Enfermedades exantemáticas en la infancia

Presentación de enfermedades exantemáticas pediatricas

1. ENFERMEDADES
EXANTEMÁTICAS INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía DOCENTES: Dr. Roberto Arizmendi Villanueva / Dra. Aurora Casarrubias
Betancourt
PERIODO ESCOLAR: 2026/1
SEGUNDO PARCIAL: 14-10-2025 PEDIATRÍA HERRERA MARTÍNEZ ALAN OSVALDOHERRERA MARTÍNEZ ALAN OSVALDO A
P
M
4

3. SARAMPIÓN

4. Enfermedad infectocontagiosa (alto índice de contagiosidad)
exantemática aguda caracterizada por un periodo prodrómico
febril con manifestaciones respiratorias y un enantema
especifico, seguidas de una erupción maculopapular generalizada. -Agente causal: virus del sarampión (RNA monocatenario, del género
Morbillivirus, y familia Paramyxoviridae).
-Foco de infección: gotas respiratorias
-Periodo de incubación: 7-21 días (10-14 días promedio).
-Ambiente: mayor prevalencia en invierno.
-Transmisibilidad: 4 días antes y 4 días después del inicio del exantema SARAMPIÓNETIOLOGÍA

5. La aparición de primeros síntomas ocurre en un plazo aproximado de 7-21 días despues del contagio. PREERUPTIVA (5-6 DÍAS)
-Síntomas prodrómicos
Fiebre elevada (
Mayor de 40 grados, con duración de hasta 4
días
Aumente progresivamente y disminuye entre el
segundo y tercer día tras la aparición del
exantema.
Malestar general
Catarro oculonasal
Lagrimeo
Fotofobia
Conjuntivitis
Edema palpebral
Lineas de Stimson
Enantema (Manchas de Koplik)
Puntilleos blanquecinos de 1-2 mm de diámetro
rodeados de una zona enrojecida, en la cara
interna de las mejillas.
Duran de 12 a 24 horas y desaparecen al inicio
del exantema.
Aparecen 2 antes de la erupción en la cara
interna de las mejillas.
Manchas de Herman (puntos blancos de 1 mm de
diámetro en paladar y amígdalas)
Tos no productiva
Persiste entre 1-2 semanas si no hay
complicaciones.
FASE ERUPTIVA (4-6 días):
FASE DESCAMATIVA (4-6 días):CUADRO CLÍNICO
EXANTEMA
Brota de 3 a 4 días después de comenzar la fiebre o su inicio coincide
con un pico de fiebre alta.
Tipo maculopapular eritematoso de color rojo intenso
“confluente”, no pruriginoso.
Inicia en región retroauricular y partes laterales del cuello;
Continúa de forma cefalocaudal (evolución descendente y
centrifuga).
Afecta a palmas y plantas, y en ocasiones, es hemorrágico y
pruriginoso.
Persiste hasta 7 días y desaparece en el mismo orden en que se
manifestó.Manchas de Koplik Manchas de Herman Líneas de Stimson Exantema Sarampioso
El exantema se resuelve en la misma dirección en la que se inició, dejando
una descamación furfurácea.
El único síntoma que perdura es la tos (de 1 a 2 semanas), que tiende
también a la resolución.
Otros hallazgos son esplenomegalia ocasional, linfopenia absoluta y
hallazgos radiológicos de adenopatías parahiliares (75% de los casos) e
incluso discretos infiltrados pulmonares (25%).

6. El principal factor de riesgo son la desnutrición (deficiencia de vitamina
A) y la edad (< 1año)
Neumonía Encefalitis Otitis media Panencefalitis Esclerosante Subaguda Complicaciones: -Sarampión atípico:
Se caracteriza por fiebre prolongada, lesiones inusuales en piel, neumonitis
severa, derrame y edema pulmonar
-Sarampión modificado o atenuado:
La incubación puede ser más larga, hasta veinte días.
El período de invasión es discreto y el período catarral es poco acentuado.
Casi nunca se observa catarro oculonasal.
El signo de Koplik puede no presentarse o ser muy leve.
El exantema es poco acentuado, y las manchas son aisladas.
La fiebre es moderada.

7. Niños menores de un año de edad, sin complicaciones
Niños mayores de un año de edad con complicaciones
infecciosas graves
Niños con desnutrición grado III
Niños con inmunodeficiencia (incluyendo HIV/SIDA)
CASO PROBABLE DE SARAMPIÓN:
Es todo caso sospechoso que presente, además, las siguientes características:
1.Exantema maculopapular de al menos tres días de duración.
2.Fiebre
3.Uno o más de los siguientes signos o síntomas: tos, coriza, conjuntivitis y
adenomegalias
4.Asociación epidemiológica con otro caso confirmado.
5.En ausencia de información sobre los datos anteriores, cualquier cuadro
sugestivo de sarampión diagnosticado por personal de salud.
CASO CONFIRMADO DE SARAMPIÓN
Es el caso probable al que se agrega uno o más de los siguientes elementos:
Confirmación de laboratorio por serología.
Defunción de un caso probable (deberá ser ratificada por autopsia
verbal).
Cuadro clínico de sarampión diagnosticado por un médico.
Asociación epidemiológica con otro caso confirmado, clínicamente o por
laboratorio.DX CONFIRMATORIO:
Detección de anticuerpos Ig M específicos del virus de
sarampión.
Detección del virus mediante PCR en muestra respiratoria,
sanguínea o de orina Diagnóstico:
¿Cuando Derivar A
Segundo nivel?Tratamiento
-Antipiréticos:
Paracetamol: 10-15 mg/kg de peso
cada 6-8 horas.
-Vitamina A:
-Medidas generales: Alimentación e hidratación adecuada.
-Aislamiento: hasta 4 días posteriores de la aparición de la erupciónSospecha clinica: niño no vacunado de 1-4 años de edad con exantema que inicio de forma retroauricular.
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE CASOS:

