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ENFERMEDADES DE LA GLANDULA TIROIDES

1. T3 y T4: son macromoléculas yodotadas (estructura: tiroglobulina unida a átomos de yodo).  Regulan el metabolismo celular, el crecimiento y el desarrollo.  La T3 (triyodotironina) es más activa y tiene una vida media más corta que la T4 (tiroxina). 

2. HIPOTIROIDISMO Síndrome clínico y bioquímico producido por una insuficiencia persistente de hormonas tiroideas (T4 y T3) que resulta en disminución del metabolismo basal y de múltiples funciones fisiológicas. Se confirma bioquímicamente, por lo general, mediante TSH elevada y/o T4 libre baja según el contexto clínico.

3. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Tiroiditis autoinmune (Hashimoto) — causa más frecuente de hipotiroidismo primario en áreas con yodo suficiente. Tiroidectomía completa o ablación con yodo radiactivo. Iatrogénico por radioterapia cervical o por algunos fármacos: litio, interferones, TKIs . Defecto congénito (hipoplasia, agenesia, defectos enbiosintéticos ) Tamizaje neonatal identifica la mayoría. Deficiencia o exceso de yodo (dependiente de la población). Enfermedad hipofisaria/hipotalámica → hipotiroidismo central. Edad avanzada y comorbilidades (mayor prevalencia de TSH levemente elevada).

4. FISIOPATOLOGÍA: Disminución de síntesis y/o liberación de hormonas tiroideas → reducción de T4 circulante y conversión periférica a T3. Retroalimentación: baja T4/T3 → aumento de TSH (si eje tiroideo intacto). Efectos celulares: menor expresión de genes sensibles a T3 → Enlentecimiento del metabolismo. Afectación cardiovascular (bradicardia, menor contractilidad). Lipidograma alterado, ralentización neuromuscular y neurocognitiva. En hipotiroidismo central hay TSH normal o baja a pesar de hipotiroidismo por fallo hipofisario (secundario)/hipotalámico (terciario).

5. CUADRO CLÍNICO:

6. CARACTERÍSTICAS LABORATORIALES TSH ( initial ): prueba de tamizaje preferida en adultos con sospecha. Hipotiroidismo primario: TSH elevada; si TSH elevada → medir T4 libre . Hipotiroidismo central: TSH normal o baja con T4 libre baja → investigar eje pituitario. T4 libre: confirma hipotiroidismo si baja; en subclínico suele estar normal. T3 total / libre: raramente necesario para diagnóstico primario (T3 puede estar normal en hipotiroidismo primario). Anticuerpos tiroideos: anti-TPO ( anti-peroxidasa ) y anti- Tg — útiles para confirmar tiroiditis autoinmune (Hashimoto) y para estratificar riesgo de progresión en subclínico. TRAb : útil cuando hay sospecha de enfermedad de Graves en casos con perfil discordante. Tiroglobulina: útil en seguimiento de cáncer tiroideo (no para diagnóstico de hipotiroidismo). Marcadores inflamatorios (VSG/CRP): en tiroiditis subaguda se elevan. Perfil lipídico, función hepática, creatinina, hemograma: evaluar comorbilidades y efectos sistémicos. En ancianos se puede considerar un umbral de TSH más alto antes de iniciar terapia.

7. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS Ecografía tiroidea (US) Indicada cuando se palpa nódulo o bocio, o si anticuerpos positivos con cambios nodulares. Patrones : Tiroiditis crónica (Hashimoto) → parénquima heterogéneo, hipoecoico difuso; Nódulos malignos sospechosos → hipoecogenicidad marcada, microcalcificaciones, márgenes irregulares, mayor vascularización intranodular . Sistemas TIRADS / ACR-TIRADS ayudan a estratificar riesgo y decidir PAAF.

8. ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS Gammagrafía ( centellograma tiroideo) Útil para diferenciar nódulos “calientes” (funcionantes) de nódulos fríos; en hipotiroidismo primario habitual no es de primera línea salvo en nodularidad con TSH suprimida o discordancias. Elastografía / Doppler / TC-RM Elastografía puede añadir información sobre rigidez nodular Doppler valora vascularidad . TC/RM : reservados para bocios intratorácicos, extensión retrofaríngea o planificación quirúrgica compleja; evite contraste yodado si interesa función tiroidea o deberá planificarse.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Sospecha clínica → pedir TSH y T4 libre . Si TSH elevada (> límite superior): medir T4 libre. a) TSH↑ + T4 libre baja → hipotiroidismo franco primario → evaluar anticuerpos anti-TPO/anti- Tg ; considerar ecografía si bocio o nódulos. b) TSH↑ + T4 libre normal → subclínico → valorar síntomas, edad, riesgo cardiovascular, anticuerpos; decidir observación vs tratamiento (ver criterios). Si TSH normal/baja pero T4 libre baja → sospechar hipotiroidismo central → evaluar eje hipofisario (PRL, cortisol matinal, RM hipofisaria si indicado). Si TSH baja y T4 normal/alta → evaluar por hipertiroidismo o efecto de medicamentos; no confundir con central. Antes de iniciar LT4 : revisar fármacos, embarazo (buscar TSH diana distinta), comorbilidades (cardiopatía). Seguimiento tras iniciar LT4 : medir TSH a las 6–8 semanas y ajustar dosis hasta estabilizar, luego cada 6–12 meses o según clínica.

10. TRATAMIENTO Objetivo Restaurar niveles hormonales a rango objetivo (TSH 0.4–4.0 mIU /L en adultos). Terapia de reemplazo — Levotiroxina (LT4) Dosis inicial: Adulto: 1.6 μg/kg/día (peso ideal) como dosis de reemplazo total. 60–65 años o enfermedad coronaria: 25–50 μg/día y titular lentamente (evitar isquemia miocárdica). Hipotiroidismo subclínico: dosis bajas (ej. 25–50 μg/día) o individualizar; en TSH >10 mIU /L, tratamiento recomendado. Administración: ayuno (30–60 min antes del desayuno) o antes de dormir (3–4 h después de la cena); evitar interacción con calcio, hierro, alimentos y algunos fármacos. Monitorización: medir TSH a las 6–8 semanas tras iniciar o cambiar dosis; luego cada 6–12 meses una vez estable. Complicaciones / sobredosificación: síntomas de hipertiroidismo. (suspender) Embarazo: R equieren ajuste inmediato de LT4 y monitorización estrecha (TSH diana más baja en primer trimestre). Mujeres con deseo gestación deben tener TSH controlada. Ancianos: Dosis inicial más baja; objetivo de TSH puede ser algo más flexible. Intervenciones quirúrgicas / radiometabólicas Tiroidectomía : Enfermedades nodulares obstructivas, Cáncer tiroideo o Bocio compresivo.

11. RECOMENDACIONES Pedir anti-TPO si sospecha de tiroiditis autoinmune. Valorar ecografía si bocio, nódulos o anti-TPO positivo con cambios palpables. En subclínico con TSH >10 mIU /L iniciar LT4; si 4–10 mIU /L individualizar (síntomas, anticuerpos, edad). Iniciar LT4 con dosis bajas en ancianos / cardiopatía; no usar dosis de reemplazo completas de entrada en esos casos. Reinstruir sobre administración (ayuno, evitar calcio/hierro en ventana de 4 h). Monitorizar TSH 6–8 semanas tras cada cambio de dosis. En embarazo aumentar LT4 (aprox. 20–30%) y monitorizar más frecuentemente. Evitar tratamiento innecesario en ancianos asintomáticos sin criterios (riesgo de sobretratamiento).

12. RECOMENDACIONES Pedir anti-TPO si sospecha de tiroiditis autoinmune. Valorar ecografía si bocio, nódulos o anti-TPO positivo con cambios palpables. En subclínico con TSH >10 mIU /L iniciar LT4; si 4–10 mIU /L individualizar (síntomas, anticuerpos, edad). Iniciar LT4 con dosis bajas en ancianos / cardiopatía; no usar dosis de reemplazo completas de entrada en esos casos. Reinstruir sobre administración (ayuno, evitar calcio/hierro en ventana de 4 h). Monitorizar TSH 6–8 semanas tras cada cambio de dosis. En embarazo aumentar LT4 (aprox. 20–30%) y monitorizar más frecuentemente. Evitar tratamiento innecesario en ancianos asintomáticos sin criterios (riesgo de sobretratamiento).

13. Hipertiroidismo: Trastorno caracterizado por la producción excesiva e inapropiada de hormonas tiroideas (T3 y T4) por la glándula tiroides, lo cual conduce a un estado de tirotoxicosis que afecta múltiples sistemas orgánicos. Se distingue de la tirotoxicosis, que abarca cualquier condición con exceso de hormonas tiroideas, incluso cuando no provienen de la tiroides FACTORES DE RIESGO Autoinmunidad, Viral, postinfecciosa Femenino; 20–40 años. Mayores de 60 años: Tóxico multinodular. Áreas con deficiencia de yodo Mutaciones somáticas en receptores TSH. Iodo excesivo: Exposición a contraste yodado o amiodarona. Fc. Adicionales: Tabaquismo, estrés.

