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plantilla resumen para realizar presentacion de enferemedad renal aguda

1. Enfermedad Renal Aguda (IRA) Causas y Fisiopatología Docente: Nefrólogo especialista

2. Definición Deterioro súbito y sostenido de la función renal. ↑ Creatinina sérica ≥0.3 mg/dl en 48 h o ≥1.5 veces basal en 7 días. Diuresis <0.5 ml/kg/h por más de 6 h.

3. Importancia clínica Alta morbimortalidad hospitalaria. Principal complicación en UCI. Factor de riesgo para enfermedad renal crónica.

4. Causas de IRA Prerrenal (≈60–70%): hipovolemia, shock séptico, hemorragia, falla cardíaca. Renal/Intrínseca: necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, nefritis intersticial. Posrenal: obstrucción ureteral, litiasis, hiperplasia prostática, tumores.

5. Fisiopatología general Prerrenal: hipoperfusión renal → activación SRAA → vasoconstricción → ↓ TFG. Intrínseca: necrosis tubular → pérdida de polaridad celular → backleak de filtrado. Posrenal: obstrucción → ↑ presión intratubular → ↓ TFG → daño tubular.

6. Fisiopatología prerrenal ↓ Volumen circulante efectivo. Respuesta compensatoria: vasoconstricción arteriola eferente (angiotensina II). Si persiste → isquemia cortical → necrosis tubular aguda.

7. Fisiopatología intrínseca Isquémica: hipoxia → apoptosis/necrosis tubular. Tóxica: aminoglucósidos, contraste → estrés oxidativo, daño mitocondrial. Inflamatoria: respuesta inmunitaria (nefritis intersticial, vasculitis).

8. Fisiopatología posrenal Obstrucción → incremento de presión hidrostática tubular. Reducción del gradiente de filtración → caída de TFG. Si persiste → vasoconstricción intrarrenal + inflamación → daño irreversible.

9. Manifestaciones clínicas Oliguria o anuria. Edema, hipertensión. Síntomas urémicos: náusea, vómito, alteración del sensorio.

10. Conclusiones La IRA es multifactorial y potencialmente reversible si se identifica precozmente. Las causas y fisiopatología determinan la estrategia terapéutica. Reconocimiento temprano mejora pronóstico y reduce progresión a ERC.