Enfermedad de parkinson generalidades, tratamiento

Parkinson

1. Enfermedad de Parkinson Equipo 1 | 10 °G | Neurología II Flores Rodriguez Laura Fernanda Martínez Bazaldua David Abraham Martínez Medina Josafat Dra. Martha Elvia Palomino Castro

2. Intro ducción Trastorno neurodegenerativo progresivo ⚠️Control del movimiento, 2° enfermedad neurodegenerativa más frecuente ​ Pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas SNpc del mesencéfalo ⚠️modulación del sistema de ganglios basaless síntomas motores y no motores Formas fenotípicas: Forma acineto-rígida Forma temblorosa Forma mixta Sintomas no motores : depresión, ansiedad, deterioro cognitivo, trastornos del sueño, disautonomía y dolor Etiología: Desconocida Multifactorial: Geneticos y ambientales (10% PARK1-9) 90% - Esporadicos : ⬆️⬆️ Pesticidas, TCE . Protector: Cafeína, tabaco y AINE Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención GUÍA SOBRE LAENFERMEDAD DE PARKINSON PARA PERSONAS AFECTADAS, FAMILIARES Y PERSONAS CUIDADORAS 2020

3. 40-50 casos x 100.000 habitantes X2 en 2030 300-500 mil personas. Sinaloa, Colima y Durango México 2° Enf Neurodegenerativa 6 millones Prevalencia : 0.3%, 1% (>60) y 4-5% (>85) 8-18 casos x 100.000 habitantes 1.5-2 veces más a los hombres que a las mujeres Factor de riesgo más importante: edad avanzada Epidem iología Martínez-Ramírez, D., Rodríguez-Violante, M., Velázquez-Ávila, E. S., Cervantes-Arriaga, A., González-Cantú, A., Corona-Vázquez, T., & Velásquez-Pérez, L. (2020). Incidencia y distribución geográfica de la enfermedad de Parkinson en México. Salud Pública de México , 62 (6, Nov-Dic), 873-875. https://doi.org/10.21149/11750

4. Acineto-rígida Bradicinecia y rigidez (marcha) Evolución rápida Temblorosa Temblor en reposo Evolución lenta 03 Mixta Bradicinecia, rígidez y temblor (+frecuente) Clasificación 01 02 Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención Marín, D. S., Carmona, H., Ibarra, M., & Gámez, M. (2018). Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Salud UIS, 50(1), 79-92.

5. Mal pronóstico Atrofia multisistémica (AMS) Parálisis supranuclear progresiva (PSP) Degeneración corticobasal (DCB) Demencia con cuerpos de Lewy (DCL) Más común Factores genéticos y ambientales​ Clasifi cación Enf de Parkinson Idiopática Parkinsonismos secundarios Fármacos bloqueadores dopaminérgicos Enfermedades metabólicas, infecciosas, vasculares o traumáticas Parkinsonismos atípicos o síndromes parkinsonianos Martínez-Fernández, R., C, C. G., Sánchez-Ferro, Á., & Obeso, J. Á. (2016). ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. Revista Médica Clínica las Condes, 27(3), 363-379. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2016.06.010

6. Factores de riesgo Edad avanzada, genéticos, ambientales, estres oxidativo y neuroinflamación Acumulación α-Sinucleína Fomración de cuerpos de Lewy, Disfunción de degradacion proteica (ubiquitina-proteasoma y autofagia lisosomal Toxicidad mitrocondrial-⬆️Estres oxidativo Disfunción ganglios basales 03 ⬇️Activación de via dorecta Hiperactividad de la via indirecta ⬆️Inhibición del talamo - ⬇️Excitación de la corteza motora Degeneración de neuronas Dopaminérgicas Pérdida progresiva de neuronas ( SNpc ) ⬇️Producción de dopamina Alteración en señalización de ganglios basales Fisiopa tología 01 02 04 05 Sintomas Motores NO motores Marín, D. S., Carmona, H., Ibarra, M., & Gámez, M. (2018). Enfermedad de Parkinson: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Salud UIS, 50(1), 79-92. https://doi.org/10.18273/revsal.v50n1-2018008

7. Cuadro clínico Manifestaciones Motoras Temblor de reposo: Temblor grosero y de gran amplitud (4-6 Hz). Rigidez: Signo de “rueda dentada”. Acinesia/Bradicinesia: Afecta movimientos espontáneos y voluntarios. Fatigabilidad y ⬇️ progresiva de amplitud en movimientos repetitivos. Subtipos Clínicos EP de predominio tremórico: Curso más lento. Menor discapacidad y riesgo de deterioro cognitivo. EP de predominio no tremórico: fenotipo rígido-acinético y subtipo con inestabilidad postural y trastorno de la marcha (PIGD: “Postural Instability and Gait Disorder”). evolución más rápida y mayor riesgo de deterioro cognitivo. EP de fenotipo mixto o indeterminado. ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. (s. f.). https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864016300372

