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Enfermedades de la Glándulas Paratiroides

2. Dos pares de glándulas pequeñas localizadas adyacentes a
los dos lóbulos de la glándula tiroides.
Color ocre, amarillo claro, de forma oval y
aplanadas
3 y 6 mm de longitud x 0,5 - 2mm de ancho

3. Las glándulas paratiroides contienen dos clases
de células epiteliales:
Células principales, encargadas de la
síntesis y secreción de hormona
paratiroidea (PTH) o parathormona
Células oxifilas, función no conocida

4. Control de calcio en la sangre a través de los
efectos de la H. paratiroidea.
Ca:8.5 a 10.2 mg/dL.
Importancia del calcio:
Proporciona la energía eléctrica para el sistema nervioso
Proporciona la energía eléctrica para el sistema muscular
Da fortaleza al sistema óseo
El calcio es el único elemento que tiene su
propio sistema regulador.

6. Trastornos de las G. ParatiroidesTrastornos de las G. Paratiroides
Hiperparatiroidismo primario
Hipersecreción autónoma de hormona paratiroidea (PTH)
que provoca hipercalcemia y trastornos en los órganos
diana.

Causas:
 Adenoma (80% de los casos)
 Hiperplasia (15% de los casos)
 Carcinoma (menos del 1% de los casos)

7. La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Síntomas asociados a hipercalcemia son:
Diagnóstico:
  Niveles elevados de PTH

8. Exploración bilateral de región cervical
 Gammagrafía con Tc-sestamibi:
Adenomas de localización ectópica
 Ecografía: Adenomas yuxtatiroideos
 Tomografía computarizada (TAC) y RMN:
Glándulas ectópicas en el mediastino anterior
o en el surco traqueoesofágico

9. Hiperparatiroidismo secundario

Cualquier situación que tienda a provocar un descenso
mantenido de la calcemia desencadena una hiperfunción
paratiroidea que intenta compensar la hipocalcemia.
Hiperparatiroidismo terciario
Condición en la que las glándulas paratiroideas, después de un largo
período de hiperparatiroidismo secundario, se vuelven hiperactivas y
autónomas, produciendo un exceso de hormona paratiroidea (PTH)
independientemente de los niveles de calcio

11. Caracterizado por:
Hipercalcemia
Hipocalciuria relativa
PTH normal o ligeramente elevada.
Causa:
Mutaciones en el gen del sensor del calcio (90% de los casos), que
disminuyen la capacidad de las células paratiroideas para detectar la
concentración extracelular de calcio.

Además: Disfunción del sensor del Ca en el asa de Henle  aumento
en la reabsorción tubular renal de calcio y magnesio.
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR O
HIPERCALCEMIA FAMILIAR BENIGNA
Es un trastorno de herencia autosómica dominante

12. Engloba un grupo de enfermedades con déficit en la síntesis o secreción de PTH que condiciona la disminución de la calcemia.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO Cuando la alteración radica en una resistencia de los órganos periféricos a su acción.
HIPOPARATIROIDISMO

13. Extirpación inadvertida o una necrosis
isquémica de las paratiroides
!

14. ESPASMO CARPOPEDAL C ontracciones
musculares involuntarias y dolorosas en las
manos y los pies, asociadas a calambres,
hormigueo y rigidez
EL SIGNO DE CHVOSTEK es la contracción
de los músculos faciales al golpear
ligeramente el nervio facial, delante de la
oreja
EL SIGNO DE TROUSSEAU
Consiste en un espasmo en la mano al
comprimir el brazo con el manguito de la
presión arterial.

17. TRATAMIENTO:
Para las Crisis:
1.Calcio endovenoso a DA de 100 mg de calcio elemento diluidas Dx 5%/20 min.
monitorización de la calcemia hasta controlar la sintomatología.
2. Mantenimiento. BIC calcio: de 0,5 a 1,5 mg/kg de peso.
3. Ante la coexistencia de Hipomagnesemia, control con Sulf. Mg durante
la crisis aguda, cuidado con de la función renal.

4. Tiazidas, para evitar hipercalciuria
Para el tratamiento prolongado,
1. Calcio elemental 1-3 g/día divido en 2 o 3 tomas.
En las formas graves: hasta 2-4 g/día
2. Vitamina D: dosis de 0,5 mg/día, que se incrementa 0,25 mg cada 2-3 semanas.
Control de Ca, P, Crea mensualmente, hasta obtener valores estables,
posteriormente cada 6 meses.