ENFERMEDAD_HIPERTENSIVA_DEL_EMBARAZO.ppt

Presentación muy necesaria para el conocimiento de los estudiantes y personal de salud, para la constante capacitación como: Se estima que en el mundo hay 1280 millones de adultos de 30 a 79 años con hipertensión y que la mayoría de ellos (cerca de dos tercios) vive en países de ingresos bajos y medianos.
Según los cálculos, el 46% de los adultos hipertensos desconocen que padecen esta afección.
La hipertensión se diagnostica y trata a menos de la mitad de los adultos que la presentan (solo al 42%).
Apenas uno de cada cinco adultos hipertensos (el 21%) tiene controlada la afección.
La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el mundo.
Una de las metas mundiales relativa a las enfermedades no transmisibles es reducir la prevalencia de la hipertensión en un 25% en 2030 con respecto a los valores de referencia de 2010.

Panorama general

Se habla de hipertensión cuando la presión de la sangre en nuestros vasos sanguíneos es demasiado alta (de 140/90 mmHg o más). Es un problema frecuente que puede ser grave si no se trata.

A veces no causa síntomas y la única forma de detectarla es tomarse la tensión arterial.

El riesgo de hipertensión puede aumentar en estos casos:

Edad avanzada
Causas genéticas
Sobrepeso u obesidad
Falta de actividad física
Comer con mucha sal
Beber demasiado alcohol

Hay cambios de hábitos, como tomar alimentos más saludables, dejar de fumar y practicar más actividad física, que pueden ayudar a reducir la tensión, aunque algunas personas pueden necesitar medicamentos.

De la tensión arterial se dan dos valores: el primero es la tensión sistólica y corresponde al momento en que el corazón se contrae o late, mientras que el segundo, la tensión diastólica, representa la presión ejercida sobre los vasos cuando el corazón se relaja entre un latido y otro.

Para establecer el diagnóstico de hipertensión se han de tomar mediciones en dos días distintos. En ambas lecturas, la tensión sistólica ha de ser superior o igual a 140 mmHg y la diastólica, superior o igual a 90 mmHg.
Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo modificables figuran las dietas malsanas (consumo excesivo de sal, dietas ricas en grasas saturadas y grasas trans e ingesta insuficiente de frutas y hortalizas), la inactividad física, el consumo de tabaco y alcohol y el sobrepeso o la obesidad. Además, hay factores ambientales que aumentan el riesgo de sufrir hipertensión y las enfermedades asociadas a ella, en especial la contaminación atmosférica.

Por otro lado, hay factores de riesgo no modificables, como los antecedentes familiares de hipertensión, la edad superior a los 65 años y la concurrencia de otras enfermedades, como diabetes o nefropatías.
Síntomas

La mayoría de personas hipertensas no tienen síntomas, aunque la tensión muy alta puede causar dolor de cabeza, visión borrosa, dolor en el pecho y otros síntomas.

La mejor manera de saber si se tiene la tensión alta es tomársela.

1. ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA DEL
EMBARAZO
DR. ALEX GUIBOVICH MESINASDR. ALEX GUIBOVICH MESINAS
GINECO-OBSTETRA
HOSPITAL ARZOBISPO LOAYZA
JEFE DE LA SECCION DE OBSTETRICIA DE LA
FACULTAD DE MEDICINA DE LA U.N.M.S.M.
MAESTRIA GERENCIA DE SERVICIOS DE SALUD

2. 1. ¿Cuál de los siguientes no es un
factor de riesgo para preeclampsia?
a.Embarazo multiple
b.Nefropatia vascular
c.Trombofilias
d.Hipertension cronica
e.Granmultiparidad

3. 2. La lesion basica en la preeclampsia
que explica los cambios fisiopatologicos
con daño multiorganico, es.............
a.Tromboembolismo
b.Disfuncion endotelial
c.Hipercolesterolemia
d.Coagulacion intravascular
diseminada
e.Activacion plaquetaria

4. 3. Para el manejo de la Preclapmsia,
los objetivos son, excepto:
a.Prevenir las convulsiones.
b.Prevenir la HTA residual.
c.Cesarea de emergencia.
d.Interrupcion del embarazo.
e.Diagnostico y manejo precoz.