8. Cuadro clínico ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. (s. f.). https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864016300372 Manifestaciones No Motoras 90% de los px Síntomas No Motores Principales Alteraciones neuropsiquiátricas: Depresión, apatía, ansiedad. Alucinaciones, psicosis (más en etapas avanzadas). Trastornos del sueño: Insomnio, somnolencia diurna, trastorno de conducta del sueño REM. Disfunción autonómica: Hipotensión ortostática, estreñimiento, disfunción urinaria. Síntomas sensitivos y dolor: Hiposmia (pérdida del olfato), dolor central, fatiga. Deterioro cognitivo y demencia en etapas avanzadas. Síntomas Prodrómicos (años) Hiposmia, estreñimiento, depresión y trastorno de sueño REM son los más estudiados. También se han reportado: Hipersomnia diurna, alteración en la visión de colores, apatía y fatiga. Estos síntomas podrían representar una ventana para terapias modificadoras antes del inicio de los síntomas motores.

9. Enfermedad de Parkinson: Síntomas, diagnóstico y tratamiento. Clínica Universidad de Navarra. (s. f.). https://www.cun.es. https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/enfermedad-parkinson Cuadro clínico

10. Diagnóstico clínico Criterios del Banco de Cerebros de la Sociedad de Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK-PDSBB) Se dividen en tres pasos: Paso 1: Diagnóstico de parkinsonismo Bradicinesia. Al menos uno de los siguientes: Rigidez muscular. Temblor de reposo de 4-6 Hz. Inestabilidad postural (❌disfunción visual, vestibular, cerebelosa o propioceptiva) Paso 2: Exclusión de otras causas de parkinsonismo ❌ antecedentes de EVC recurrentes, lesiones cerebrales repetitivas, exposición a neurotoxinas o uso prolongado de neurolépticos. ❌ signos tempranos de parálisis supranuclear, disfunción cerebelosa o demencia severa. Paso 3: Hallazgos que apoyan el dx. Min. 3 de los sig. para dx definitivo: Inicio unilateral de los síntomas. Presencia de temblor de reposo. Curso progresivo. Síntomas de inicio asimétrico. Excelente respuesta a levodopa (70-100%). Discinesias graves inducidas por levodopa. Respuesta sostenida a levodopa por más de 5 años. Curso clínico de 10 años o más. Hiposmia. Alucinaciones visuales Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología

11. Criterios diagnósticos de la Movement Disorder Society (MDS-PD Criteria) Criterios Diagnósticos según Nivel de Certeza EP Posible: ≥2 síntomas del Grupo A (uno debe ser temblor o bradicinesia). Ausencia de criterios del Grupo B. Síntomas de <3 años sin signos del Grupo B. Buena respuesta a levodopa o sin tratamiento previo adecuado. EP Probable: ≥3 síntomas del Grupo A. Síntomas de ≥3 años y ausencia de signos del Grupo B. Respuesta mantenida a levodopa o agonistas dopaminérgicos. EP Definitiva: Se cumplen criterios de EP Posible.Confirmación anatomo-patológica en autopsia. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología Síntomas Claves para el Diagnóstico Grupo A (Hallazgos característicos de EP): Temblor de reposo. Bradicinesia. Rigidez. Inicio asimétrico. Grupo B (Signos que sugieren otro diagnóstico): Inestabilidad postural temprana. Bloqueo de la marcha en los primeros 3 años. Alucinaciones no inducidas x fármacos en primeros 3 años. Demencia antes o dentro del 1er año de sínt. motores. Parálisis supranuclear de la mirada. Disautonomía grave no inducida por fármacos. Causa conocida de parkinsonismo (p. ej., lesiones cerebrales estratégicas o fármacos). Diagnóstico clínico

