enfermedad retroviral VIH/SIDA complicaciones.pptx

enfermedad retroviral VIH/SIDA con sus complicaciones y evolucion desde el punto de vista de analisis , para la formacion de profesionales

1. VIH Expositor: Dr. Carlos Cerpa (R1) Monitor: Dr. Marino Placeres Maturín, Agosto de 2025 Hospital Universitario “ Dr Manuel Nuñez Tovar” Servicio de Medicina Interna Cátedra: Microbiología e Infectología

2. DEFINICIÓN Según OMS: “Enfermedad viral causada por el VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana) caracterizada por una destrucción progresiva de los linfocitos T CD4. Si no se trata, el VIH puede causar SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida). El SIDA es la fase más avanzada de la infección por el VIH”

3. HISTORIA 1983 1984 1987 S e intrpdijo la terapia antioretroviral 1996 S e indrodujo la terapia combinada 1981 Se aisló el VIH a partir de un paciente con adenopatía linfática Se demostró claramente que el VIH era el agente causal del SIDA . Pronto se reconoció la enfermedad en varones y mujeres consumidores de drogas inyectadas, en hemofílicos y receptores de transfusión sanguínea , entre parejas sexuales femeninas de varones con sida, y entre lactantes nacidos de mujeres con sida. Se reportaron casos de neumonía por P. carinii y SK en 26 varones homosexuales previamente sanos en N. York, San Francisco y Los Ángeles (CDC) Fuente: CDC Harrison Principios de Medicina Interna 19 Edición Se desarrolla la prueba serológica de diagnóstica (ELISA). 1985 1985 1987

4. EPIDEMIOLOGIA a nivel mundial Se calcula que a finale s de 2022 había 39,0 millones de personas que vivían con el VIH, dos tercios de ellas en la Región de África de la OMS. En 2022 fallecieron 630 000 personas por causas relacionadas con el VIH y 1,3 millones contrajeron el virus. 40,4 millones de personas han fallecido desde la aparición de la epidemia. Fuente: VIH – SIDA OMS ; Programa VIH –SIDA Ministerio de salud Bolivia DATOS EPIDEMIOLÓGICOS DE BOLIVIA (1984-2021) Portadores de la enfermedad  24.634 personas 714 son menores de 15 años 15.993 hombres, 8.640 mujeres y 8.775 jóvenes de 15 a 30 años 17.984 reciben tratamiento antirretroviral gratuitamente.

5. Epidemiología El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, con aproximadamente 44,1 millones de muertes hasta la fecha. La transmisión continúa en todos los países del mundo. Se estima que a finales de 2024 había 40,8 millones de personas viviendo con VIH, el 65% de las cuales se encuentran en la Región de África de la OMS. Incidencia 2 hombres: 1 mujer. Grupo etario: Mayor frecuencia en adultos. Para 2024 en Venezuela se calcula que hay alrededor de 100.000 personas viviendo con VIH en el país.  Un porcentaje significativo de personas con VIH no conocen su estado serológico, lo que impide que accedan al tratamiento y al seguimiento adecuado. 

6. ETIOLOGIA FAMILIA Retroviridae GENERO Lentivirus Fuente: Harrison Principios de Medicina Interna 19 Edición Es un virus ARN en sentido positivo. Transcripción inversa Posee 3 genes: gag – pol - env Nucleocapside icosaédrico (100 nm). Con envoltura Cadena simple o mc (+) Diploide Reservorio: Son los linfocitos TCD4, los monocitos, macrófagos, células dendríticas.

7. CLASIFICACION VIROLOGICA Y CARACTERISTICAS: Dos tipos Distribuido en todo el mundo, se divide en 3 grupos en base a semejanzas genéticas: Tipo M: Se subdivide en 11 subtipos no recombinantes (A1, A2, B, C, D, F1, F2, G, H, J y K) y 48 formas recombinantes entre estos subtipos Desde la A hasta D predominante en América F hasta K en África y Europa Tipo N y O en África VIH-1 VIH-2 Distribución preferente en África, se divide en base a semejanzas genéticas en: 8 subtipo: (A, B, C, D, E, F, G) y una recombinante AB distribuido en África occidental/Europa Es menos patogénico Menos transmisible No se reportaron casos en Bolivia TRASMISION DE HUMANO A HUMANO: Los Grupos M, N y O de VIH–1 y los grupos A y B del VIH–2 Subtipos restantes del VIH–2 NO SON TRASMISBLES ENTRE HUMANOS .

