DM puede ser igual de efectivo y una opcion
razonable (IIb,B)

42. PRESION ARTERIAL
AUTOREGULACION: Proceso por el cual el FSC se
mantiene constante a pesar del cambio en la PPC
(vasorreatividad).FSC constante con PPC 60 –160 mm
Hg.
No disminuir la PA a menos que sea > 220/120 mm
Hg.
HTA puede perjudicar casos de IAM, disección aortica,
insuficiencia cardiaca.
Bajar PA 15 % monitorizando deterioro neurológico.
Reinstalar medicación antihipertensivaprevia 24 horas
después:.

44. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Limitación de ACV recurrentes.
Administración de Aspirina (325 mg.) dentro de las 24 a 48 hrs.
La administración de Clopidogrel(solo o en combinación) no se
recomienda en el Tratamiento del ACV isquémico agudo.
GLICEMIA
Si < 60mg/dLcorregir urgentemente.
Rango superior 140 –180 mg/dL

45. CUIDADOS GENERALES
Evaluación constante de estado neurológico y FsVitales.
Reposo, iniciar movilización cuando el paciente se considere estable.
Movilización temprana disminuye probabilidad de complicaciones:
Neumonía
Trombosis Venosa Profunda
Embolismo Pulmonar
Escaras por decúbito
Evaluar deglución antes de iniciar nutrición.

46. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
1% de pacientes con ACV.
10% de todas las muertes posteriores a ACV.
Prevención
Movilización temprana.
Agentes Antitrombóticos.
Artículos para Compresión externa.

47. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS AGUDAS
EDEMA CEREBRAL:
Principal causante del deterioro neurológico.
Circulación anterior 10 –20 %. Mayormente por oclusión de tronco
de ACM al 4º día.
Tratamiento
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas. Restricción de agua libre
Evitar hipoxemia, hipercapnea, hipertermia
Posición de la cabeza 20 –30 º.
Cirugía descompresiva.:
60 años o mas
Deficitclinicosugerente de infarto territorio de ACM con NIHSS
mayor 15
TC: infarto sea menor 50% c/s adicionar ACA o ACP o sea mayor
de 145cm3 mostrado en difusion.

48. TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA :
•Signos de mal pronostico:mayor tiempo de evolución antes del
diagnóstico, mayor territorio infartado, mayor hipodensidady menor
diferenciación entre sustancia gris-sustancia blanca.
•Tipos: (ECASS III) Y NIHHS Aumenta 4 puntos se consiera
sintomatico.
•Infarto hemorragicotipo 1: petequial s/efecto de masa
•Infarto hemorragicotipo 2 : petequial confluente c/efecto de masa
•Hemorragia parenquimaltipo 1: efecto de masa minimo30%
•Hemorragia parenquimaltipo 2: efecto de masa mayor del 30% puede
extenderse intraventricular..
•Post trombolisis:
•Crioprecipitados
•Acido tranexamico
•Evacuacionquirugica

50. TERAPIA ENDOVASCULAR

51. Comparaciónde los Resultadosdel EstudioPENUMBRA con
aquellospublicadosen la Literatura( 1999 –2009 )
PROACT II Study. JAMA. 1999;282: 2003–2011
Multi MERCI trial. Stroke. 2008;39:1205–1212
MERCI trial. Stroke. 2005;36:1432–1438
CLOTBUST Investigators.. N EnglJ Med. 2004;351:2170 –2178
EKOS AJNR AM J Neuroradiol. 2003;24:534 –538
PENUMBRA Trial Stroke. 2009;40:2761-2768

52. The Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators Stroke 2009;40:2761-2768
.
CatéteresPenumbra
de Reperfusióny Separadores
.
AnilloparaRemociónde Trombo

53. NUEVOS DISPOSITIVOS RESTAURADORES DE FLUJO
CEREBRAL EN EL EVENTO CEREBRAL VASCULAR
ISQUEMICO AGUDO
SOLITAIRE FLOW RESTORATION DEVICE ( Covidien/ eV3 )
TREVO RETRIEVER ( Stryker Neurovascular/Concentric Medical )
DrPhilip B Gorelick(HauensteinNeuroscience Centre, Grand Rapids, MI)

54. TrombectomíaMecánicacon el Stent RecuperableSolitaire en el
EVC IsquémicoAgudo: RevisiónSistemática( 2009 –2012 )
TREVO
SOLITAIRE

55. mRsprevia 0-1
OclusionACI o ACM proximal (M1)
NIHSS mayor de 6
ASPECTS mayor 6
Ttodebe iniciar en las primeras 6 horas
Mayores 18 años
Tasas de recanalizacion:
Espontanea 24,1%
TrombolisisEV 46,2%
TrombolisisIA 63.2%
EV mas IA 67,5%
Trombectomiamecanica83,6%

56. ANTICOAGULACION

57. (tiempo de tromboplastina parcial
activado [TTPA],
tiempo de protrombina [TP], tiempo
de trombina [TT]);
Cuadro farmacos

58. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

59. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and
Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

60. Dislipidemia
Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1,
2014
La “ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood
Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in
Adults” fuelanzadaenel 2013
Reemplazala ATP III
Efectos no hipolipemianteso pleiotropicos:
-Antitromboticos
-Mejora la disfunción endotelial
-Antiinflamatorios
-Inmunomoduladores

61. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

62. Trastornos del metabolismo de la
glucosa
Walter N. Kernan et, al Guidelines for the Prevention of
Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,Stroke AHA ,May 1, 2014
Notable aumento
tanto en países
desarrollados como
en vía de desarrollo
11.3% de adultos EEUU
Actualmente Dx.

63. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

64. Obesidad
IMC mayor 30kg/m2
Factor de riesgo asociado
a dislipidemia, SM, DM
y HTA
Relacionlineal:
IMC/ACV=
1kg/m2=5% ACV
Obesidad central/ACV
Px. ACV o AIT=Dx. 18-
44% obesos
Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke
and Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

65. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and
Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

66. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014
Inactividad
física

67. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle
Management to Reduce
Cardiovascular Risk
Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack,Stroke
AHA ,May 1, 2014

69. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1,
2014

70. Nutrición
Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014
Enfoque:Desnutrición/equilibrio de micronutrientes/dieta óptima
Prevalencia 8-13% niveles de vitD/K
Pescado/hortalizas/mediterranea

71. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack, Stroke AHA ,May 1, 2014

72. •Apnea del sueño
¾ de Px. con Ictus
Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack,StrokeAHA ,May 1, 2014

73. Walter N. Kernanet, al Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack,StrokeAHA ,May 1,
2014