Enfermedades hemoflageladas

1. PARASITOLOGIA: ENFERMEDADES HEMOFLAGELADAS SANDRA LUZ ARROYO CARRASQUEDO LUIS ALBERTO PEREZ PALMEROS MICROBIOLOGIA Q.F.B. LETICIA SANTIAGO

2. Hemoflagelados Los hemoflagelados de los seres humanos incluyen los géneros Tripanosoma y Leishmania. Se conocen 2 tipos de Tripanosomas: 1.- africano: causa enfermedad del sueño y se transmite por la mosca tse-tse (glossina). 2.- americano: causa enfermedad de Chagas y se transmite por la chinche besucona (triatoma). El genero Leishmania se divide en especies y causa la leishmaniosis cutánea (ulcera oriental), la mucocutánea (espundia) y la visceral ( kala_azar ); transmitidas por mosquitos ( phlebotomus en Europa y lutzomya en América)

3. hemoflagelados enfermedad Vector Tripanosoma brucei rhodesiense Enfermedad africana del sueño (aguda) Mosca tse-tse Tripanosoma brucei gambiense Enfermedad africana del sueño (crónica) Mosca tse-tse Tripanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Chinche besucona Especies de Leishmania Leishmaniosis cutánea, mucocutánea o visceral Mosquitos

4. Enfermedad del sueño

5. Enfermedad africana del sueño T. b. rhodesiense Mecanismo de transmisión: por la picadura de la mosca tse-tse. Epidemiologia : '' T. b. rhodesiense'', es la forma aguda de la enfermedad. Se encuentra en África meridional y oriental; su infección surge en pocas semanas y es más virulenta y de rápido desarrollo.

6. Enfermedad africana del sueño T. b. gambiense Mecanismo de transmisión: por la picadura de la mosca tse-tse. Epidemiologia: '' T. b. gambiense'' se encuentra en África central y occidental; causa una enfermedad crónica que se puede extender en una fase pasiva durante meses o años antes de que los síntomas.

7. Manifestaciones clínicas Los síntomas generales abarcan: Ansiedad Aletargamiento durante el día Fiebre Dolor de cabeza Insomnio en la noche Cambios en el estado de ánimo Somnolencia (puede ser incontrolable) Sudoración Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca Debilidad

8. Diagnostico Para detectar la tripanosomiasis es necesario hacer una serie de pruebas parasitológicas y serológicas en sangre que a veces se complementan con punciones de los ganglios linfáticos. En algunos casos, también es necesario hacer una punción lumbar, extraer líquido cefalorraquídeo y determinar en qué fase de la enfermedad está el paciente para darle el tratamiento más adecuado. El diagnóstico es complejo, requiere material específico y personal formado.

9. Tratamiento Suramina : comienza con prueba de hipersensibilidad inyectando 100 a 200 mg IV. Después es: adultos 20 mg/kg los días 1,5,12,18 y 26. Pentamidina ; 4 mg/kg/día IM o IV durante 7 a 10 días. Eflornitina ; 400 mg/kg/día IV divididos en 4 dosis durante 2 semanas.

10. Enfermedad de Chagas

11. Enfermedad de Chagas Provocada por T. cruzi Aguda: febril leve consecutiva a la infección inicial. Crónica: una vez curada la aguda, la mayoría permanece en fase crónica el resto de su vida, caracterizada por parasistemia oculta. En el 10 a 30% aparecen manifestaciones cardiacas o digestivas, que originan morbilidad considerable e incluso la muerte.

12. Ciclo de vida Se multiplican en el intestino de los triatominos, lo excretan en forma contagiosa en heces fecales. Se transmite a un segundo vertebrado cuando una laceración en mucosas, piel o conjuntiva se contamina de heces del insecto. Transfusión de sangre infectada Trasplante de órgano infectado Ingestión de alimentos o bebidas contaminados Accidentes de laboratorio

13. Mecanismo de transmisión: chinche besucona Epidemiologia: existe de manera exclusiva en América. Sureste de Estados Unidos hasta el sur de Argentina.

14. Manifestaciones clínicas Aguda fiebre Sensación de indisposición general (malestar general) Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto Crónica Estreñimiento Problemas digestivos Insuficiencia cardíaca Dolor abdominal Palpitaciones Dificultades para deglutir

15. Diagnostico Aguda: se necesita demostrar la presencia de parásitos con el análisis microscópico de una muestra de sangre fresca, frotis, tubos de microhematócrito. Crónica: identificando IgG específicos que se adhieren a los antígenos de T. cruzi. En 2006 se aprobó el estudio de detección llamado O rtho

16. Tratamiento Nifurtimox ; dosis diarias de 8 a 10 mg/kg adultos; 12.5 a 15 mg/kg adolecentes; 15 a 20 mg/kg niños de 1 a 10 años, via oral y se prolonga de 90 a 120 días. Benznidazol ; dosis oral, 5 mg/kg/ dia durante 60 días adultos; 5 a 10 mg/kg/ dia durante 60 días niños, dividida en 2 o 3 dosis.

17. LEISHMANIOSIS

18. LEISHMANIOSIS Comprende un grupo complejo de enfermedades causadas por protozoarios eucariotas unicelulares e intracelulares obligados del genero Leishmania que dañan principalmente el sistema retículo-endotelial del hospedador.