8. -PRIMARIA
Promoción de la salud
Educar a los pacientes sobre la transmisión de la enfermedad
Evitar el hacinamiento
Protección específica
Inmunización: Vacuna triple viral (SPR)
En caso de la aparición o importación de un brote de sarampión es recomendable
aplicar la vacuna contra el sarampión antes del año de edad.
Se recomienda que los lactantes vacunados antes de cumplir el año de edad reciban
otra dosis a los 12 meses.
-SECUNDARIA
Diagnostico temprano y tratamiento oportuno
Antipireticos
Vitamina A
Limitación del daño
Evitar la asistencia guarderias
-TERCIARIA:
Rehabilitación
Reposo y adherencia al tratamientoPrevención:

9. ESCARLATINA

10. “FIEBRE ESCARLATINA”DEFINICIÓN:
Infección cutánea secundaria al estreptococo
hemolítico del grupo A, caracterizado por la aparición
de exantema-enantema eritematosos que se
acompaña de fiebre, faringitis exudativa, amigdalitis,
malestar general, anorexia, cefalea, naúseas,
escalofríos y dolor abdominal ocasional.
El curso de la escarlatina es benigno, sin
embargo, esta entidad se debe diagnosticar y
tratar en forma oportuna y con el antimicrobiano
adecuado, con la finalidad de evitar las
complicaciones tempranas y tardías

11. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA: HOSPEDADOR AGENTE (Streptococcus pyogenes)
Al ser una complicación de la
faringitis estreptocócica, tiene lugar
cuando una cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriófago que
media en la producción de una toxina
eritrogénica (exotoxinas pirógenas A,
B y C) del estreptococo β-hemolítico
del grupo A. Pacientes pediátricos:
Predomina en niños de 2-10 años.
Afecta por igual a hombres y mujeres.
Es rara en niños menores de dos años
por la presencia de anticuerpos
maternos contra la exotoxina.
Riesgo asociado a: infecciones
faríngeas, heridas o quemaduras
infectadas por estreptococos.
Periodo de incubación: 2-7 días.
Vía de entrada: respiratoria.
Diseminación: faringe y GL regionales.
Tipo de daño: vasodilatación cutánea e
infiltrado perivascular.AMBIENTE Predoimina en las regiones de clima
templado y en zonas urbanas.
Los periodos epidémicos en América del
Norte se presentan en primavera y verano,
con predominio en épocas de sequía.
En México: se presenta en invierno, sobre
todo en estados como Chihuahua,
Zacatecas, Tlaxcala, y la CDMX.

12. SIGNOS CUTÁNEOS:
Exantema eritematoso maculopapular difuso o
eritema generalizado con pápulas puntiformes
(aparece 12-48 h posterior al inicio del cuadro).
Líneas de Pastia (petequias lineales en pliegues
antecubitales, inguinales y poplíteos por fragilidad
capilar).
Signo de Filatov (cara enrojecida + palidez
peribucal). CUADRO CLÍNICO El exantema predomina en el tronco (comienza ahí), cuello y axilas
(respetando palmas y manos) y se extiende al resto de la piel, la cual
adopta un aspecto de papel de lija / de gallina.HALLAZGOS EN CAVIDAD ORAL:
Mucosa orofaríngea eritematosa con exudado (se puede
acompañar de adenopatía cervical).
Lengua suburral y lengua “en frambuesa” (papilas
hipertróficas en una lengua cubierta que más tarde se
descarna y adopta aspecto rojizo).
Manchas de Forschheimer (puntos rojos y petequias en
úvula y paladar blando). EVOLUCIÓN:
Después de una semana, el exantema tiende
a disminuir y se desarrolla una descamación
furfurácea en las áreas afectadas.
SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA:
Fiebre alta brusca (mayor a 39.5°C, que dura entre 2 y 4 días).
Odinofagia y faringoamigdalitis exudativa-congestiva.
Ataque al estado general, dolor abdominal y mialgias.
Dolor de cabeza, vómito y escalofríos.

13. DIAGNÓSTICOLABORATORIO: Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo.
Detección de antiestreptolisinas del tipo O
elevadas.
Biometría hemática (leucocitosis de 12,000 o
16,000 c /mm3, en mayoría PMN).
Detección de anticuerpos por inmunoaglutinación
en látex y enzimoinmunoanálisis de adsorción
(ELISA). DX DIFERENCIAL: Reacciones farmacológicas.
Rubeóla
Enfermedad de Kawasaki
Síndrome de la piel escaldada por toxina
estafilocócica
Sarampión.
Mononucleosis infecciosa
Pénfigo sifilítico.
Enfermedad mano-pie-boca.
Exantema súbito u eritema infeccioso.
COMPLICACIONES TARDÍAS:COMPLICACIONES TEMPRANAS:
Fiebre reumática (entre 2 y 3 semanas después de la
aparición de la enfermedad)
Glomerulonefritis posestreptocócica (en promedio
10 días después de la aparición de la enfermedad)
Líneas de Beau (son ranuras transversales en las
placas de las uñas, en semanas o meses posteriores).
Efluvio telógeno.
Linfadenitis cervical, otitis media, y
absceso periamigdalino.
Sinusitis, bronconeumonía, meningitis, y
absceso cerebral.
Trombosis del seno venoso intracraneal,
septicemia, hepatitis, vasculitis, uveítis,
miocarditis y choque tóxico.

