Enfermedad tiroidea subclínica

1. Enfermedad Tiroidea
Subclínica.
Dra. Beatriz Adriana Baeza
Gamboa.

2. Introducción
•Es común encontrar en la práctica clínica
pacientes con TSH fuera del rango de referencia
y concentraciones normales de hormonas libres.
•Existe una gran controvesia en la definición, en
la importancia clínica y en la necesidad de un
diagnóstico y tratamiento oportuno de la
enfermedad tiroidea asintomática.

3. Hipotiroidismo Subclínico.
•La prevalencia es entre 4 al 8.5% en
población adulta (EU) y se incrementa
hasta el 20% en mujeres mayores de 60
años.(JAMA 2004;291:228-237)(Endocrinol Metab Clin N Am
2007:595-615)
•El 2 al 5% por año de los pacientes con
hipotiroidismo subclínico progresan al
hipotiroidismo.( JAMA 2004;291:228-237).

4. Hipotiroidismo Subclínico.
•La prevalencia es más alta si hay Ac TPO+
y factores de riesgo.
•El 5% de los pacientes sin tratamiento
después de 1 año de seguimiento
normalizaron la TSH.
•Existe una alta progresión a hipotiroidismo
clínico si TSH > 2 mIU/L (Clin Endocrinol 1995;43:55-68)
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
JAMA 2004;291: 239-243

5. Factores de Riesgo.
•Antecedente de hipertiroidismo.
•Diabetes Mellitus tipo 1.
•Historia familiar de enfermedad tiroidea.
•Antecedente de radioterapia externa.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

6. Etiología
•Tiroiditis crónica autoinmune: 50%
•Ablación con yodo radioactivo.
•Tiroidectomía parcial.
•Drogas antitiroideas.
•Radiación externa.
•Otras drogas: amiodarona, litio.
•Medios de contraste
•Inadecuada terapia con T4 .
Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

7. Etiología Hipotiroidismo Subclínico.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

8. Incremento de TSH no asociado al
hipotiroidismo subclínico.
•Hipotiroidismo transitorio posterior a tiroiditis subaguda,
posparto o silente.
•Suspensión de terapia tiroidea.
•Problemas analíticos de laboratorio ( variabilidad de
ensayos, Ac. Heterofílicos).
•Insuficiencia Renal.
•Recuperación de un síndrome eutiroideo enfermo.
•Insuficiencia adrenal no sustituida.
•Tumor hipofisiario productor de TSH.
•Resistencia a hormonas tiroideas.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .

9. ¿Síntomas?
•Ninguno o inespecíficos como:
Fatiga.
Debilidad generalizada.
Depresión.
Alteraciones en la memoria y del sueño.
Irregularidades menstruales y alteraciones
en la fertilidad.
Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

10. ¿Cuáles son las consecuencias
del no tratamiento del
hipotiroidismo subclínico?

11. •Disfunción cardíaca.
•Efectos adversos cardiacos ( mortalidad,
ateroesclerosis).
•Elevación de colesterol total y LDL.
•Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos
de hipotiroidismo.
•Progresión al hipotiroidismo sintomático.
JAMA 2004;291: 239-243

12. Hipotiroidismo Subclínico
Consenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004
InsuficienteInsuficienteInsuficienteningunaSíntomas
neuropsiquiátricos
InsuficienteInsuficienteInsuficienteningunaSíntomas hipotiroidismo
sistémicos
InsuficienteInsuficienteInsuficienteNo diferencia
TSH
Disfunción cardíaca
InsuficienteInsuficienteProbableInsuficienteElevación de Col Total LDL
No
evidencia
No
evidencia
InsuficienteInsuficienteEfectos adversos cardíacos
BuenaBuenaProgresión al Hipo Clínico
TSH > 10TSH 4.5-10TSH > 10TSH 4.5-10Condición Clínica
Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento

13. Asociación entre hipotiroidismo subclínico y riesgo
cardiovascular.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

14. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

15. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

16. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

17. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

18. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

19. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

20. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

21. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

22. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

23. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

24. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

25. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

26. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

27. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

28. Conclusión Cochrane
•No existe una mejoría en la supervivencia
ni en la morbilidad cardiovascular después
del tratamiento con levotiroxina.
•No existe mejoría en la calida de vida ni
de los síntomas.
•Evidencia : Mejoría de lípidos y de función
ventricular izquierda.
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review

29. 1)Evitar progresión a hipotiroidismo clínico
–7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en
1 a)
–♀ con Ac + Þ riesgo anual = 4,3 % *
2)Efectos sobre lípidos séricos
D¯ colesterol total (`X = 7,9mg/dL) y LDL (`X = 10mg/dL)**
–♀ holandesas hipotiroideas SC duplicaron riesgo de
ateroesclerosis y IAM (FR independiente) †
3)Mejorar síntomas, humor y trastornos cognitivos
–Mejora el score de ansiedad y depresión
–Corrige trastornos mnésicos y cognitivos
*Wickham survey **Danese JCEM 2000 †Hak Ann Int Med 2000
Ventajas del tratar el hipotiroidismo
subclínico

30. Recomendaciones de tratamiento
•TSH > 10 mIU/L en repetidas mediciones.
•Síntomas y signos asociados a falla
tiroidea.
• Historia familiar conocida de enfermedad
tiroidea.
•Embarazadas.
•Hábito del tabaco.
•Dislipidemia.
Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.