12. Diagnóstico clínico Criterios de Exclusión Absolutos Signos cerebelosos inequívocos. Parálisis supranuclear de mirada vertical. Dx. demencia frontotemporal en 1ros 5 años. Parkinsonismo solo en extremidades inf. x > 3 años. ❌ respuesta a altas dosis levodopa en fases moderadas. Neuroimagen funcional normal del sist. dopaminérgico. Criterios de Apoyo (≥2 requeridos para EP clínicamente establecida) Respuesta clara/mantenida levodopa (>30% en UPDRS III). Fluctuaciones motoras on/off. Discinesias x levodopa. Temblor de reposo. Hiposmia o denervación simpática cardíaca (I-MIBG). Banderas Rojas (Deben compensarse con criterios de apoyo) ⏩️ progresión de marcha (silla de ruedas en 5 años). ❌ total de progresión motora en 5 años. Disfunción bulbar grave en 5 años. Disfunción autonómica grave. Caídas recurrentes (>1/año) en los primeros 3 años. Contracturas distónicas tempranas. ❌ síntomas no motores tras 5 años. Signos piramidales inexplicables. Parkinsonismo simétrico desde inicio. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología Criterios negativos y positivos Peso específico de los criterios. Criterios de exclusión 2 categorías: signos específicos “banderas rojas” Interpretación de los hallazgos Importancia del tiempo Demencia Pruebas diagnósticas Otras características clave para la valoración de los criterios diagnósticos de la MDS

13. Levodopa: precursor de dopamina mecanismos presinápticos y postsinápticos Apomorfina: acción postsináptica (agonista dopaminérgico) Pruebas farmacológicas Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología Indicaciones: Fines terapéuticos: px. ya tratados. Fines diagnósticos: en situación clínica basal. Prueba Levodopa Apomorfina Procedimiento admin. 250 mg px. no tratados 1.5 veces la dosis matutina px tto. crónico. ayuno matutino para mejorar absorción. usar formulación en suspensión respuesta: 30-45 min., pico Max. 90 min. y dura hrs. admin. 1.5 mg subcutánea en abdomen. ❌: ⬆️ 1.5 mg c/45 min, max. 4.5 mg pretto con domperidona (3-7 d antes) respuesta: 10-15 min, pico 25 min. duración 60 min. Evaluación de la Respuesta mide mejoría: escala MDS-UPDRS III. videograbación para evaluar respuesta. Mejoría en MDS-UPDRS III. Resultados ✅: mejoría ≥30% ❌: Ausencia de mejoría motora. (parkinsonismo atípico) ✅: mejoría ≥30%/ tiempo de respuesta ❌: No mejora. (parkinsonismo atípico con daño postsináptico) Prueba levodopa negativa, repetir evaluación con apomorfina

14. Resonancia Magnética Resonancia Magnética Estructural Normal. Resonancia Magnética Morfométrica Cuantificar atrofia cerebral mediante análisis volumétrico. Volúmenes cerebrales se conservan, puede haber atrofia cortical leve en etapas avanzadas. Resonancia Magnética con Espectroscopia Evalúa la función metabólica del cerebro midiendo el N-acetil aspartato (NAA). En EP con deterioro cognitivo: ⬇️ NAA/Cr en ciertas áreas cerebrales. Técnicas en Desarrollo: RM de 7 Teslas Nigrosomas en sustancia negra: desaparecen. Sensibilidad (100%) y Especificidad (87-100%). Diagnóstico de imagen Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología ALTERACIONES DE RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL CARACTERÍSTICAS EN UN PACIENTE CON PARKINSONISMO SECUNDARIO A ENFERMEDAD DE WILSON Se observa disminución de volumen del estriado, asociado a aumento de señal en secuencia T2 y FLAIR y artefacto de susceptibilidad magnética en secuencia T2 gradiente.

15. Neurosonografía Principales hallazgos en la EP Hiperecogenicidad de la sustancia negra (SN): Se observa en 90% de los pacientes con EP. unilateral o bilateral asimétrica. presente desde inicio de enf y no cambia con la evolución. Utilidad Diagnóstica Sensibilidad: 88-90% Especificidad: 84-93% Valor predictivo positivo: 86% Valor predictivo negativo: 83% Uso en dx temprano y apoyo en el dx diferencial Diagnóstico de imagen Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología Ecografía Transcraneal de un paciente con la Enfermedad de Parkinson que muestra hiperecogenicidad de la sustancia nigra (flecha).

