ENFERMEDAD RENAL CRONICA E HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

ERC Y HAS

1. Dra. Brenda Garduño Orbe Especialista en Medicina Familiar Docente de cursos en línea IMSS HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y ENFERMEDAD VASCULAR RENAL

2. R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002 En la práctica clínica el término nefroangioesclerosis suele aplicarse a la enfermedad renal que complica la hipertensión arterial esencial (HAS) y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular . INTRODUCCIÓN

3. Otros términos similares son, nefroangioesclerosis , y en la literatura anglosajona, nefroesclerosis hipertensiva benigna, nefroesclerosis arteriolar y nefropatía hipertensiva. Clásicamente se han descrito dos formas de nefroangioesclerosis . Una, la forma maligna, se caracteriza histológicamente por la presencia de necrosis fibrinoide en las arteriolas, HAS acelerada o maligna e insuficiencia renal. Este cuadro clínico es, afortunadamente, cada vez menos frecuente y no será objeto de análisis en esta revisión. R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002 INTRODUCCIÓN

4. En la otra forma, la nefroangioesclerosis benigna, las alteraciones iniciales tienen lugar fundamentalmente en la microvasculatura preglomerular ; la lesión microscópica más característica es la hialinosis de las arteriolas aferentes, también llamada arterioloesclerosis , que es indistinguible de las lesiones que se observan en sujetos de edad avanzada. INTRODUCCIÓN R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

5. Las hipótesis sobre las alteraciones hemodinámicas que condicionan las lesiones renales están basadas en diversos modelos experimentales de hipertensión. PATOGÉNESIS. INTERACCIÓN ENTRE HAS Y AFECTACIÓN RENAL R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002 En la rata espontáneamente hipertensa los glomérulos están protegidos de la elevación de la PA sistémica porque existe una vasoconstricción de la arteriola aferente. El flujo plasmático renal es bajo y hay isquemia glomerular. En las ratas Dahl sal-sensibles no existe vasoconstricción preglomerular y se transmite la hipertensión sistémica al capilar glomerular. Estos dos mecanismos, isquemia glomerular inicial e hiperperfusión posterior, coexisten probablemente en la nefroangioesclerosis hipertensiva humana.

6. PATOGÉNESIS. INTERACCIÓN ENTRE HAS Y AFECTACIÓN RENAL

7. Mecanismo Etiopatogénicos de la Nefrosclerosis R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

8. Procesos que pueden confundirse con nefroesclerosis R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

9. DIAGNOSTICO No existen signos clínicos específicos en la nefroangioesclerosis . El diagnóstico suele hacerse por exclusión ante la ausencia de datos de otro tipo de nefropatía y con la presencia de algunos hallazgos sugestivos. Comparada con las nefropatías glomerulares o la nefropatía diabética la progresión de la insuficiencia renal es lenta en la mayoría de casos; la función renal puede permanecer estable durante largos períodos de tiempo si se controla la HAS y no existen otros procesos concomitantes tales como la enfermedad vascular aortorenal ateromatosa o la diabetes mellitus tipo 2. R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

10. DIAGNÓSTICO: HAS Y ERC R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

11. DIAGNÓSTICO 1. Historia familiar de hipertensión arterial. 2. Sexo varón y edad mayor de 55 años. 3. Historia de hipertensión arterial esencial de largo tiempo de evolución, con hipertrofia de ventrículo izquierdo y retinopatía grado I-II. 4. Daño vascular aterosclerótico a otros niveles: arteriopatía periférica, cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular. 5. Asociación frecuente con enfermedad vascular aorto -renal aterosclerótica. 6. Proteinuria < 1,0 – 1,5 g/24 horas. Ausencia de microhematuria . 7. Dislipidemia e hiperuricemia asociadas. 8. Riñones ligeramente disminuidos de tamaño en la ecografía. 9. Raza negra. BIOPSIA RENAL Y ARTERIOGRAFÍA RENAL R.Marín , M. Gorostidi , A. Pobes . Hipertensión arterial y enfermedad vascular renal: nefroangioesclerosis . NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 1. 2002

12. La MICROALBUMINURIA se define como la eliminación de 30 a 299 mg/día de albúmina en la orina colectada durante 24 h, o la concentración de creatinina de 30 a 300 μg /mg en una muestra de orina marcada. La MACROALBUMINURIA es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. Una vez que surge la macroalbuminuria se advierte un deterioro constante en la GFR, y la mitad de las personas, en promedio, llega a ERC en cuestión de siete a 10 años. Una vez que aparece la macroalbuminuria la presión arterial aumenta un poco y los cambios patológicos prácticamente son irreversibles. Longo D.L., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Jameson J.L ., et al. HARRISON Principios de Medicina Interna. 18th ed. 2012. Editorial: McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A. ( Madrid).