8. ESTRUCTURA VIRAL Y REPLICACIÓN Enlace gp120 Fusión gp41

9. Agenda Style 01 02 03 04 05 Easy to change colors, photos and Text. Your Text Here Easy to change colors, photos and Text. Your Text Here Easy to change colors, photos and Text. Your Text Here Easy to change colors, photos and Text. Your Text Here Easy to change colors, photos and Text. Your Text Here REPLICACIÓN Provirus REPLICACIÓN

10. Factores de Resistencia Infección Célula-Célula Glucosilación de la gp120

11. LINFOCITO T CD4 FUNCIÓN: Coordinan y amplifican la respuesta Inmune. Mediante la activación y maduración de diferentes células del sistema inmunitario. Mientras mayor sea la perdida del linfocito T CD4, mayor será la vulnerabilidad del sistema inmunitario.

12. PATOGENIA Profunda inmunodeficiencia, por un déficit progresivo, cuantitativo y cualitativo, de la subpoblación de macrófagos y linfocitos T colaboradores. Ataca y destruye los linfocitos CD4, utiliza a linfocitos CD4 para reproducirse y propagarse por todo el cuerpo. Estas células se definen fenotípicamente por tener en su superficie la molécula CD4 que funciona como el principal receptor celular del VIH. Junto con CD4, debe haber también un correceptor para que el virus pueda penetrar de forma eficaz en las células diana. Hay dos correceptores, CCR5 y CXCR4 , fundamentales para la fusión y la entrada. Los pacientes con cifras de linfocitos T CD4+ bajas se encuentran en riesgo de desarrollar varias enfermedades oportunistas, principalmente infecciones y neoplasias que definen al SIDA. Es importante advertir que los mecanismos patógenos son distintos en las diferentes etapas de la enfermedad. Esencial la evolución clínica característica de un individuo infectado por el VIH para apreciar mejor estos fenómenos patógenos.

13. T RANSMISIÓN Contacto sexual sin protección Sangre infectada You can describe the topic of the section here Contagio vertical o perinatal materno You can describe the topic of the section here

14. Contacto casual, como un abrazo o besos con la boca cerrada, sudor, saliva, orina, heces, tos. Mosquitos o mascotas Participación en deportes, compartir baños, piscinas Tocar cosas que hayan sido tocadas por una persona infectada Comer alimentos manipulados por una persona con VIH NO SE DISEMINA POR: FACTORES DE RIESGO Tener sexo anal o vaginal sin protección. Recibir sexo anal es el más riesgoso. Tener parejas múltiples Consumir drogas al compartir agujas o jeringas contaminadas Tener una pareja sexual con VIH que no esté tomando medicamentos para el VIH. Tener una enfermedad de transmisión sexual (ETS)

15. ESTADIFICACIÓN CLÍNICA SEGÚN LA OMS Leading types of cancer and mortality rate SINTOMAS ASOCIADOS A LA INFECCIÓN POR EL VIH ESTADIO CLÍNICO DE OMS Asintomático 1 Síntomas leves 2 Síntomas avanzados 3 Síntomas graves 4 Estadificación clínica de la OMS de la infección por el VIH/Sida en adultos y adolescentes con infección por VIH confirmada. ESTADIO CLINICO 1 Asintomático Linfoadenopatia persistente generalizada ESTADIO CLINICO 2 Pérdida moderada de peso idiopática (menos del 10 % del peso corporal presumido o medido) Infecciones recurrentes de vías respiratorias (sinusitis, amigadalitis , faringitis, otitis media) Herpes zoster Queilitis angular Úlceras orales recurrentes Erupciones papulares pruriginosas Dermatitis seborreica Onicomicosis Fuente: Organización Panamericana de Salud – Programa contra la infección por el VIH/sida

16. Leading types of cancer and mortality rate ESTADIO CLINICO 3 Pérdida grave de peso idiopática (menos del 10 % del peso corporal presumido o medido) Diarrea crónica idiopática durante más de una mes Fiebre persistente idiopática (mayor a 37.5 ºC , intermitente o contante , durante mas de un mes. Candidiasis oral persistente Leucoplasia oral vellosa Tuberculosis pulmonar Infecciones bacterianas graves (como neumonía, empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis, bacteriemia. Estomatitis, gingivitis o periodontitis ulcerativa necrotizante aguda. Anemia (< 8 g/dl), neutropenia (< 0,5 *109/l) y/o trombocitopenia crónica (< 50 *109/l) idiopática. Fuente: Organización Panamericana de Salud ESTADIO CLINICO 4 Síndrome de consunción por VIH Neumonía por Pneumocystis Infecciones bacterianas graves recurrentes (empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis; excluyendo neumonía) Infección crónica por virus herpes simplex (oro labial o cutánea de más de un mes de duración, o visceral de cualquier duración). Tuberculosis extrapulmonar - Sarcoma de Kaposi Candidiasis esofágica, o candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar Toxoplasmosis del sistema nervioso central (después del período neonatal) Encefalopatía por VIH Infección por citomegalovirus (retinitis o infección por citomegalovirus que afecte a otros órganos y que se inicie después del período neonatal) Criptococosis extrapulmonar (incluyendo meningitis) Micosis endémica diseminada (histoplasmosis extrapulmonar, coccidioidomicosis) Criptosporidiasis, Isosporiasis crónica Infección diseminada por micobacterias no tuberculosas Linfoma no Hodgkin de linfocitos B ó cerebral Leuco encefalopatía multifocal progresiva Nefropatía asociada al VIH o miocardiopatía asociada al VIH