14. OBJETIVOS:
Prevenir la fiebre reumática.
Reducir la propagación de la infección.
Prevenir las complicaciones inmediatas.
Acortar el curso de la enfermedad.
EN CASO DE ALERGIA A LA PENICILINA:
MEDIDAS GENERALES:
Reposo relativo
Control térmico por medios físicos como primera opción.
Antipiréticos (en caso de no lograr el control de la
temperatura por medios físicos).
Dieta completa y balanceada.
Evitar agregar polvos caseros secantes (polvo de haba,
maicena, etc.) por el riesgo de infección secundaria de la
piel como impétigo.
TRATAMIENTO MÉDICO:
FÁRMACO ESPECIFICACIONESPenicilina V
(fenoximetilpenicilina)
Amoxicilina
Penicilina G
benzatínica
Cefalosporinas (cefalexina
o cefadroxilo)
Clindamicina
Claritromicina
Azitromicina El periodo de administración es por 10 días,
excepto la azitromicina que de administra por 5
días y la penicilina G benzatinica una sola dosis. En niños alérgicos a la penicilina se puede indicar
eritromicina, si no se cuenta con cefalosporinas o
han presentado reacción anafiláctica a la penicilina. Clindamicina o claritromicina, por 10 días o
azitromicina vía oral por cinco días.

15. RUBÉOLA

16. -Agente causal: virus de la rubeola (virus ARN de la familia Togaviridae, género
Rubivirus.)
Hospedero:
más común en niños no vacunados de 5-9 años de edad)
Periodo de incubación: 12 a 23 días (promedio 14) o 14-21 días.
Periodo de contagio:
Abarca desde una semana antes de la aparición del exantema hasta una semana
después, siendo máxima en los 5 días de inicio del exantema.
-Ambiente: periodo primavera-verano.
-Modo de transmisión y foco de infección:
A través de secreciones de las vías respiratorias, orina, LCR y sangre de
personas infectadas.
Transmisión vertical (placentaria) en el primer mes del 50%, segundo mes 20-30%
y tercer mes 5%.
-Regiones geográficas afectadas: todo el mundo. DEFINICIÓN: RUBÉOLA
(Tercera enfermedad, sarampión
alemán, sarampión de los 3 días)
ETIOLOGÍAEnfermedad vírica infectocontagiosa prevenible (con vacuna) caracterizada por
febrícula, linfadenopatia (retroauricular y cervical) y un exantema maculopapular
leve, difuso y centrifugo de 3 días de duración.

17. Muchos casos son asintomáticos (50%), y los niños tienen una enfermedad más leve que los adultos, de modo que después de un
período de 12 a 23 días, los pacientes desarrollan febrícula, linfadenopatías dolorosas (signo de Theodor) y un exantema
maculopapular rosado leve que sigue una progresión cefalocaudal (de la cabeza a los pies) y hacia el exterior.
FASE PRODRÓMICA
(1-2 días) COMPLICACIONES
Púrpura trombocitopénica (en niños)
Encefalitis (en adultos)
Artritis + artralgia:
Afecta a las articulaciones pequeñas, específicamente las
metacarpofalángicas, y con carácter migratorio, en mujeres
jóvenes o niñas pospuberales.
FASE EXANTEMÁTICA
(3 días)
TRIADA:
Febrícula + exantema + hipertrofia ganglionar.
EXANTEMA:
Maculopapular leve, difuso y centrífugo.
Es más tenue (rosa, no rojo).
Morbiliforme y no confluente (salvo en la cara)
Se resuelve mediante una mínima descamación. CUADRO CLÍNICO:
Cuadro catarral leve, con febrícula o
fiebre baja
Conjuntivitis sin fotofobia
-Manchas de Forchheimer: enantema fugaz
en forma de petequias en el velo del paladar.
-Adenopatías dolorosas:
Retroauriculares, cervicales posteriores
y suboccipitales.Manchas de Forchheimer
Sospecha clinica (niño no inmunizado de 5 a 9
años de edad con adenopatía retroauricular)

18. DIAGNÓSTICO: Estudios serológicosPrueba con alta sensibilidad,
disponible y relativamente fácil de
realizar
Método preferido para determinar
IgM, también se puede medir la IgM
por medio de la técnica de captura y
por métodos indirectos
Inmunoensayo enzimático (IEA)
Cribado o diagnóstico
Inhibición de la
hemoaglutinación (IH)15 minutos son sensibles y específicos
para el cribado cuando es realizado por
personal experimentado
Aglutinación de látex (AL)Técnica rápida y sensible para IgG e
IgM
IgM: Resultados falsos positivos con
anticuerpos reumatoides
Anticuerpos por
inmunofluorescencia (AIF)Secreción nasal, sangre,
garganta, orina, y líquido
cefalorraquideo
El mejor resultado lo dan las
muestras tomadas de garganta
con hisopos
Puede ser aislado a partir de la 1
semana y antes de 2 semanas
después de aparición de la
erupción cutánea
Aislamiento del virus
Sin embargo, la máxima
diseminación de virus se produce
hasta el día 4 después de aparición
de la erupción cutánea.
IgG e IgM se pueden detectar por lo
general entre el día 14 y 18, coincide con
la aparición del exantema. La OMS recomienda para confirmar
el diagnóstico de rubéola la prueba
de ELISA para la detección de
anticuerpos de tipo IgM específicos
del virus