5. 4. Gestante de 39 semanas con 2 tomas
de PA= 150/100 y proteinuria ++ en
dos muestras de orina. No hay otros
hallazgos patologicos. El diagnostico
mas probable es:
a.Preeclampsia leve
b.Preeclampsia severa
c.Hipertension tardia
d.Hipertension cronica
e.Hipertension transitoria

6. - GRUPO HETEROGENEO DE ENFERMEDADES, CON
DENOMINADOR COMÚN: HIPERTENSIÓN.
- COMPLICACIÓN MÉDICA MÁS FRECUENTE: 5 - 10 %
- ES CAUSA IMPORTANTE DE MORBI-MORTALIDAD
MATERNA Y PERINATAL EN TODO EL MUNDO.
- PERÚ: 3° CAUSA DE MUERTE MATERNA (17 - 21%).
- RESPONSABLE DE 17-25 % MUERTES PERINATALES
(ESPECIALMENTE MUERTE FETAL TARDIA).
- ES LA PRIMERA CAUSA DE RCIU.
GENERALIDADESGENERALIDADES

7. CRITERIOS DIAGNOSTICOSCRITERIOS DIAGNOSTICOS
HIPERTENSIÓN
PA Sistolica  140 y/o PA Diastolica  90
Elevacion PA Sistolica  30 y/o PA Diastolica 
15
PAM > 105 (III) ó > 90 (I - II)
PA Limite 130/80 (I - II)
PA diastolica con V ruido de Korotoff
2 tomas separadas por 6 horas
PROTEINURIA
 300 mg en orina de 24 Horas
1 gr/Litro ó 2 + en dos muestras de orina al azar

8. CLASIFICACIONCLASIFICACION
I) HIPERTENSION INDUCIDA POR GESTACIÓN :
A)HIPERTENSIÓN TARDIA Ó TRANSITORIA (HTA SIN PROTEINURIA, AL FINAL
EMBARAZO, PARTO Ó PUERPERIO)
B) PREECLAMPSIA: HTA y PROTEINURIA, (+ DE 20 Semanas, antes con MOLA)
- LEVE: PA < 160/110
PROTEINURIA < 1GR/24 H
- SEVERA: PA  160/110 y/o
PROTEINURIA  5 GR/ 24 HORAS y/o
Evidencia de compromiso multiorganico:
OLIGURIA < 500 ML/ 24 HORAS
CEFALEA INTENSA Y/O ALT VISUAL Y/O EPIGASTRALGIA
CREATININA SERICA ELEVADA(> 1.2 mg/dl)
RCIU / Oligoamnios / Doppler arteria umbilical anormal
EDEMA PULMONAR Y/O CIANOSIS Y/O ICC
TROMBOCITOPENIA (< 100 mil)
HIPERBILIRIUBINEMIA SINDROME
ELEVACIÓN TGO HELLP
HEMOLISIS MICROANGIOPATICA
C) ECLAMPSIA: PREECLAMPSIA MÁS CONVULSIONES Y/O COMA
II) HIPERTENSIÓN CRÓNICA (HTA ANTES DE 20 semanas EN AUSENCIA DE MOLA, Ó
HTA QUE PERSISTE POSTPARTO)
III) HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
(HTA CRONICA QUE LUEGO DE LAS 20 SEMANAS SE COMPLICA CON PROTEINURIA)

