Enfermedades del Nodo auriculoventricular

Enfermedades del nodulo av

1. Sistema de Conducción -Nódulo sinusal o sinoauricular. -Haces intermodales. - Unión auriculoventricular. - Tronco del haz de His . - Ramas derecha e izquierda del haz de His . - Fibras de Purkinje .

2. 1- Nodos Sinoauricular, AV, Haz de hiz . 2- Rama Derecha 3- Rama Izquierda 4- Fasicular Anterior 5- Fasicular Posterior

3. BRADIARRITMIAS TRASTORNOS EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO -BRADICARDIA SINUSAL - PARO SINUSAL - BLOQUEOS SINO-AURICULARES - BLOQUEOS A-V

4. BLOQUEOS SINOAURICULARES

5. El estímulo formado en las células del nodo SA se bloquea próximo a su origen No se registra ningun tipo de deflexión en el ECG No hay onda P ( ni tampoco QRS) porque no hay desporalización auricular.

6. Causas Sobre estimulación vagal . Lesión del nodo sinusal por cardiopatía isquémica. Miocarditis Aguda. Hipopotasemia severa. Intoxicación digitálica. B- Bloq . o Quinidina .

7. BLOQUEO SA DE 1ER GRADO Retraso en el tiempo de conducción desde el nódulo sinusal a las aurículas . No tiene repercusión clínica . NO SE IDENTIFICA EN EL ECG DE SUPERFICIE!

8. BLOQUEO SA DE 2DO GRADO Bloqueo intermitente del impulso dentro de la union sino -auricular TIPO I (F.de Wenckebach ): prolongación progresiva de la conducción hasta que se bloquea uno de los impulsos . -INTERVALOS P-P SE ACORTAN PROGRESIVAMENTE -LA PAUSA ES DE DURACI Ó N INFERIOR A DOS INTERVALOS P-P

9. - TIPO II : el fallo en la conducción se produce de manera brusca , con la desaparición de la onda P -LAS PAUSAS SINUSALES SON MÚLTIPLOS DE DOS INTERVALOS P-P NORMALES.

10. PARO SINUSAL

11. BLOQUEO SA DE 3ER GRADO Bloqueo persistente de la conducción sino -auricular. Ninguno de los estímulos del nodo SA conduce a las aurículas . Ausencia de ondas P. Tendra que aparecer un ritmo de escape auricular, nodal o ventricular. Para confirmarlo : ECG previo

12. La clasificación y fisiopatología es similar a los bloqueos AV, pero son mucho mas difíciles de diagnosticar. La principal etiología es la DEGENERATIVA-FIBROTICA. El principal diagnóstico diferencial es el PARO SINUSAL. En el ECG solo se pueden diagnosticar los bloqueos sinoauriculares de 2º grado .

13. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

14. Intervalo PR Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, compuesto por: - Conducción INTERAURICULAR. -Conducción del nodo AV. -Sistema His-Purkinje. 0,12-0,2 seg (3 a 5 cuadraditos)

15. Bloqueo AV primer grado - PR > 200 mseg - TODAS las P se siguen de QRS. - > asintomáticos. - Pensar en Fcos : Digital, Antagonistas del Calcio, B-bloqueantes. - Suele ser hallazgo. Puede aparecer en sanos. - NO TTO!

16. 1 CUADRADITO = 0,04 mseg 7 CUADRAADITOS X 0,04 = 0,28 mseg.