19. Causas Es causada por 20 especies del genero Leishmania del orden de la kinetoplastida y pertenecientes a la familia tripanosomatidae. La transmisión puede ser antroponótica (es decir, el vector transmite la infección humano-humano); o zoonótica ( es decir, el vector transmite la infección de un reservorio animal al ser humano). En el mediterráneo se ha demostrado la trasmisión entre humanos por medio de agujas infectadas entre los adictos a drogas intravenosas.

20. ciclo de vida Existen 2 formas de Leishmania: el promastigote extracelular flagelado en el vector flebótomo y el amastigote intracelular no flagelado en el hospedador vertebrado. Los promastigotes son inyectados por medio de la probóscide del flebótomo de sexo femenino en la piel del hospedador vertebrado. Los parásitos se multiplican conforme los amastigotes dentro de los macrófagos provocan la rotura de la célula, invadiendo posteriormente a otros macrófagos.

21. Mecanismo de transmisión: picadura del mosquito. Epidemiologia: se observa en 98 países en regiones tropicales y templadas. Cada año se observan 2 millones de casos (1-1.5 LC, Y 500 000 LV). Mas de 350 millones de personas tiene riesgo de padecerla.

22. Regiones urbanas y suburbanas. Medio oriente, áfrica y centro y sur de Asia. Afganistán, Pakistán e Irak. Etiopia, Kenia, y Uganda. Bosques(reservorio), zonas rurales y poco a poco llegan a las zonas urbanas.

23. Manifestaciones clínicas Días o semanas después de la picadura aparece una pápula que crece hasta formar un nódulo que se ulcera a lo largo de varias semanas o meses. L. mexicana: causa la ulcera del chilero, que es una lesión que se resuelve espontáneamente. Se da en las regiones expuestas del cuerpo (cara y manos) Secundariamente debido a las cicatrices y el señalamiento social provocan ansiedad y depresión.

24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis cutánea Ciertas infecciones micóticas Lepra Sarcoidosis Ulceras malignas.

25. TRATAMIENTO Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días.

26. LEISHMANIOSIS CUTÁNEA DIFUSA Es una variedad rara. Causada por L. amazonensis y L. mexicana en Sudamérica y Centroamérica; y por L. aethiopica en etiopia y Kenia. Se caracteriza por la ausencia de una respuesta inmunitaria celular contra el parasito, cuya multiplicación persiste sin oposición. Primero las lesiones aparecen en cara y una extremidad, después de varios meses o años se disemina a otras zonas de la piel. Comprende de: pápulas, nódulos, placas y áreas de infiltración difusa. No se ulceran. Eritematosas en pacientes de piel blanca. En las lesiones pululan parásitos. Difíciles de tratar.

27. LEISHMANIOSIS MUCOSA Del subgénero viannia . Producida típicamente por: L.(V) braziliensis y rara vez por L. amazonensis, L. (V) guyanensis y L. (V) panamensis . Se extiende desde la cuenca del amazonas hasta Paraguay y costa rica Causa ulceras profundas y L.M.

28. Manifestaciones clínicas El parasito se extiende a través de los linfáticos o a la circulación hasta las mucosas del aparato respiratorio. La inflamación degenera en destrucción y discapacidad. El cuadro clásico es la presencia de lesiones en la nariz, alrededor de la misma o en la boca. Se manifiesta por congestión y hemorragia nasal seguidas de destrucción del cartílago nasal, perforación del tabique nasal y colapso del puente de la nariz. Cuando se extiende a faringe y laringe, provoca dificultad para la deglución y fonación.

29. Diagnóstico por laboratorio Biopsia, con técnicas de PCR.

30. Tratamiento Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días. Seguimiento prolongado, exploración bucofaríngea y nasal

31. LEISHMANIOSIS VISCERAL (KALA-AZAR) Producida por el complejo L. donovani (L. donovani y L. infantum/ chagasi ). India, Nepal, bangladesh, Sudan y Brasil constituyen los 4 focos mas grandes, abarcando el 90% de los casos en el mundo.

32. Manifestaciones clínicas Fiebre moderada a elevada repentina acompañada de rigidez y escalofríos. Durante la segunda semana de enfermedad el bazo es palpable, y crece de forma exagerada. Hepatomegalia (moderada). Adelgazan, débiles y su piel exhibe una coloración oscura gradual por hiper-pigmentación. Hipoalbuminemia se manifiesta por ascitis. Anemia, que puede causar insuficiencia cardiaca. Trombocitopenia provoca epistaxis, hemorragias retinianas y hemorragia digestiva.

33. Diagnostico diferencial Paludismo Fiebre tifoidea Tuberculosis Brucelosis Esquistosomiasis Histoplasmosis Esplenomegalia Leucemia mieloide crónica S. de esplenomegalia tropical Presencia de hiper -gamma- globulinemia , refuerza el daignostico .

34. TRATAMIENTO Antimonio pentavalente: 1 dosis de 20mg/kg durante 20 días. En caso de resistencia: anfotericina B ( AmB ); dosis de 0.75 a 1.0 mg/kg en días alternos por 15 dosis. Paromomicina ( aminosidina ); dosis intramuscular de 11 mg/kg/día durante 21 días. Miltefosina ; <25kg =dosis diaria de 50 mg durante 28 días; >25kg =dosis de 50 mg cada 12hs por 28 días; niños de 2 a 11 = 2.5 mg/kg durante 28 días.

35. Leishmaniosis dérmica posterior al kala-azar