19. MEDIDAS GENERALES:
Los vacunados previamente
deben recibir un refuerzo a los 6
años o al ingresar a primer
grado de la primaria TRATAMIENTO: PREVENCIÓN:
Mantener aislamiento para evitar
contagio (por 7 días desde el inicio del
exantema).
Fiebre se controlará con medios
físicos
Alimentación habitual
Baño diario con agua tibia (no tallar la
piel)
V A C U N A
Triple viral (SRP):
1era dosis: 12
meses de edad.
2da: 6 años de edad ALGORITMO DE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS
Tratamiento sintomático + prevención con la vacunación

20. VARICELA

21. Benigna en niños, con mayor morbilidad y mortalidad si se presenta en
adultos y pacientes inmunocomprometidos -Agente causal:
VHH-3 (varicela zoster): Virus DNA del género
Varicellovirus, familia Herpesviridae.
-Transmisión:
Contacto directo con las vesículas.
Hay transmisión vertical durante el embarazo.
-Foco de infección: liquido de las ampollas o vesículas.
-Contagiosidad:
2 días antes del exantema (24-48 h) hasta que cicatricen
todas las lesiones (encontrarse en la fase de costra).
Periodo de incubación:
10-21 días (media de 10-14 días).
Hospedero: escolares de 5 a 10 años. Enfermedad vírica muy contagiosa prevenible con vacuna, caracterizada
por un exantema que se extiende en progresión cefalocaudal y pasa
rápidamente de máculas y pápulas a vesículas y después postillas.
VARICELADEFINICIÓN:
ETIOLOGÍA

22. CUADRO CLÍNICO: Fiebre leve o baja (menor de 39) + tos +
rinorrea + cefalea +malestar general Aparición y progresión cefalocaudal (inicia en piel
cabelluda, apariencia de “gotas de rocío sobre
pétalos de rosa”)
Es maculopapular pruriginoso, de 3-5mm de
diámetro rodeadas por un halo eritematoso que
rápidamente evoluciona a vesícula con apariencia de
“gotas de agua”
Es de carácter poliformo (coexisten lesiones en
distinto estadio: máculas-pápulas-vesículas-
pústulas-costras)
Se umbilican al mismo tiempo que el contenido se
vuelve turbio constituyendo a las pústulas, que
posteriormente forman costras
Evolución centrífuga y afecta a mucosas (tanto
oral como genital).
Las costras al desprenderse entre 1-3 semanas
dejan mancha hipocrómica.
En una semana se resuelven y no dejan cicatrices
permanentes.
Los pacientes son más contagiosos 2 días antes de inicio de la erupción y hasta la
formación de costras.
FASE PRODRÓMICA
(Por 2 a 4 días, o incluso 1-2 días antes del exantema)
FASE EXANTEMÁTICA
(Progresa de 10 a 12 h)
Exantema en “cielo estrellado”
VARICELA POSVACUNAL:
Estos pacientes tendrán febrícula, un patrón de exantema atípico y menos
lesiones, con una probabilidad mucho menor de desarrollar complicaciones.
Se desarrolla tras una única dosis de la vacuna, en pacientes expuestos a una
cepa silvestre de VVZ .

23. COMPLICACIONES Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus Sobreinfección
bacteriana Meningitis
Cerebilitis
Encefalitis*
Encefalomielitis
Mielitis transversa
Guillain-Barré Neurológicas Púrpura Folster
trombocitopénica
Púrpura fulminante Hematológicas Los pacientes con inmunodeficiencia
primaria y secundaria están
especialmente en riesgo, pueden
desarrollar varicela hemorrágica con
daño multiorgánico (por ejemplo,
hepatitis, pancreatitis, neumonía,
encefalitis) que se asocia con una alta
tasa de mortalidad.

24. Base de la erupción característica y
el antecedente de exposición CLÍNICO Material vesicular
Células gigantes multinucleadas
TINCIÓN DE TZANCK
Aislar en cultivos de líquido vesicular
Diagnóstico definitivo
VZV
Cuadro clínico no habitual
PCR
Cultivo
Inmunofluorescencia directa
Detección directa de
patógenos
ELISA
Pruebas de inmunofluorescencia
inirecta
Pruebas serológicas
EMBARAZADASEN DOS DOSIS:
Primera: entre los 12-15 meses.
Segunda: a los 4-6 años.
Eficacia del 75-90% para prevenir la infección y del 99%
para evitar las formas graves. DIAGNÓSTICO: TRATAMIENTO:
MANEJO SINTOMÁTICO:
Desinfección con antiséptico tópico en vesículas
rotas.
Antihistamínicos orales o baños coloides para el
prurito intenso.
antitérmicos (paracetamol o ibuprofeno).
-ANTIVIRALES:
Aciclovir: 20 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 5
días en niños.
Solo se administra en poblaciones de riesgo
(embarazadas, lacatantes, inmunosupresión o
en casos de desnutrición).
En caso de infección bacteriana (impétigo) en el
sitio de las lesiones cutáneas:
Antibióticos sistémicos.
Es importante
evitar el uso de la
aspirina para
controlar la
fiebre, ya que se
asocia al
desarrollo del
Síndrome de
Reye
La vacuna está recomendada para todos los niños de 12-
18 meses, con un refuerzo al iniciar la primaria (6 años).
Clínica + serología viral + tinción Tzanck + PCR de muestra vesicular o sanguínea. PREVENCIÓN:
En caso de exposición a varicela en un paciente no inmune mayor
de 12 meses e inmunocompetente, la administración de la vacuna
en los primeros 3-5 días tras la exposición hace que disminuya el
riesgo de desarrollo de la enfermedad.