9. CIRCULACION UTERO PLACENTARIA EN CIRCULACION UTERO PLACENTARIA EN
GESTACION NORMALGESTACION NORMAL
ADAPTACIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIO MATERNO
(ALOINJERTO FETAL PATERNO)
DESTRUCCIÓN DE:
CAPA MUSCULAR
INERVACIÓN DE ARTERIAS
ESPIRALES
CRECIMIENTO ENDOVASCULAR
DEL TROFOBLASTO EN LAS
ARTERIAS ESPIRALES
(1RA INVASIÓN DECIDUAL Y
2DA INVASIÓN MIOMETRIAL)
AUMENTO DE SINTENSIS DE
PG I
2
+ EDRF
VASODILATACIÓN DE LA
CIRCULACIÓN
UTEROPLACENTARIA
FACTORES INMUNOREGULADORES
ESPECIFICOS:
ANTICUERPOS BLOQUEADORES
MATERNOS
SECRECIÓN CITOCINAS
ANTIGENO HISTOCOMPATIBILIDAD
HLA - G

10. ETIOPATOGENIA DE LA ALTERNACION DE LA ETIOPATOGENIA DE LA ALTERNACION DE LA
CIRCULACION UTEROPLACENTARIA EN LA PREECLAMPSIACIRCULACION UTEROPLACENTARIA EN LA PREECLAMPSIA
FACTOR CITOTOXICO
CIRCULANTE MATERNO
ALTERACIÓN
INMUNOLOGICA
MATERNA
MALA ADAPTACIÓN INMUNITARIA
CRECIMIENTO
TROFOBLASTICO
INSUFICIENTE EN
ARTERIAS ESPIRALES
(FALLA 2DO ONDA
INVASION AL MIOMETRIO)


MONOCITOS

Y CEL T
HIPOXIA
LIPOPEROXIDOS
O
2
DISFUNCION
ENDOTELIAL
TRANSTORNO GENETICO
RECESIVO.

11. PATOGENIA DE LA PRECLAMPSIAPATOGENIA DE LA PRECLAMPSIA
EQUILIBRIO
DIFUNCIÓN ENDOTELIAL
PG I
2
EDRF
VASOCONSTRICCIÓN
MICROANGIOPATIA TROMBOSIS
AUMENTO DE PA SISTEMICA *
DISMINUCIÓN FLUJO UTEROPLACENTARIO
PREECLAMPSIA GRAVE
+
+
+
DISMINUCION DE SINTESIS
AGREGACION PLAQUETARIA
5-HT2
ANGIOTENSINA II
UTERO PLACENTARIA
TX A2
5-HT2
5-HT1
SEROTONINA
VASOCONSTRICCIÓN
SISTEMICA
AUMENTA PA SISTEMICA
AUMENTA FLUJO
UTEROPLACENTARIO
PREECLAMPSIA
LEVE
AUTOACELERACION COMPENSACION

RAAS
LOCAL

12. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
FACTORES ETIOPATOGENICOS
HIPOPERFUSIÓN UTERINA Y/O
ALTERACIÓN PLACENTACIÓN
DISFUNCIÓN CÉLULA ENDOTELIAL
SINTESIS PG I
2 Y OXIDO NITRICO
ACUMULACIÓN DE LIPIDOS Y ANIONES
SUPEROXIDO
LIBERACIÓN FIBRONECTINA Y FACTOR VII
SENSIBILIDAD
ANGIOTENSINA
VASOESPASMO
VASCULAR
ATEROSIS
PLACENTARIA
FLUJO UTERO-
PLACENTARIO
EDEMA
ANGIONEUROTICO
HIPERTENSION
RCIU
SF
SECRESION
PRORRENINA
UTERINA
VOLUMEN
PLASMATICO
DEPOSITOS FIBRINA
HEMATOLOGICO SNC HIGADO RENAL
TROMBOCITOPENIA
HEMOLISIS
MICROANGIOPATICA
COAGULOPATIA DE
CONSUMO
HIPEREXITABILIDAD
CONVULSIONES
HEMORRAGIA CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
HIGADO GRASO
TGO
LACTICO DESH
PROTEINURIA
FG
SECRESION
TUBULAR
REABSORCION
SODIO
EDEMA
TROMBOXANO A2
AGREGACION
PLAQUETARIA