31. Algoritmo abordaje hipotiroidismo suclínico
JAMA 2004;291: 239-243
JAMA 2004;291: 239-243
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .

32. Hipertiroidismo Subclínico.
•Es menos común que el hipotiroidismo
subclínico.
•Se define como: TSH menor de 0.4 mIU/L.
•La prevalencia es del 3.2% al 2% de la
población.
•Más común en mujeres, negros, adultos
mayores y con baja ingesta de yodo.
JCEM 2007; 92: 3-9.

33. Hipertiroidismo Subclínico.
•La prevalencia es del 0.7% si se el punto de
corte de TSH es <0.1 mIU/L.
•El 1- 2% por año de los que tienen TSH < 0.1
mIU/L progresan a Hipertiroidismo.
•La prevalencias es de 10-30% en pacientes
tratados con LT4.
•Si TSH es < 0.1 mIU/L , T4 y T3 libres cercanos
al rango normal de referencia= Hipertiroidismo.
JCEM 2007; 92: 3-9.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

34. Factores de Riesgo.
•Historia Familiar de enfermedad tiroidea.
•Bocio Multinodular.
•Ingesta de medicamentos que contengan
yodo ( ej. amiodarona).
•Fibrilación auricular.
JCEM 2007; 92: 3-9.

35. Etiología
•Enfermedad de Graves.
•Adenoma Tóxico.
•Bocio Multinodular.
•Excesivo reemplazo de hormona tiroidea.
•Terapia supresiva con hormona tiroidea.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

36. Causas no relacionadas a
sobreproducción h. tiroidea.
•Enfermedad no tiroidea.
•Enfermedad psiquiátrica.
•Administración de drogas:
(glucocorticoides, dopamina).
•Insuficiencia hipotalámica e hipofisiaria.
•Disminución de aclaramiento de h. tiroidea
relacionado con la edad
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

37. Cuáles son las consecuencias de
un hipertiroidismo subclínico no
tratado?

38. •Progresión al hipertiroidismo.
•Eventos cardiacos adversos.
•Fibrilación auricular.
•Disfunción cardíaca.
•Síntomas sistémicos y neuropsiquátricos.
•Reducción de la densidad mineral ósea
(DMO).
•Fracturas.
JAMA 2004; 291: 228-239

39. Hipertiroidismo Subclínico
ProbableNingunaProbableNingunaReducción DMO
NingunaNingunaInsuficienteNingunaFracturas
InsuficienteNingunaInsuficienteInsuficienteSíntomas hipotiroidismo
sistémicos y
neuropsiquiátricos
InsuficienteNo
diferencias
ProbableInsuficienteDisfunción cardíaca
NingunaNingunaBuenaInsuficienteFibrilación auricular
NingunaNingunaNo
diferencias
ProbableEfectos adversos cardíacos
NingunaNingunaBuenainsuficienteProgresión al Hiper Clínico
TSH < 0.1TSH
0.1-0.45
TSH < 0.1TSH 0.1-0.45Condición Clínica
Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento
JAMA 2004; 291: 228-239

40. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

41. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

42. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

43. Conclusiones
•Existe una evidencia sólida en el
incremento de FA cuando TSH es <0.1.
•No hay evidencia suficiente en que el
tratamiento del hipertiroidismo subclínico
facilite la reversión de la FA.
•No hay evidencia en que el tratamiento
mejore los síntomas sistémicos o
neuropsiquátricos.
JAMA 2004; 291: 228-239
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
JCEM 2007;92 (1):3-9

44. Conclusiones.
•El hipertiroidismo subclínico disminuye la
DMO en mujeres postmenopáusicas y se
benefician con el tratamiento.
•En mujeres premenopáusicas los estudios
son pocos y no concluyentes.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
JAMA 2004; 291: 228-239
JCEM 2007;92 (1):3-9

45. ¿A quién tratar?

46. Hipertiroidismo Subclínico Exógeno
•TSH entre 0.1 a 0.45 mUI/L
sin antecedente de cáncer o terapia de
frenación= disminuir dosis levotiroxina.
•TSH < 0.1 mUI/L sin antecedente de
cáncer o terapia de frenación= disminuir
dosis levotiroxina.
JAMA 2004; 291: 228-239
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

47. Hipertiroidismo Subclínico
Endógeno.
 TSH < 0.1 mUI/L :
Mayores de 60 años con:
Riesgo incrementado para enfermedad
cardiovascular, osteopenia,
osteoporosis y con síntomas de
hipertiroidismo.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
JCEM 2007;92 (1):3-9

48. Hipertiroidismo Subclínico
Endógeno.
 TSH < 0.1 mUI/L :
Menores de 60 años si tienen:
Palpitaciones e historia de arritmias
auriculares e HVI.
Mujeres postmenopáusicas.
JCEM 2007;92 (1):3-9
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8

49. Preguntas Sin Resolver.

50. Hipertiroidismo Subclínico
•Efectos del hipertiroidismo sub clínico en
hueso, función cardíaca o síntomas en
pacientes con TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.
•Beneficio del tratamiento en pacientes
jóvenes o premenopáusicas en rangos de
TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
JCEM 2007;92 (1):3-9

51. Abordaje y Seguimiento.

52. Algoritmo para Hipertiroidismo Subclínico
JCEM 2007;92 (1):3-9