25. ERITEMA INFECCIOSO

26. Enfermedad vírica generalmente benigna producida por un
agente viral de cadena simple que se caracteriza por la
presencia de enrojecimiento de las mejillas seguida por un
exantema reticular sobre el tronco y las extremidades
(duración de 1 semana). ERITEMA INFECCIOSO
“Enfermedad de las mejillas abofeteadas” / Quinta
enfermedad / Megaloeritema epidémico
AGENTE: Parvovirus B19
Perteneciente a la familia Parvoviridae.
Estable a la inactivación por calor (56°C por 60 min) y a
los solventes lípidos.
Inactivado por la formalina, propiolactona, radiaciones
gamma y agentes oxidantes.
HOSPEDADOR: POBLACIÓN ESCOLAR
Niños entre 5 y los 15 años o 6-19 años (afecta a cualquier edad).
Ataca por igual a ambos sexos.
AMBIENTE:
Predomina de forma epidémica en todos los climas y latitudes
(mayor incidencia en invierno y primavera).

27. La infección se disemina y adquiere por vía respiratoria (entrada por la
orofaringe) por contacto directo con gotitas de saliva. PERIODO DE INCUBACIÓN:
4-14 días (o 4-21 días). TAMBIÉN PUEDE TRANSMITIRSE POR:
Vía sanguínea (por transfusiones y hemoderivados como FC).
Transmisión vertical de la madre al feto. PERIODO PRODRÓMICO:
2-5 días PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
6-11 días antes del exantema
(fase preexantemática) VIREMIA:
Al quinto día (pico al noveno) El parvovirus B19 tiene un tropismo especial
por las células precursoras de los eritrocitos
en la MO o por el antígeno P de los glóbulos
rojos (explicando la anemia y aplasia
eritroide). En estudios de biopsia de las lesiones
cutáneas, la piel puede ser normal o presentar
leve edema de las células de la epidermis con
infiltración linfocitaria perivascular. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN ANATOMÍA PATOLÓGICA y PATOGENIA VIRAL

28. PRÓDROMO (20-60% de los casos):
Sintomatología leve a moderada que incluyen dolor de cabeza, febrícula, rinorrea, ardor
faríngeo y leve malestar general. CARACTERÍSTICAS DEL EXANTEMA:
Eritema maculopapular que aparece primero en la cara (“signo de la doble bofetada”), de color rosado,
confluente, de bordes bien delimitados, no pruriginoso, circunscrito principalmente a los carrillos y ambos
lados de la nariz (respetando la región peribucal).
Alrededor de 4 días después de esta erupción inicial, aparece una dermatosis generalizada con máculas
y pápulas típicas con una distribución reticular en extremidades (“patrón en red de araña o encaje”) SIGNOS Y SÍNTOMAS ASOCIADOS CON EL EXANTEMA:
Acompañado de: fiebre, anorexia, náuseas y cefalea.
Otras molestias (formas benignas): vómito, diarrea, dolor abdominal, tos, rinorrea,
odinofagia y dolor osteomuscular. “El color de la piel puede ser de rosado a
rojo, describiéndose como “cara
abofeteada”; persiste durante uno o dos
días y aparece luego en las partes
proximales de las extremidades, en las
superficies de extensión. Las lesiones empiezan a
desvanecerse en el centro, por
lo que se le ha llamado
exantema anular.
En las extremidades el
exantema alterna zonas
eritematosas confluentes con
otras zonas pálidas por lo que
se ha denominado “aspecto en
encaje”
ARTRALGIA (10%): SÍNDROME ANÉMICO
Anemia, pancitopenia y
crisis aplásica.
¿EFECTOS SOBRE
EL EMBARAZO?
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor articular (en manos,
muñecas, rodillas y
tobillos) y poliartritis.Puede ocasionar anemia, hidropesía
fetal y pérdida del producto (sin
evidencia de malformaciones
congénitas).

29. POBLACIÓN ESPECIAL:
Los pacientes con una anemia hemolítica crónica, inmunodeficiencia
congénita o adquirida y las mujeres embarazadas tienen mayor
riesgo de presentar complicaciones graves.
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
En pacientes inmunocomprometidos o con anemia aplásica
persistente: dosis de gammaglobulina IV de 400 mg / kg / día
por 5 días (o con pauta de 1 g / kg / día por 2 días). DX CLÍNICO LABORATORIO
Ensayo inmunoenzimático o
radioinmunoensayo midiendo anticuerpos de
tipo IgM contra B 19 (estos anticuerpo
s persisten aproximadamente 2 meses)
Como pruebas de investigación, se han
empleado el Dot-Blot y la PCR para detectar
DNA viral.
MEDIDAS GENERALES:
Evitar estimulantes de brotes (traumatismos físicos, irritantes químicos
locales, calor y exposición solar).
Control sintomático (enfermedad resolutiva).
OTROS:
Solicitud de biometría hemática con diferencial para evaluar la presencia de
complicaciones hematológicas en personas susceptibles (drepanocitosis,
esferocitosis, talasemia, infección por VIH, anemia ferropénica, etc.)DIAGNÓSTICO / TRATAMIENTO / PREVENCIÓN