13. HALLAZGOS DE LABORATORIOHALLAZGOS DE LABORATORIO
HB Y HCTO HEMOCONCENTRACION
FROTIS SANGUINEO ANEMIAHEMOLITICA MICROANGIOPATICA
(P EJ ESQUISTOCITOS)
RECUENTO PLAQUETAS TROMBOCITOPENIA
ANALISIS ORINA PROTEINURIA
RELACIÓN PROTEINAS/CREATININA > 1
CREATININA SERICA > 1 mg %
ACIDO URICO > 5.5 mg %
TRANSAMINASAS TGO SI HAY COMPROMISO HEPATICO
LACTICO DESHIDROGENASA SI HAY HEMOLISIS Y/O COMPROMISO
HEPATICO

14. MANEJO PREVENTIVO DE LA HIGMANEJO PREVENTIVO DE LA HIG
OBJETIVOS:
- DIAGNOSTICO Y MANEJO PRECOZ
- PREVENCIÓN DE LAS CONVULSIONES
- PREVENCIÓN DE HIPERTENSIÓN RESIDUAL
MATERNA
- NACIMIENTO DE UN NIÑO VIABLE Y SANO
TERAPIA DEFINITIVA
TERMINAR EMBARAZO
FETO VIABLE A TERMINO

15. MANEJO PREVENTIVOMANEJO PREVENTIVO
1) CPN ADECUADO CON ENFOQUE DE RIESGO
- Identificar Factores de riesgo
- Ganancia Ponderal + PA + Acido urico + Proteinuria
2) IDENTIFICAR GESTANTES CON FACTOR DE RIESGO:
- NULIPARA Ó PRIMER EMBARAZO DE OTRO CONYUGE
- HISTORIA FAMILIAR MATERNA DE PREECLAMPSIA
- ANTECEDENTE PERSONAL DE PREECLAMPSIA
- EMBARAZO MÚLTIPLE(4X)
- MOLA HIDATIDIFORME
- POLIHIDRAMNIOS o HIDROPS FETALIS ACTUAL
- HIPERTENSION CRONICA (9X)
- DIABETES MELLITUS o INSULINORESISTENCIA
- NEFROPATIA VASCULAR O INFECCIOSA
- OBESIDAD
- TROMBOFILIAS
3) DX PRECOZ (ALTO RIESGO DE PREECLAMPSIA)
- PRUEBA DE RODAMIENTO POSITIVA
- HIPOCALCIURIA (< 60 mg/ 24 Horas)
- DOPPLER UTERINO ANORMAL EN 18 - 24 SEMANAS
- PA Sistolica  30 y/o PA Diastolica  15 mm Hg.

16. MANEJO PREVENTIVOMANEJO PREVENTIVO
4) INDICACIONES:
-REPOSO DOMICILIARIO DIURNO (8 Horas en DLI)
-DIETA NORMOSODICA HIPERPROTEICA (2200-2400
calorias y 75 gr o mas de proteinas).
-VIGILANCIA FETAL (CINETICA POR AUTOREGISTRO)
-CPN MAS SEGUIDO (vigilar incremento peso, PA)
5) ADICIONALMENTE:
-ASPIRINA DOSIS BAJA (80 mg/d) a partir 12 a 14 sem.
-SUPLEMENTO CALCIO 2 gr/d a partir semana 13 a 21.
6) CONSEJO MÉDICO: DESACONSEJAR GESTACIÓN
-HISTORIA FAMILIAR Ó PERSONAL HIG
-NEFROPATIA
-DIABETES MELLITUS SEVERA

17. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
1)AMBULATORIO
CRITERIOS: PA < 140/90
PROTEINURIA < 500 MG/DIA
FUNCIÓN RENAL Y HEPATICA NORMAL
PLAQUETA NORMAL
NO HEMOLISIS
ACIDO URICO < 4.5 MG %
EG < 37 SEMANAS
NO SIGNOS DE COMPROMISO FETAL
PACIENTE CONFIABLE
INDICAR: REPOSO DOMICILIARIO EN CAMA
DIETA NORMOSODICA HIPERPROTEICA
INFORMAR SINTOMAS DE ALARMA Ó AGRAVAMIENTO
CPN SEMANAL MÁXIMO
CONTROLSEMANAL: PROTEINURIA/ CREATININA/ AC
URICO
PLAQUETAS/ FIBRINOGENO/ TGO
CONTROL FETAL: CINETICA FETAL HORARIO/ NST/ PBF
PREECLAMPSIA LEVEPREECLAMPSIA LEVE

18. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
2)HOSPITALARIO
TERMINAR GESTACIÓN : MADUREZ FETAL COMPROBADA
DETERIORO MATERNO Ó
FETAL

PARTO: VAGINAL (SI NO HAY CONTRAINDICACIÓN)
MADURACIÓN CERVICAL (BISHOP < 4)
INDUCCION CON OXITOCINA
PUEDE USARSE ANESTESIA EPIDURAL
ACORTAR EXPULSIVO
CESAREA POR INDICACION MATERNA Ó FETAL
O POR INDUCCIÓN FALLIDA TRES SESIONES
PREECLAMPSIA LEVEPREECLAMPSIA LEVE

19. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
PREECLAMPSIA SEVERAPREECLAMPSIA SEVERA
1) HOSPITALIZACIÓN INMEDIATA
2) CUIDADOS ESPECIALES:
- SONDA FOLEY (DIURESIS HORARIO)
- VIA PERMEABLE ABBOCATH N° 18
FLEBOTOMIA
Y/O PVC
- MONITOREO ESTRICTO cada 15 Minutos (PA/ Signos de
alarma o de agravamiento/ Tono uterino/ FCF/ ROT).
3) ESTABILIZAR PA: PA < 140/100
RIESGO ICC/EDEMA PULMONAR /
HEMORRAGIA CEREBRAL
4) PREVENCIÓN DE CONVULSIONES : RIESGO ECLAMPSIA

20. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
PREECLAMPSIA SEVERAPREECLAMPSIA SEVERA
5) TERMINAR GESTACIÓN:
A) MANEJO CONSERVADOR * CONTROVERSAL
* SOLO PARA MEJORAR MADUREZ PULMONAR
* PODRIA USARSE CORTICOIDES
* CRITERIOS: EG > 24 Ó < 34 SEM / MADRE ESTABLE CON MONITOREO
ESTRICTO SIN SIGNOS DE AGRAVAMIENTO / FETO VIVO, SIN RCIU,
BF ADECUADO / NO TRABAJO DE PARTO / MENBRANAS INTEGRAS

B) MANEJO INTENSIVO: TERMINAR GESTACIÓN EN PROXIMOS 24 H UNA
VEZ ESTABILIZADA PACIENTE
6) PARTO:
-VAGINAL (SI NO HAY CONTRAINDICACIÓN)
-MADURACIÓN CERVICAL (BISHOP < 4)
-INDUCCIÓN CON OXITOCINA POR 6 HORAS
-PARTO INSTRUMENTADO
-CESAREA: INDICACIÓN OBSTETRICA
INDUCCIÓN FALLIDA
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
-ANESTESIA EPIDURAL POR ANESTESIOLOGO EXPERIMENTADO

21. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
ECLAMPSIAECLAMPSIA
1)MONITOREO INTENSIVO EN TODO MOMENTO
2)TRATAR CONVULSIONES
3)VIAS AEREAS PERMEABLES (TUBO DE MAYO)
4)TRATAR HTA SEVERA
5)SNG SI HA HABIDO INGESTA DE ALIMENTOS
6)CESAREA DE EMERGENCIA CON ANESTESIA GENERAL
7)CUIDADOS ESPECIALES :
- EDEMA PULMONAR GASOMETRIA ARTERIAL
OXIMETRIA PULSATIL
OXIGENO SUPLEMENTARIO
VENTILACIÓN CON PRESIÓN
POSITIVA
SODIO EN LÍQUIDOS EV
VELOCIDAD DE
ADMINISTRACIÓN LÍQUIDOS
CATETER SWAN - GANZ
DIURETICOS EV
- INSUF RENAL CONSIDERAR DIALISIS PERITONEAL (MENOR RIESGO
DE HIPOTENSION Y CAMBIOS HIDRICOS RÁPIDOS) Ó HEMODIALISIS