17. A B C Infección aguda asintomática o LGP (linfoadenopatía generalizada persistente) Infección sintomática Condiciones indicadoras de SIDA = o > 500 cel./mm3 A1 B1 C1 200-499 c el./mm3 A2 B2 C2 <200 cel./mm3 A3 B3 C3 CLASIFICACION CLINICA INMUNOLOGICA DEL VIH Y CDC: Estadios clínicos de la infección Categorías de linfocitos CD4

18. EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION Fuente: Harrison Principios de Medicina Interna 19 Edición AGUDA ASINTOMÁTICA SIDA Solo el 50% presenta manifestaciones Fiebre Faringitis Linfadenopatía Cefalea/dolor retroorbiatario Artralgias Erupciones cutáneas 4 a 8 semanas Etapa de latencia clínica No se presentan signos y síntomas Virus puede aislarse en la sangre , semen y otros líquidos y tejidos corporales . Reducción lenta de Linfocitos T CD4 1 a 10 años Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida Linfocitos T CD4 inferior a 200 mm3 Severa inmunodeficiencia Infecciones oportunistas Frecuentes, graves, y difíciles de tratar

19. PARASITARIAS TOXOPLASMOSIS ISOSPORA BELLI CRIPTOSPORIDIASIS VIRALES HERPES SIMPLE MUCOCUTANEO PERSISITENTE CITOMEGALOVIRUS VARICELA ZOSTER LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA SARCOMA DE KAPOSI ENFERMEDADES MAS FRECUENTES EN FASE SIDA: FUNGICAS PNEUMOCYSTIS JIROVECII CRIPTOCOCOSIS CANDIDIASIS HISTOPLASMOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS BACTERIAS/ MICOBACTERIAS STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM

20. DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo de VIH solo se puede lograr mediante pruebas de laboratorio. PRUEBAS DIRECTAS PRUEBAS INDIRECTAS Cultivo viral Detección de antigenemia Detección de ADN Y ARN viral Reacción en cadena de polimerasa (PCR). ADN ramificado Pruebas de Screeing Pruebas inmunoenzimáticas (ELISA) Pruebas de dot blot (Rápida). Otras Pruebas confirmatorias Western blot Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) Otras

21. DIFERENCIAS DIAGNOSTICAS PX CON VIH PX CON VIH – FASE SIDA Asintomático o tiene las mismas enfermedades que el resto del a población Solo necesita tomar antirretrovirales CD4 mayor a 500 cel./mm3 Carga vitral baja que puede llegar a ser indetectable Expectativa de vida puede ser igual que el resto de la población Tiene enfermedades oportunistas muy graves Pérdida del 10% de peso corporal Polimedicado CD4 menor a 200 cel./mm3 Carga viral muy alta Pronóstico reservado

22. ANTIRETROVIRALES En la actualidad existen 6 clases de sustancias ANTIRRETROVIRALES Inhibidores de fusión gp41 Inhibidores de CCR5 Inhibidores análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Inhibidores análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) Inhibidores de integrasa Inhibidores de proteasa Fuente: Harrison Principios de Medicina Interna 19 Edición Se comienza el tratamiento cuando: Linfocitos T CD4+ 350/mm3  Se recomienda iniciar tratamiento Linfocitos T CD4+ 200/mm3  Profilaxis contra Pneumocystis jirovecii Linfocitos T CD4+ 75 - 100/mm3  Profilaxis contra Micobacterias y hongos

23. VACUNA Una modalidad decisiva para la prevención de la diseminación de la infección por VIH es el desarrollo de vacunas seguras y eficaces. Las vacunas se basan, en su mayor parte, en que el cuerpo puede desencadenar una respuesta inmunitaria adecuada al microbio o virus en cuestión durante una infección natural y que la vacuna simula la respuesta natural a dicha infección. Por desgracia, éste no es el caso con las infecciones por VIH porque la respuesta inmunitaria natural a la infección es incapaz de eliminar el virus del cuerpo y los casos de sobreinfección son frecuentes. Los factores que contribuyen a la naturaleza problemática del desarrollo de la vacuna son la gran mutabilidad del virus. La vacuna produjo la primera señal positiva, aunque muy modesta, mostró una protección de 31% contra la adquisición de la infección. Este resultado no es suficiente para el uso clínico de la vacuna. Sólo 20% de los individuos infectados con VIH desarrolla este tipo de anticuerpos y lo hacen sólo después de dos a tres años de una infección en curso

24. PROFLAXIS