16. Neuroimagen Funcional Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y Tomografía por Emisión de Fotón Único (SPECT) P ermiten visualizar el sistema dopaminérgico presináptico y postsináptico. Evaluación de la Vía Nigroestriatal Dopaminérgica SPECT con 123I-FP-CIT (DaTSCAN®): Pérdida de neuronas dopaminérgicas en el estriado. PET con 18F-DOPA: Síntesis de dopamina en el estriado. Evaluación progresión de enf. Imagen de la Inervación Simpática Cardíaca Gammagrafía con 123I-MIBG: Evalúa denervación simpática cardíaca. Captación reducida. Recomendaciones y Uso Clínico: N o es necesaria para todos los px. , pero útil en casos dudosos. P ruebas más recomendadas para confirmar degeneración dopaminérgica en EP. E s mejor opción para diferenciar parkinsonismos atípicos. Diagnóstico de imagen Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología

17. Diagnóstico genético Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2016. 4. Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson © 2016, Sociedad Española de Neurología Indicación clínica Genes estudiados Pacientes con EP típica y antecedentes familiares con patrón de herencia dominante LRRK2. EP esporádica de inicio tardío, en poblaciones con alta frecuencia de mutaciones LRRK2 o GBA. Familias con múltiples casos en varias generaciones SNCA y LRRK2. EP típica con herencia recesiva y edad de inicio < 50 años PARKIN, PINK1, DJ1. EP esporádica de inicio precoz (< 40 años) con signos atípicos PARKIN, PINK1, DJ1. EP de inicio precoz (< 45 años) PARKIN (PARK2) EP de inicio tardío (> 45 años) con herencia dominante, en poblaciones de riesgo LRRK2-G2019S Consideraciones: No se recomienda de manera indiscriminada. Resultado negativo no descarta una causa genética. Edad, patrón de herencia y etnicidad influyen en la probabilidad de mutación genética. Recomendaciones de la EFNS/MDS-ES (2013), está indicado en los siguientes casos:

18. Dependerá del grado de incapacidad de la persona, y generalmente no está justificado hasta que los síntomas comprometen la capacidad laboral y las relaciones sociales. Tratamiento farmacológico 2 Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2022/11/gpc_619_recomendaciones_practica_clinica_parkinson_compl.pdf

19. 1 Levodopa Mecanismo de acción Precursor inmediato de la dopamina. VM: corta (≈ 1,5 h) y se metaboliza rápida y extensamente. Se administra siempre con un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa, benserazida) Dosis Comenzando con dosis bajas y aumentando progresivamente hasta la mínima dosis eficaz (300-400 mg). Tras 2-5 años efecto se va reduciendo. Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación | NINDS Español. (2022, 8 julio). NIH. https://espanol.ninds.nih.gov/es/trastornos/forma-larga/enfermedad-de-parkinson-esperanza-en-la-investigacion Galiano, A. (2016, 21 julio). LEVODOPA. VADEMECUM IQB. https://iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l005.htm DOPA-carboxilaza COMT Entacapona, tolcapona

20. Contraindicaciones Hipersensibilidad al farmaco y glaucoma de angulo estrecho. Concomitante a IMAOS Con antecedente de melanoma Efectos adversos Cambios mentales (ideación paranoide, episodios psicoticos, depresión, demencia) Aumento de apetito sexual Hipotensión Alteraciones digestivas Discinesias Precauciones Enfermedad cardiovascular Enfermedad pulmonar severa Asma bronquial Enfermedades renales, hepaticas o endocrinas. Antecedentes de ulcera péptica Uso concomitante de Vit B6 Galiano, A. (2016, 21 julio). LEVODOPA. VADEMECUM IQB. https://iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l005.htm Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación | NINDS Español. (2022, 8 julio). NIH. https://espanol.ninds.nih.gov/es/trastornos/forma-larga/enfermedad-de-parkinson-esperanza-en-la-investigacion

21. 2 Agonistas dopaminergicos Mecanismo de acción Estimulan receptores de dopamina sin necesidad de convertirse en dopamina. Dos clases: No ergóticos Ergóticos Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2022/11/gpc_619_recomendaciones_practica_clinica_parkinson_compl.pdf

22. Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2022/11/gpc_619_recomendaciones_practica_clinica_parkinson_compl.pdf Efectos adversos Trastorno de control de impulsos Efectos centrales: Alucinaciones Psicosis Discinecias Mareo Somnolencia Perifericos: Nauseas Hipotensión ortostatica Edema Reacciones cutáneas Cánovas, A. A., Piudo, R. L., Ruiz-Espiga, P. G., Burguera, J., Arillo, V. C., Castro, A., Linazasoro, G., Del Val, J. L., Vela, L., & Castrillo, J. M. (2011). Agonistas dopaminérgicos en la enfermedad de Parkinson. Neurología, 29(4), 230-241. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2011.04.012 Contraindicaciones Hipersensibilidad IRC avanzada Ajuste de dosis en IRC leve y moderada Psicosis activa Precauciones Somnolencia excesiva Hipotensión ortostatica Adultos mayores Riesgo de úlceras gastricas