17. Bloqueo AV segundo grado - Algunas ondas P NO CONDUCEN. - Bloqueo INTERMITENTE de la conducción.

18. TIPO I o Mobitz I Fenómeno de Wenckebach Intervalo PR se alarga progresivamente hasta una onda P que no conduce. 2) Intervalo s RR se acortan progresivamente. 3) Intervalo RR < al doble del RR previo. NODO AV

19. Asintomático NO progresa TTO  SOLO A SINTOMATICOS Abolido con atropina Relación 5:4 ; 4:3 ; 3:2 PR se alarga progresivamente

20. Tipo II o Mobitz II - PR constante. Forma brusca, algunas P no conducen . - QRS suelen ser anchos. INFRANODAL. - RIESGO DE PROGRESAR a 3° grado, con escape lento e inestabilidad HD. - Sintomas: si FC ↓ : mareos , bajo gasto REPENTINO Haz de His o debajo

21. Onda P no conducida Onda P no conducida ALTO RIESGO IC CON CARDIOLOGIA URGENTE

22. BLOQUEOS AV 2:1 Es un tipo de bloqueo A-V de segundo grado. Puede deberse fisiopatológicamente a bloqueo 2º Tipo Mobitz I o Mobitz II. QRS angostos y PR prolongados  nodo A-V ( intranodal ). QRS Anchos (bloqueo de rama) con PR conducidos normal  infranodal ¡¡¡¡¡ R I E S G O!!!!!! BAV completo y asistolia .

23. QRS estrecho Suele ser REVERSIBLE y TRANSITORIO -FC 40 -60 lpm  escape de la unión AV. Mejora la FC con Atropina y ejercicio Buen Pronostico Requiere marcapasos pero puede colocarse de forma diferida. Infarto inf o VD, hiperpotasemia , digital, BB, Bloq Ca, amiodarona . Ritmo de escape Suprahisiano

24. - Irreversible y crónico. -QRS ancho y aberrantes. - FC 20-40 lpm  escape bajo originado en His Purkinje. - No responde a Atropina. -Mal Pronostico. -Infarto anterior extenso o enf degenerativas crónicas del sistema de conducción en ancianos. -Marcapasos de forma inmediata. Mala tolerancia. Infrahisiano Ritmo de escape

25. Tratamiento de bradicardia ?

26. ¿Inestabilidad hemodinámica? 1 o mas: 1. Descenso sintomático de TA de 30mmHg o <90/50mmHg. 2. Angina grave 3. Insuficiencia cardíaca grave. 4. Disminución del nivel de conciencia. 5. Signos de shock (palidez, mala perfusión periférica, oligoanuria ) Tto Farmacológico INMEDIATO!! MCP Transcutaneo  transvenoso

27. -La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg. -La dosis de dopamina cambió de 2-20 mcg /kg por minuto a 5-20 mcg /kg por minuto. -En "Identificar y tratar la causa subyacente", se añadió "Considerar las posibles causas hipóxicas y toxicológicas". -En "Atropina", el marcapasos transcutáneo tiene "y/o" para la dopamina o la adrenalina (antes solo ponía "o", dando como posible poner solo una de las tres cosas. De estas forma, aceptan la combinación de la terapia eléctrica y la farmacológica

28. ¿Riesgo de Asistolia? 1. Haber presentado asistolias previas. 2. Episodios sincopales anteriores. 3. Presentar BAV de segundo grado tipo 2 y BAV completo (especialmente si el ritmo de escape es de QRS ancho). 4. Haber documentado en el episodio alguna pausa mayor de 3 segundos. NO Observación

29. Semiología ¿Qué debemos valorar? Asintomáticos Neurológico: Estado de Conciencia, Mareos, Sincope frecuente oespontaneo . Cardiovascular: TA( Hipotensión) – PULSO (intensidad, Ritmo y Frecuencia), Palidez Cardiológico: Focos Cardiacos, FC apical, ECG de superficie, Angina inestable. Digestivo: Nauseas , vómitos Excretor: Oligoanuria Laboratorio: HiperKalemia

30. BLOQUEO AV DE 1ER GRADO

31. BLOQUEO AV DE 2DO GRADO MOBITZ 1

32. BLOQUEO AV DE 3ER GRADO

33. BLOQUEO AV DE 2DO GRADO MOBITZ 2

34. BIBLIOGRAFIA ECG – Vélez Classic , (2017) My EKG, Web de Electrocardiograma, Actualización Dic.2020 AHA - Bradicardia