14. Causas Comunes del Hipertiroidismo Enfermedad de Graves Principal causa autoinmune, el sistema ataca la tiroides causando hiperfunción. Bocio multinodular tóxico Típico en personas mayores, nódulos tiroideos producen hormonas en exceso. Adenoma tóxico Más común en pacientes jóvenes, nódulo benigno hiperfuncional.

15. Nerviosismo, ansiedad y aumento de la sudoración. Intolerancia al calor, temblores y palpitaciones aceleradas. Pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito. Alteraciones menstruales en mujeres y fatiga muscular. Cuadro Clínico

16. CARACTERÍSTICAS LABORATORIALES TSH: suprimida en hipertiroidismo franco, baja o suprimida en subclínico [ATA, 2025*]. T4 libre y T3 total/libre: elevadas. En "T3 toxicosis" hay aumento aislado de T3 con T4 normal [PubMed, 2013]. TRAb (anticuerpos receptor TSH): positivos y diagnósticos en Graves [ATA, 2025]. Anti-TPO y anti- Tg : usualmente negativos en hipertiroidismo tóxico, positivos en tiroiditis autoinmune coexistente. Marcadores inflamatorios: elevación leve en tiroiditis subaguda. Tiroglobulina: elevada en hipertiroidismo endógeno, baja en facticio (ingesta exógena) [ATA 2016].

17. IMAGENOLOGIA Ecografía tiroidea: evaluación inicial, patrones de vascularización aumentada (Doppler) en Graves, nódulos en bocio multinodular.. Gammagrafía tiroidea: diferenciación etiológica (captación difusa en Graves, captación nodular en bocio tóxico, baja en tiroiditis y facticio) [ATA, 2025]. TC/RM: indicados en casos complejos con bocio intratorácico o extensión tumoral.

18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Algoritmo: Posterior a la sospecha clínica. Medición inicial de TSH. Si TSH baja, medir T4 libre y T3 total. Confirmar hipertiroidismo si hormonas elevadas con TSH suprimida. Medir TRAb (anticuerpo anti-receptor de TSH) para diagnóstico de Graves si positivo. Si TRAb negativo o duda, realizar gammagrafía tiroidea para identificar bocio tóxico o tiroiditis. Usar ecografía para valorar tamaño, vascularización y nódulos. Tomar en cuenta descartar tirotoxicosis facticia, tiroiditis, adenomas hipofisarios.

19. TRATAMIENTOS Medicamentos antitiroideos Inhiben la síntesis hormonal para controlar el exceso de hormonas. Yodo radiactivo Destruye células tiroideas hiperactivas para reducir la producción hormonal. Cirugía (Tiroidectomía) Remoción total o parcial de la glándula en casos severos o con complicaciones. Medicación: Antitiroideos: Disminuyen la síntesis de hormona tiroidea: Metimazol preferido (15 y 60 mg/día. divido en 3 dosis Mantenimiento 5 y 15 mg/día.). Propiltiouracilo en embarazo primer trimestre. (300 mg/día en tres dosis divididas cada 8 horas ( max . 600 a 900 mg/día). Mantenimiento 100 a 150 mg/día [ATA, 2025]. Betabloqueadores (Disminuyen la conversión periférica de T4 a T3) Propanolol 40-120mg en 3 dosis Tratamiento con yodo radiactivo: indicado en bocio tóxico y Graves que no responde a medicación o recidivante. Cirugía: tiroidectomía total o subtotal en casos específicos (bocio grande, intolerancia a medicación, cáncer sospechado). Consideraciones especiales : Embarazo (preferir propiltiouracilo primer trimestre, metimazol luego). Ancianos control cuidadoso para evitar complicaciones cardíacas. Monitorización con pruebas de función tiroidea y ajuste de terapia.

20. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS. Siempre iniciar con TSH para estudio de sospecha. Confirmar diagnóstico con T4 libre y T3. Solicitar TRAb para diagnóstico etiológico. Uso de gammagrafía si TRAb negativo o para evaluación diferencial. Considerar ecografía para nódulos o bocio. Iniciar betabloqueador para control sintomático en hipertiroidismo manifiesto. Elegir antitiroideo adecuado según paciente y contexto (embarazo, alergias). Explicar riesgos y efectos adversos a paciente. Control estricto de función tiroidea con intervalos cortos al inicio. Monitorizar signos de agranulocitosis y hepatotoxicidad en terapia prolongada.