30. ENFERMEDAD DE
KAWASAKI

31. ENFERMEDAD DE KAWASAKI Es una enfermedad infantil, febril, multisistémica, aguda, autolimitada
caracterizada por vasculitis de las arterias de tamaño medio, inflamación de los
tejidos mucocutáneos y linfadenopatía.
(Es la causa más frecuente de cardiopatía adquirida en edades pediátricas)
-Agente causal:
Eposición del epitelio respiratorio de un individuo genéticamente
predispuesto a una toxina infecciosa, seguramente fúngica
-Hospedero:
Afecta preferentemente a niños menores de 5 años.
-Distribución:
Todo el mundo, con mayor incidencia en Japón y el este de Asia.
Resolución:
Sin tratamiento, la enfermedad se resuelve en 10-12 días
ETIOLOGÍA

32. Cuadro clínico Fiebre alta
(5 días de evolución en
ausencia de otra
causa) Adenopatía Cervical
(Única y mayor de 1.5
cm, rara vez duele)
Afectación Bucal
Labios eritematosos, secos
y agrietados.
“Lengua en fresa”
Papilitis y/o faringe
hiperémica sin exudados.
Conjuntivitis Bilateral
(No purulenta, sin
fotofobia, no ulcerosa,
respeta limbo corneal)Afectación Distal De Manos
y Pies
(Inicialmente con un eritema
que se asociará a edema,
después a descamación
cutánea de las puntas de los
dedos) EXANTEMA POLIFORMO CAMBIANTE Maculopapular, morbiliforme, urticariforme o similar al del eritema
multiforme, nunca vesiculoso, costroso ni petequial, con descamación o
de tipo diana, y afecta al tronco y las extremidades.
Aparece normalmente 1-2 días después del inicio de la fiebre,

33. Afectación cardiovascular Miocarditis (50%)
Derrame pericárdico (30%)
Enfermedad valvular (<1%)
Arritmias ventriculares Afectaciones gastrointestinales Vómitos, diarrea, dolor y distención abdominal (30%)
Afección hepática (50%): elevación de transaminasas
Distención alitiásica aguda de la vesícula biliar (15%) Complicaciones Estenosis coronaria: Secundaria a proliferación de la
íntima.
Aneurismas
Trombosis: Flujo turbulento
IAM: Causada por la oclusión trombótica, estenótica o
ambas. Es la principal causa de muerte. ¿QUE TEJIDOS AFECTA?

34. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Fiebre persistente por 5 días o más + Presencia de cuatro o más
de los siguientes cinco criterios principales:
Adenopatía: cervical unilateral mayor de 1.5 cm.
Boca: inyección faríngea; labios secos con fisuras, inyectados o
ambos, y lengua “en fresa”.
Conjuntivitis: bilateral no purulenta.
Distal de extremidades: edema y eritema en manos o pies,
descamación de inicio peringueal.
Exantema: polimorfo y cambiante de inicio en el tronco, nunca
vesicular.
-Exclusión de otras enfermedades con características similares.
En caso de no cumplirse todos los criterios clínicos, debe plantearse el
diagnóstico de enfermedad de Kawasaki incompleta o atípica para
aquellas situaciones en las que aparecen:
Fiebre ≥ 5 días y menos de cuatro criterios clínicos.
Junto con elevación de los reactantes de fase aguda (PCR ≥ 30
mg/L y/o VSG ≥ 40 mm/h)
Y al menos, otros tres criterios analíticos o criterios ecográficos
compatibles.
DIAGNÓSTICO ANALÍTICO Y LABORATORIO
-Biometría Hemática y Química Sanguínea:
Anemia normocítica normocrómica
Leucocitosis + neutrofília y trombocitosis de
1,000,000/mm3 o más.
Elevación de PCR y VSG.
Hipoalbuminemia (niveles menores de 3.5 g / dl se
asocian a un mayor riesgo de aneurismas).
ANA y el factor reumatoide son negativos
Complemento normal o elevados.
-Examen de orina:
Proteinuria leve y piuria sin confirmación bacteriológica
en urocultivo (piuria estéril).
Prueba de función hepática:
Elevación de ALT y AST, además de
hiperbilirrubinemia ligera.
-Electrocardiograma:
Ondas R de bajo voltaje, prolongación del intervalo PR y
QT y aplanamiento de la onda T.
Datos de isquemia
-Ecocardiograma
Alteraciones ventriculares izquierdas.
Dilatación de cavidades e insuficiencias valvulares.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: DX ATÍPICO:

35. -Acidoacetilsalicílico (100 mg/kg) e inmunoglobulina
humana (2 gr/kg)
Dentro de los primeros 10 días de enfermedad reduce
la aparición de aneurismas.
-Esteroides: Cuando la terapia inical falla.
Metilprednisolona: 30 mg/kg en infusión de 2-3
horas cada 24 h, hasta 3 días.
-Infliximab
-Abciximab: inhibidor del receptor de glicoproteína
plaquetaria IIb / IIIa.
Se asocia con la resolución de trombos y remodelación
vascular en adultos con síndromes coronarios agudos.TRATAMIENTO MÉDICO EL TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA
(DISMINUIR INFLAMACIÓN SISTÉMICA):

36. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA

37. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA Enfermedad vírica enantémica leve, febril y autolimitada causada por el virus Coxsakie del grupo
A (Coxsakie A16) que se presenta en la boca con exantema papular, maculopapular o vesicular
asociado de las manos y los pies.CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS Familia: Picornaviridae
Genero: Enterovirus
ARN lineal monocatenario +
Grupos: A y B
Diametro 30 nm
Carece de envoltura lipídica Virus estables a ácidos
Virus del grupo A: 23 serotipos
(A16 y A71)
Virus del grupo B: 6 serotipos
(enfermedades
cardiopulmonares)
-Transmisión:
fecal-oral y oral-oral.
Respiratorio menos frecuente.
Otro mecanismo es el contacto directo con fómites y periparto.
-Periodo de incubación: 2-14 días (promedio de 2 o 3 a 6 días).
-Contagiosidad: durante los primeros 7 días de la enfermedad.
-Hospedero:
Niños entre 6 meses y 3 años de edad (en general menores de 10 y 5 años)
-Ambiente: mayor frecuencia en verano y otoño, con predominio en áreas
tropicales. ETIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA En el 2017 todas las unidades publicas y privadas de
salud, reportaron 394 casos correspondientes a 45
brotes. “Es tratable y no pone en riesgo la vida”

38. FASE PRODRÓMICA (2 a 4 días):
1.Febrícula o fiebre leve.
2.Anorexia y odinofagia
3.Malestar general
4.Dolor abdominal
5.Sequedad de la boca
6.Tos
7.IrritabilidadCUADRO CLÍNICO:
FASE EXANTEMÁTICA: 5-10 días
Si la viremia se establece rápidamente y se extiende a
mucosa bucal o intestinal en menos de 24 hrs hay
diseminación a ganglios linfáticos.
Signos y síntomas de alarma: vómitos, leucocitosis,
encefalitis y miocarditis.
Sitios donde se presentan las
ulceraciones o vesículas:
1.Mucosa ora, lengua,
paladar duro y encías.
2.Mano, pies, muslos y nalgas
Exantema maculopapular que evoluciona a lesiones vesiculares
(o ampollas), de morfología ovalada de 2-3 mm, con localización
dorsal y lateral de los dedos, así como en la superficie palmar y
plantar, que a menudo se disponen paralelamente a los
dermatomas, rodeados por un halo eritematoso.

También afecta a región perioral, perineal y muslos.
También se acompañan por ulceras dolorosas y aftas en
mucosas (paladar, lengua y carrillos).
FASE SUBAGUDA: 1-2 SEMANAS DEL INICIO
DEL EXANTEMA
Onicomadesis (uñas de manos y pies se desprenden y se
regeneran de 4 a 8 semanas postinfección) y descamación en
palmas y plantas mientras desaparecen las lesiones principales.
Debido a dificultad de ingesta por las ulceras
orales, la principal complicación es por ello la
deshidratación.

39. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO RECUENTO LEUCOCITARIO
4000 y 16000μL linfocitos atípicos
AISLAMIENTO
Vesicular o de la superficie de la
mucosa oral (detección de
anticuerpos en fase aguda)
PCR
Diagnostico diferencial del grupo
A16 y A71
BIOPSIA
Vesicula intradérmica con necrosis,
degeneración reticular y
queratinocitos con balonización
MANEJO SINTOMÁTICOS Y MEDIDAS GENERALES
Constante hidratación.
No consumo de alimentos irritantes o calientes.
Dieta blanda y helados fríos (ayudan con el
malestar).
Analgesicos y Antipiréticos (en caso de dolor y
fiebre).
Lavado correcto de manos.
PRONÓSTICO
Con las correctas medidas
higiénicas se tiene un buen
pronosticoClínico + detección directa del virus a partir de secreciones de nasofaringe, LCR, sangre o una biopsia (por PCR) y/o serología viral.

41. EXANTEMA SÚBITO

42. Enfermedad vírica aguda caracterizada por 3-5 días de fiebre alta,
seguidos por defervescencia y por la aparición de un exantema centrífugo
macular o maculopapular que se blanquea. FASE PRODRÓMICA
Fiebre alta sin focalidad aparente (mayor de 40 grados) de aparición súbita de 3-5 días
de duración. Hay buen estado general EXANTEMA SÚBITO
(ROSÉOLA) ETIOLOGÍA: Agente: virus del herpes humano tipo 6 o HHV-6 (DNA bicatenario, genero
Roseolovirus, Familiar Herpesviridae).
Modo de transmisión: gotas respiratorias
Periodo de incubación: 5 a 15 días (o de 2 a 14 días)
Contagiosidad: durante el periodo febril y una semana previa.
Hospedero: población de 6 a 15 meses de edad o niños menores de 2 a 3
años (aproximadamente el 50-60% de los niños están infectados por HHV-
6 al año de vida y casi todos a los 3 años).
Ambiente: no tiene patrón estacional característico.
DEFINICIÓN:
CUADRO CLÍNICO:PUNTOS CLAVE: DIAGNÓSTICO:
EXANTEMA (DE HORAS HASTA 2-3 DÍAS)
Aparece tras el cese brusco de la fiebre, caracterizado por lesiones maculopapulares
eritematosas y rosadas no prurginosas en “forma de almendra” de 2-3 mm de diámetro
que se blanquean, localizadas en el tronco (también nalgas), que se extienden al cuello (a
la cara más tarde) y a las extremidades.
Hay tendencia a confluir. Es rara la afectación facial y distal de las extremidades.
“Manchas de Nagayama”: enantema (puede confluir haciéndose difuso, a diferencia de
las manchas de Forchheimer) con pápulas eritematosas en el paladar blando y úvula.
La principal morbilidad asociada con roséola son las convulsiones febriles (6-15%).
La erupción no es particularmente fuerte, y no necesita tratarse con lociones o cremas
especiales.
La atención hospitalaria para la roséola infantil consiste en apoyo con antipiréticos y
tratamiento de complicaciones gastroenterológicas, respiratorias, hematológicas o del SNC.TRATAMIENTO MÉDICO:
-Sospecha clínica: “presencia de fiebre elevada que desaparece
súbitamente cuando aparecen las lesiones dérmicas”.
-Hemograma: se puede observar leucocitosis con neutrofilia en las
primeras 24-36 horas de evolución.
Mas allá de las 48 horas, aparece el patron viral tipico de
leucopenia con lifocitosis relativa.
Se autolimita y no requiere de terapia antiviral.