23. 3 Inhibidores de la monoaminooxidasa B Mecanismo de acción Inhiben la MAO-B, una enzima que descompone químicos en el cerebro, como la dopamina. Selegilina Posología: 10 mg/día (dos tomas) Resagilina Posología: 1mg/día Efectos adversos Náuseas, insomnio, somnolencia, confusión, alucinaciones, mareos, hipotensión ortostática, edema, cefaleas. Contraindicaciones Uso concomitante con otros serotoninérgicos o simpaticomimeticos. Anfetaminas, metilfenidato Precauciones Pacientes con hipertensión, enfermedades cardíacas o psiquiátricas. Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson. (2023). En CADMIE. https://cadime.es/images/documentos_archivos_web/BTA/2023/CADIME_BTA_38_01.pdf

24. Otros farmacos Anticolinérgicos Trihexifenidilo Biperideno Antigripal Betabloqueantes Propranolol Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. Tto. Qx Estimulación cerebral profunda Se implanta dispositivo médico, para administrar estimulación eléctrica en áreas muy concretas del cerebro que se ajustan para aumentar al máximo los beneficios de la terapia. Galicia, P. (s. f.). Estimulación cerebral profunda. https://parkinsongaliciacoruna.org/tratamiento_quirurgico_parkinson.html Intenta mejorar los síntomas dopaminérgicos ARD Domperidona Amantadina

25. Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson.

26. Tratamiento no farmacologico Fisioterapia Objetivo→ Mejorar movilidad y calidad de vida. Proporciona estrategias para iniciar el movimiento. Mejora la movilidad de las piernas y la postura. Mantiene la musculatura y la circulación. Mejora la respiración, el equilibrio y la coordinación. Terapia ocupacional Objetivo→ Aumentar independencia en vida diaria. Mejora la coordinación y el uso de las manos. Entrena en actividades cotidianas (vestirse, moverse en la cama). Potencia funciones cognitivas y organiza rutinas diarias. Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención GUÍA SOBRE LAENFERMEDAD DE PARKINSON PARA PERSONAS AFECTADAS, FAMILIARES Y PERSONAS CUIDADORAS 2020

27. Tratamiento no farmacologico Logopedia Objetivo→ Mejorar habla y deglución. Aumenta la inteligibilidad del habla y la comunicación. Entrena la respiración, articulación y entonación. Involucra a la familia para reforzar el aprendizaje. Rehabilita la deglución con ejercicios y adaptaciones dietéticas. Psicología Objetivo→ Apoyar la adaptación emocional y social. Facilita la aceptación de la enfermedad. Mejora el estado de ánimo y la autoestima. Fomenta la autonomía y las relaciones sociales. Proporciona apoyo a cuidadores y familiares Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención GUÍA SOBRE LAENFERMEDAD DE PARKINSON PARA PERSONAS AFECTADAS, FAMILIARES Y PERSONAS CUIDADORAS 2020

28. Referencias: Martínez-Ramírez, D., Rodríguez-Violante, M., Velázquez-Ávila, E. S., Cervantes-Arriaga, A., González-Cantú, A., Corona-Vázquez, T., & Velásquez-Pérez, L. (2020). Incidencia y distribución geográfica de la enfermedad de Parkinson en México. Salud Pública de México , 62 (6, Nov-Dic), 873-875. https://doi.org/10.21149/11750 Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de Parkinson inicial y avanzada en el tercer nivel de atención GUÍA SOBRE LAENFERMEDAD DE PARKINSON PARA PERSONAS AFECTADAS, FAMILIARES Y PERSONAS CUIDADORAS 2020 Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson. (2023). En CADMIE. https://cadime.es/images/documentos_archivos_web/BTA/2023/CADIME_BTA_38_01.pdf Grupo Andaluz de Trastornos del Movimiento [GATM] & Sociedad Andaluza de Neurología [SAN]. (2022). Recomendaciones de Practica Clínica en la Enfermedad de Parkinson. https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2022/11/gpc_619_recomendaciones_practica_clinica_parkinson_compl.pdf Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación | NINDS Español. (2022, 8 julio). NIH. https://espanol.ninds.nih.gov/es/trastornos/forma-larga/enfermedad-de-parkinson-esperanza-en-la-investigacion Galicia, P. (s. f.). Estimulación cerebral profunda. https://parkinsongaliciacoruna.org/tratamiento_quirurgico_parkinson.html Galiano, A. (2016, 21 julio). LEVODOPA. VADEMECUM IQB. https://iqb.es/cbasicas/farma/farma04/l005.htm

29. Gracias