13. La National Kidney Foundation produce guías de práctica clínica a través de la NKF Kidney Disease Outcomes Quality Initiative ( NKF KDOQI ). Este programa ha proporcionado guías basadas en evidencia para todas las etapas de la enfermedad renal crónica (ERC) y complicaciones relacionadas desde 1997 . Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-718-14. Tratamiento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el primer nivel de Atención 2014. [Sitio en internet]. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf Criterios Diagnósticos para albuminuria

14. La tasa o índice de filtración glomerular ( TFG , IFG o eGFR por sus siglas en inglés: Glomerular Filtration Rate ) es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares glomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman . Normalmente se mide en mililitros por minuto (ml/min). Catálogo Maestro de Guías de Práctica Clínica: IMSS-718-14. Tratamiento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el primer nivel de Atención 2014. [Sitio en internet]. Disponible en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf

15. Tabla 10.1-Etapas de la ERC Etapa Descripción eGFR ( mL / min / 1,73 m2) 1 Daño renal * con eGFR normal o aumentado ≥90 2 Daño renal * con disminución moderada de eGFR 60-89 3 Disminución moderada del eGFR 30-59 4 Disminución drástica del eGFR 15-29 5 Insuficiencia renal ≤ 15 * El daño renal se define como UACR persistentemente ≥30 mg/g Cr u otras anormalidades en pruebas patológicas, de orina, sangre o imágenes. Adaptado de Levey et al. (4). American Diabetes Association . Microvascular Complications and Foot Care . Diabetes Care 2017;40(1):S88–S98 .

16. EJERCICIO Ecuación Cockroft-Gault 140 – [EDAD(años) X PESO(Kg)] 72 x creatinina plasmática (mg/dl ) 140 – [ 56 X 65)] 72 x 1.87 Sexo: Masculino Edad: 56 años Peso: 65 Kg Creatinina plasmática: 1.87 mg/ dL

17. EJERCICIO Ecuación Cockroft-Gault 140 – [EDAD(años) X PESO(Kg)] 72 x creatinina plasmática (mg/dl ) 140 – [ 56 X 65)] 72 x 1.87 Sexo: Masculino Edad: 56 años Peso: 65 Kg Creatinina plasmática: 1.87 mg/ dL 140 – [ 3.640] 72 x 1.87

18. EJERCICIO Ecuación Cockroft-Gault 140 – [EDAD(años) X PESO(Kg)] 72 x creatinina plasmática (mg/dl ) 140 – [ 56 X 65)] 72 x 1.87 Sexo: Masculino Edad: 56 años Peso: 65 Kg Creatinina plasmática: 1.87 mg/ dL 140 – [ 3.640] 72 x 1.87 3500 134.64

19. EJERCICIO Ecuación Cockroft-Gault 140 – [EDAD(años) X PESO(Kg)] 72 x creatinina plasmática (mg/dl ) 140 – [ 56 X 65)] 72 x 1.87 Sexo: Masculino Edad: 56 años Peso: 65 Kg Creatinina plasmática: 1.87 mg/ dL 140 – [ 3.640] 72 x 1.87 3500 134.64 TFG = 25.99 ml/min

20. EJERCICIO 2 Ecuación Cockroft-Gault 140 – [EDAD(años) X PESO(Kg)] 72 x creatinina plasmática (mg/dl ) 140 – [ 56 X 65)] 72 x 11.66 Sexo: Masculino Edad: 56 años Peso: 65 Kg Creatinina plasmática: 11.66 mg/ dL 140 – [ 3.640] 72 x 11.66 -3500 839.52 TFG = 4.1690 ml/min

21. Ya mándalo a Nefrología y si esta descompensado a Urgencias

22. Caso clínico 1 Femenino de 64 años de edad con HAS desde el 1983, peso 46 Kg talla: 1.54 IMC: TFG ?

23. Caso clínico 2 Masculino de 78 años de edad con HAS, peso 62 Kg talla: 1.56 IMC: 25.5 TFG ?

24. Femenino de 47 años de edad con DM2 desde el 2000, diagnosticada con 200 mg/dl de glucosa, peso 75.5 Kg talla: 1.52 IMC: 32.6 TFG ? Caso clínico 3

25. Clasificación de la enfermedad renal crónica en personas con diabetes (de las guías KDOQI ( Kidney Disease Outcomes Quality Initatve ) Asociación Latinoamericana de Diabetes. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2013. [Sitio en internet]. Disponible en: http://www.revistaalad.com/pdfs/Guias_ALAD_11_Nov_2013.pdf Acceso el 11 Febrero 2017.