22. MANEJO TERAPEUTICOMANEJO TERAPEUTICO
HTA CRONICA PREEXISTENTEHTA CRONICA PREEXISTENTE
1) TENER PRESENTE EVOLUCIÓN: EN MAYORIA PA EN II T Y POR ELLO
Ó SUSPENDER TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
2) MANEJO NO FARMACOLOGICO:
RESTRINGIR ACTIVIDAD
DIETA CON RESTRICCIÓN MODERADA SAL
MONITOREO PA EN CASA
3) MANEJO FARMACOLOGICO: PA DIASTOLICA < 100 MEJORA EL
PRONOSTICO PERINATAL
4) CONSEJO MÉDICO: MAYOR RIESGO PREECLAMPSIA
MAYOR RIESGO FETAL: RCIU / DPP / MUERTE FETAL EN 2DO T
MAYOR RIESGO CON ENFERMEDAD RENAL.
HIPERTENSION TARDIAHIPERTENSION TARDIA
1) CONTROL AMBULATORIO
2) REPOSO EN CAMA
3) EVENTUALMENTE HIDROCLOROTIAZIDA 25 MG / D / NIFEDIPINO

23. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EMBARAZOFARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EMBARAZO
HTA CRONICAHTA CRONICA PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA
DIURETICOSDIURETICOS
TIAZIDA 1 Tableta/dia TIAZIDA 1 Tableta/dia
FUROSEMIDA 20-40 mg EV
SI HAY ICC, EDEMA PULMONAR Ó IRA
VASODILATADORESVASODILATADORES
HIDRALACINA 25-50 mg 4 vez/dia HIDRALACINA 25-50 mg 4 vez/dia VO
HABITUALMENTE COMBINAR 5-10 mg EV Ó IM C/ 20’
CON METILDOPA Ó B - BLOQUEADOR
BLOQUEADORES DE CANALES DE BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO CALCIO
NIFEDIPINO 10 - 20 mg 2 veces/dia. NIFEDIPINO 10 mg. VO C/30’
(INICIAR SUBLINGUAL C/ 15’)

24. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EMBARAZOFARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS EN EMBARAZO
HTA CRONICAHTA CRONICA PREECLAMPSIAPREECLAMPSIA
BLOQUEADOR ADRENERGICO BLOQUEADOR ADRENERGICO
ALFA +BETABLOQUEANTE :
LABETALOL 100 - 200 mg 2 vez/dia LABETALOL 100-200 mg 3 vez/dia V O
Ó
50 mg. EV en 10 minutos.
SEGUIDO DE 1 - 2 mg / Kg/ hora
BETA - BLOQUEANTE :
ATENOLOL 50 - 100 mg / d V O ATENOLOL 50 -100 mg/ d V O
AGONISTA CENTRAL ALFA ADRENERGICO AGONISTA CENTRAL ALFA ADRENERGICO
METILDOPA 250 - 500 mg 4vez/dia METILDOPA 250-500 mg 4vez/dia
CLONIDINA 0.1 - 0.2 mg / dia EV.

*NITROPRUSIATO DE SODIO 0.2 mcg/Kg/minuto.

25. FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS
CONVULSIONES ECLAMPTICASCONVULSIONES ECLAMPTICAS
SULFATO DE MAGNESIO SULFATO DE MAGNESIO
MECANISMO DE ACCION :
Mg COMPITE CON Ca POR LOS CONDUCTOS IONICOS,
DISMINUYENDO LA EXITABILIDAD CELULAR.
SINTESIS PG I
2, INHIBIENDO AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
ACTUA A NIVEL UNIÓN NEUROMUSCULAR (AMINOGLUCOSIDOS
POTENCIAN SU EFECTO)
ESQUEMAS: (DOSIS SATURACIÓN + DOSIS SOSTÉN)
- PRICHARD 4 GR EV EN 3 - 5’ CON 10 GR IM Y 5 GR IM C/4 HORAS