(Se utilizará ganciclovir IV / Valganciclovir oral solo en caso de encefalitis, meningitis
o infección en pacientes inmunodeprimidos).

43. MOLUCO CONTAGIOSO

44. Enfermedad vírica transmisible y exclusiva del ser humano que se
presenta en la piel con la formación de pequeñas lesiones nodulares
umbilicaladas y carnosas en cualquier región corporal (mayor
proporción en la zona genital y anal). Las lesiones aparecen después de un periodo de incubación de 14-50 días (7 días a 6
meses) y se hace evidente una nodulación pálida y firme, de 2.5 mm de diámetro,
indolora, que se umbilical en la parte central y produce un material caseoso.
Se tratan de pápulas esféricas firme de superficie lisa umbilicalada, de color rosáceo
blanquecino, transparente o amarillento. Persisten a menudo durante meses, pero se
resuelven espontáneamente y no dejan cicatrices.
El traumatismo local puede causar la propagación de las lesiones en el área cutánea
involucrada MOLUSCO CONTAGIOSO ETIOLOGÍA: Modo de transmisión: contacto directo (sexual o no
sexual) y fómites.
Agente causal: Molluscum contagiosum (Virus DNA del
género Molluscipoxvirus).
Fuente de infección: secreción de las vesículas.
Se considera una ITS a partir de la adolescencia. DEFINICIÓN:
CUADRO CLÍNICO:DIAGNÓSTICO:
Clínica + historial médico + pruebas complementarias (PCR, examen citológico). TRATAMIENTO: (puede resolverse de manera espontánea) FISIOPATOLOGÍA:
“Cuerpos de Henderson-Paterson”
Se desarrolla una lesión epidérmica localizada
con una hipertrofia que se extiende a la
dermis subyacente, proyectándose sobre la
piel adyacente como un tumor visible.
En el centro de la lesión se van degenerando
las células epidérmicas y como hay respuesta,
se generación una reacción inflamatoria leve.
-Extirpación con aguja o electrodesecación y legrado (curetaje)
Uso de EMLA 1 a 2 h antes del procedimiento.
-Criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación o al 25-35%.
TÓPICOS y SOLUCIONES:
Ácido salicílico al 5 a 20%
5-fluorouracilo al 5%
Cantaridina (Cantharis vesicatoria) al 0.7 a 0.9% en solución de acetona
y colodión.
Hdróxido de potasio al 5 o 20%: diario por las noches por 2 a 3 semanas.
Tretinoína al 0.1 o 0.05% O podofilina al 10 a 25%.
Imiquimod en crema al 5%: se aplica tres veces al día durante cinco días
de cada semana.

45. RESUMEN

46. Jesús Kumate, GutiérrezG. Infectología clínica Kumate-Gutiérrez.
México, D.F.: Méndez Editores; 2009.
J. Larry Jameson. Harrison principios de medicina interna. 20th ed. Vol. 1.
Ciudad De México: Mcgraw-Hill Education; 2019.
‌Mandell GL, Robert Gordon Douglas, John Eugene Bennett, Dolin R.
Mandell, Douglas y Bennett’s : enfermedades infecciosas principios y
práctica. Madrid: Elsevier; 2006.
Roberto Arenas Guzmán. Dermatología: atlas, diagnóstico y
tratamiento. 7th ed. Ciudad De México, México: Mcgraw-Hill
Interamericana; 2019.‌
Rubéola. Centro Nacional de Vigilancia Epidemilógica. Instituto de
Diagnóstico y Referencia Epidemiológica. Secretaria de Salud, México.
2008
Prevención, diagnóstico y tratamiento de rubéola en primer nivel de
atención (2017). Instituto Mexicano del Seguro Social.
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/469GER.pdf
Secretaria de Salud Publica. Virus de Coxsackie retomado el 29 de
octubre del 2024 de: https://salud.cdmx.gob.mx/comunicacion/nota/el-
virus-de-coxsackie-es-tratable-y-sin-riesgos
Balbin E. Enfermedad Pie-Mano-Boca. Dermatologia Pediatrica. vol.68
no. 2 pp 85-87 BIBLIOGRAFÍA