Enfermedad de los edemas en cerdos

Enfermedad de los Edemas en cerdos

1. UNIVERSIDAD NACIONAL “SAN LUIS GONZAGA” FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA TEMA: ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO ASIGNATURA : PATOLOGIA ESPECIAL DOCENTE : DR. NARVAEZ REYES, MANUAL ALUMNA : ANCULLE ORIHUELA, MEDALY CICLO : VI

2. ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS DEL CERDO Enfermedad infecciosa de origen bacteriano que se caracteriza por la aparición de muertes súbitas, edemas en diferentes localizaciones orgánicas y signos nerviosos en animales en crecimiento.

3. ETIOLOGÍA Causada por cepas de Escherichia coli, bacilo corto, Gram negativo que presenta flagelo, fimbrias y algunas veces cápsula que, por determinadas circunstancias, se multiplican en el intestino delgado produciendo la toxina Shiga 2e (Stx2e) (también llamada verotoxina), que se denominan cepas VTEC CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIPO DE TOXINAS Y LAS FIMBRIAS

4. PATOGENIA Las cepas patogénicas de E. coli tras la adhesión de la bacteria a los enterocitos, la toxina Stx2e es secretada, llegando al torrente sanguíneo. La toxina Shiga se une a eritrocitos, provocando una exposición prolongada del endotelio de los vasos sanguíneos a la toxina. Esto causa la muerte de las células del endotelio y una Angiopatia degenerativa con extravasación de fluidos de la sangre hacia los tejidos (edema).

5. EPIDEMIOLOGÍA Las características de presentación de la enfermedad son: Edad : - Normalmente en las primeras 2 semanas posdestete (5- 14 días posdestete). - Ocasionalmente en la entrada a ceba. Forma de presentación: - Aparición y desaparición bruscas. Plazo relativamente corto (entre 6 y 36 horas). Los animales afectados son aquellos en buena condición corporal, normalmente los mejores de los lotes. Morbilidad variable y mortalidad muy elevada (enfermedad muy letal). La principal fuente de infección es la contaminación ambiental FACTORES DE RIESGO Cambio brusco de dieta después del destete Animales con una elevada capacidad de crecimiento y de ingestión. Calidad de Ia dieta: - Dieta con una capacidad tampón demasiado alta - Inclusión de materiales en Ia dieta de calidad insuficiente. - Exceso de proteína y falta de fibra Factores ambientales: - Cambios en la temperatura, ventilación ambiental incorrecta. - Falta de espacio de comedero y número insuficiente de bebederos

6. Signos clínicos Muerte súbita en animales en buena condición corporal. Sintomatología nerviosa caracterizada por parálisis y ataxia, aunque se pueden observar convulsiones y otros signos nerviosos. Edemas en párpados, cara, curvatura mayor del estómago y mesocolon. Chillido agudo en algunos animales debido al edema de laringe Animales con retraso en el crecimiento en casos crónicos.

7. DIAGNOSTICO El diagnostico presuntivo de la enfermedad de los edemas se realiza mediante la observación de muertes súbitas y signos clínicos nerviosos tras el destete y Ia presencia de edemas en diferentes localizaciones . La ED es de fácil diagnóstico si consideramos que afecta a los animales de mejor condición corporal, no cursa con fiebre y es de aparición aguda. MICROSCÓPICO Se observa tumefacción y vacuolización endotelial, depósitos de fibrina subendotelial, necrosis fibrinoide de paredes de arterias y arteriolas y como consecuencia edema perivascular, principalmente en la submucosa del estómago, intestino y encéfalo. Degeneración y vacuolización endotelial y placa de degeneración fibrinoide segmentaria de la media (flecha). Necrosis neuronal y edema asociado ( o secundario ) a las lesiones vasculares en el área de la malacia (x100 aumentos).

8. Se incluir infecciones víricas que cursan con signos nerviosos como la enfermedad de Aujeszky o la encefalitis por Picornavirus Infecciones bacterianas como Streptococcus suis y Haemophilus parasuis Por último, intoxicaciones, como por ejemplo Ia debida a un exceso de saI. Hoy en día las técnicas de PCR sobre las colonias aisladas o directamente sobre la muestra ofrecen un resultado muy rápido y permiten clasificar a los E. coli en función de sus factores de virulencia (fimbrias y toxinas), lo que se denomina virotipado. Las heces, los escobillones rectales o sobre mucosa intestinal, los tramos de intestino y los ganglios linfáticos de animales afectados son buenas muestras para este tipo de análisis. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

9. TRATAMIENTO El tratamiento de los animales clínicamente enfermos es muy poco efectivo, puesto que la toxina ya ha sido absorbida y ha ejercido su accion tóxica cuando se observan los primeros signos . Se aconsejan antibióticos y diuréticos, siempre con resultados variables 1 mL/10 kg de p.v. 1 mL/27.5 kg de p.v 1 mL/20 kg de p.v. 1 mL/10 kg de p.v.

10. PREVENCION 1. Manejo del posdestete: -Todo dentro/todo fuera. - Limpieza y desinfección de las salas. - Control de la temperatura. - Minimizar el estrés: realojamiento, mezcla de animales, etc. 2. Manejo de la dieta: - Disminución de proteína y energía: reducción de la proteína bruta hasta 180 g/kg. - Aumento de Ia fibra hasta 60 765 g/kg. - Restricción de la alimentación y racionamiento adecuados tras el destete. - Evitar cambios bruscos de dieta. - Acidificación del pienso y el agua: disminución del pH del intestino para evitar Ia colonización. - Uso de óxido de Cinc en dosis de 2.400 y 3.000 ppm: # Protección de las células intestinales. # Disminución de la capacidad de adhesión bacteriana. # Disminución de la expresión de citocinas. # Controversia por el efecto medioambiental. # Uso de probiotico o prebióticos.

11. 3. Realizar medicaciones antibióticas estratégicas en el posdestete : - Se suelen utilizar aminoglucósidos y colistina - Su administración debe hacerse teniendo en cuenta Ia posible aparición de resistencias a los antibióticos. 4. Implementar programas de vacunación : - Las vacunas basadas en toxoides de Ia Stx2e son muy eficaces para disminuir tanto la forma aguda como la crónica. - Se suelen aplicar en lactación.