26. eGFR ( mL /min/1.73m 2 ) Manejo Recomendado Todos los pacientes Medición anual de UACR, suero Cr, potasio 45-60 mL /min/1.73m 2 La derivación a un nefrólogo si existe la posibilidad de enfermedad renal no diabética (duración de la diabetes tipo 1, 10 años, albuminuria persistente, hallazgos anormales en la ecografía renal, hipertensión resistente, caída rápida en el eGFR o sedimento urinario activo en el examen microscópico de orina). Considere la necesidad de ajustar la dosis de los medicamentos Monitoree la eGFR cada 6 meses Monitor de electrolitos, bicarbonato, hemoglobina, calcio, fósforo, Y la hormona paratiroidea al menos anualmente Asegurar la suficiencia de vitamina D Vacunar contra el virus de la hepatitis B Considere las pruebas de densidad ósea Referencia para consejería dietética 30-44 mL/min/1.73m 2 Monitoree eGFR cada 3 meses Monitor de electrolitos, bicarbonato, calcio, fósforo, paratiroides Hormona, hemoglobina, albúmina y peso cada 3-6 meses Considere la necesidad de ajustar la dosis de los medicamentos < 30 mL /min/ 1.73m 2 REFERENCIA A UN NEFRÓLOGO American Diabetes Association . Microvascular Complications and Foot Care . Diabetes Care 2017;40(1):S88–S98 .

27. TRATAMIENTO En el estudio multicéntrico « Modification of Diet in Renal Disease » ( MDRD ) se comprobó que la protección renal era más eficaz si el nivel de PA se reducía por debajo de 130/80 mmHg e incluso por debajo de 125/75 mmHg si existía proteinuria > 1 g/24 hrs . No se han realizado, hasta ahora, trabajos para demostrar si con este excelente grado de control todos los agentes antihipertensivos serían igualmente eficaces.

28. TRATAMIENTO Los fármacos inhibidores de la ECA han mostrado un mayor efecto renoprotector tanto en pacientes con diabetes tipo 1 como en distintas nefropatías de origen no diabético. Los antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina-II tienen un mecanismo de acción similar a los inhibidores de la ECA , con una supresión más completa del sistema renina-angiotensina

29. TRATAMIENTO OBJETIVO PA ≤ 130 / 80 mmHg. Con proteinuria > 1 g/24 h la reducción (si es tolerada) debería ser ≤ 125 / 75 mmHg. Medidas higiénico-dietéticas Restricción de sal (< 6 g/día) y de proteínas (1 g/kg peso/día). Supresión del tabaco. Control de la hipercolesterolemia (estatinas) Si LDL -colesterol ≥ 130 mg/dl o ≥ 100 mg/dl y patología vascular a otros niveles. Antiagregación plaquetaria Considerarla siempre (ácido acetil salicílico 75-100 mg/día) y sobre todo, si existe enfermedad aterosclerótica a otros niveles.

30. TRATAMIENTO Fármacos antihipertensivos No existen ensayos específicos sobre la eficacia de los diferentesagentes antihipertensivos. El hecho más importante es la reducción de la PA . Inhibidores de la ECA . ARAS-II: Probablemente sean los agentes de elección con proteinuria ≥ 1 g/24 horas. Debe vigilarse en las dos primeras semanas la concentración de creatinina y potasio séricos y suspenderlos si elevación de la creatinina > 30% y/o K > 5,6 mEq /l. Con valores de creatinina > 1,4 mg/dl, un aumento en su concentración de hasta el 30%, que se estabiliza en los dos primeros meses puede ser predictivo de una mejor renoprotección ***. No usar con creatinina > 4-6 mg/dl. Utilizar ARAS-II si existe intolerancia a los inhibidores de la ECA .

31. TRATAMIENTO Diuréticos: Refuerzan el efecto de los inhibidores de la ECA sobre todo cuando se sospecha sobrecarga de volumen. Con creatinina sérica > de 2 mg/dl (y/o aclaramiento ≤ 30 ml/min) deben usarse diuréticos de asa. Antagonistas del calcio: Es probable que refuercen el efecto renoprotector de los inhibidores de la ECA , sobre todo los no dihidropridínicos . Pueden emplearse en la primera etapa del tratamiento en pacientes con nefropatía isquémica asociada. β-bloqueantes: Son de elección en presencia de cardiopatía isquémica.

32. GRACIAS

33. TRATAMIENTO