- ZUSPAN 4 GR EV EN 5’ - 10’ Y 1 - 2GR/HORA
- SIBAI 6 GR EV EN 10’ - 20’ Y 2 GR/HORA
- OTROS 8 GR EV EN 10’ - 20’ Y 1 GR/HORA
5 GR IM C/NALGA Y 5 GR IM C/4 HORAS
4 GR IM C/NALGA Y 4 GR IM C/4HORAS

26. FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS
CONVULSIONES ECLAMPTICASCONVULSIONES ECLAMPTICAS
SULFATO DE MAGNESIO SULFATO DE MAGNESIO
VIGILAR CIFRAS MAGNESEMIA : (HORARIO)
TERAPEUTICA 4 - 8 MEQ/LITRO.
DEPRESIÓN REFLEJO PATELAR 4 - 5 MEQ/LITRO.
DEPRESIÓN RESPIRATORIA (<15 x’) 10 - 12 MEQ/LITRO.
CARDIOTOXICIDAD (PROLONG. PR, QRS, QT) 10 - 15 MEQ/LITRO
PARO CARDIACO EN DIASTOLE > CONCENTRACIÓN
CONTROLAR DIURESIS: 30 - 60 ML/HORA
DISPONER GLUCONATO CALCIO 10% 1GR IV LENTO/HORA.

27. FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS
CONVULSIONES ECLAMPTICASCONVULSIONES ECLAMPTICAS
FENITOINAFENITOINA
MECANISMO DE ACCION :
MODULA EL INTERCAMBIO DE SODIO, CALCIO Y POTACIO.
MODIFICA EL NIVEL DE PROTASGLANDINAS.
< SENSIBILIDAD VASCULAR AL EFECTO VASO CONSTRICTOR DE
LA NORADRENALINA.
ADEMAS TIENE EFECTO ANTIHIPOXICO, Y EDEMA CEREBRAL.
ESQUEMA:
- DOSIS INICIAL SEGÚN PESO DEL PACIENTE
PESO PACIENTE DOSIS
50 Kg. 1000 mg.
50 -70 Kg. 1250 mg.
70 Kg. 1500 mg.
PRIMERO ADMINISTRAR 750 mg. a 25 mg./min.
EL RESTO DOSIS A 12.5 mg./min.
REGISTRO ECG. C/10 MIN.

28. FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS FARMACOS EN LA PREVENCION DE LAS
CONVULSIONES ECLAMPTICASCONVULSIONES ECLAMPTICAS
FENITOINAFENITOINA
- DOSIS ADICIONALES EN BASE A CIFRAS SERICAS
CONCENTRACION SERICA DOSIS ADICIONAL
10 mg./L 500 mg.
10 -12 mg./L 250 mg.
12 mg./L NINGUNA


DIAZEPANDIAZEPAN
ADMINISTRADO POR VIA EV INGRESA RAPIDO AL CEREBRO Y ALCANZA
CONCENTRACIONES ANTICONVULSIVAS EN 1 MINUTO.
ESQUEMA: 5 mg. EV LENTO (1 MIN.) Y 20 mg. IM C/ 6 H
EFECTO FETAL:HIPOTONIA TRANSITORIA RN
RARA DEPRESIÓN RESPIRATORIA NEONATAL

29. CONCLUSION
LA HTA EN LA GESTACION CAUSA MUCHA
MORBILIDAD Y MORTALIDAD MATERNA Y
PERINATAL.
LA MEJOR ESTRATEGIA ES LA PREVENCION Y
PARA ELLO EL CONTROL PRENATAL Y LA
EDUCACION DE LA GESTANTE SON BASICAS.
LA PSICOPROFILAXIS OBSTETRICA Y LA
EDUCACION PRENATAL CUMPLEN UN ROL
FUNDAMENTAL EN LA PREVENCION :
- FOMENTA EL
CUMPLIMENTO DEL CPN
- MEJORA LA EDUCACION DE LA GESTANTE

30. MUCHAS
GRACIAS
POR SU
ATENCION