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salud

1. VARICELA

2. La infección por VZV causa dos formas de enfermedad clínicamente distintas: varicela ( chickenpox ) y herpes zoster (culebrilla). La infección primaria por VZV da como resultado la erupción vesicular difusa de la varicela o varicela.  La reactivación endógena del VZV latente suele provocar una infección cutánea localizada conocida como herpes zóster o culebrilla. TRANSMISIÓN Y VIROLOGÍA: La varicela es altamente contagiosa, con tasas de ataques domésticos secundarios de >90 por ciento en individuos susceptibles DEFINICIÓN VARICELA Período de incubación: 14 a 16 días ( varia entre 10 a 21 días) Período de infectividad: desde 48 horas antes del inicio de la erupción hasta que las lesiones de la piel se han formado costras por completo. La administración de  inmunoglobulina contra la varicela zóster   (IGVZ) después de la exposición puede prolongar el período de incubación de 21 a 28 días. Vías de transmisión   :  Gotitas en aerosol de las secreciones nasofaríngeas Contacto cutáneo directo con el líquido de las vesículas de las lesiones cutáneas.  Viremia   :   ADN lineal de doble cadena de 75 proteínas y posee una envoltura que contiene lípidos con picos de glicoproteína.  Ingresar, el virus experimenta una replicación localizada en un sitio indefinido con replicación simultánea en los ganglios linfáticos regionales entre los días 4 y 6 . Fase virémica primaria con siembra del sistema reticuloendotelial. Fase virémica secundaria después de 9 días y persiste a través del desarrollo de lesiones en la piel.

3. CLÍNICA PERÍODO PRODRÓMICO (1 Y 2 DÍAS): Malestar general y anorexia, elevación térmica. PERÍODO EXANTEMÁTICO O DE ESTADO : Exantema eritematoso, que evoluciona sucesivamente a vesículas, pústulas y costras. Progresión en 6-12 horas de vesícula a costra. Prurito intenso. 5-10 días de evolución (promedio=6 días) Inicialmente en cuero cabelludo, luego tronco y extremidades Lesiones: “gota de rocío” con halo eritematoso perilesional Virológicos Del contenido vesicular: cultivo viral mas inmunofluorescencia ; citología con tinción Tzack ; cultivo en viales oleosos; PCR Serológicos : 1era semana: IGM -IGG DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial: Varicela atípica Varicela hemorrágica Varicela variloide Varicela bulosa Varicela necrótica Impétigo buloso Escabiosis Prurigo Erupciones diseminadas por coxzackie ATIPIAS:

4. VARICELA ESCABIOSIS IMPETIGO AMPOLLOSO PRURIGO

5. Contacto antes de las 20s. El riesgo de afectación fetal: 2 %. Puede cursar con: muerte fetal lesiones cutáneas, cardiopatía, anomalías oculares (cataratas, coriorretinitis, microftalmía ), genitourinarias (hidronefrosis, agenesia renal), neurológicas (encefalitis, paresia de extremidades, atrofia cortical, microcefalia), gastrointestinales (hipoplasia de colon izquierdo, atresia de colon), esqueléticas (hipoplasia de extremidades, escoliosis), etc. EMBRIOPATÍA VARICELOSA VARICELA FETAL ASINTOMÁTICA Ocurre entre las semanas 20 y tres antes del parto. No presenta secuelas, aunque se ha descrito afectación fetal entre el 0,5 y el 6% de los afectados.

6. 21 días antes del parto y 5 días después. Se distinguen dos formas: VARICELA CONGÉNITA NEONATAL Varicela neonatal tardía Grave, afectación visceral pulmonar, cerebral, hepática e intensas lesiones cutáneas y hemorragias,. La mortalidad es del 30%. Aparece en hijos de madres con varicela entre los 5 días antes y las 48 horas después del parto . Se trata de un cuadro leve de aparición. Contacto entre el día 21 y 5 preparto Varicela neonatal precoz .

7. Infecciones de la piel/tejidos blandos  Las complicaciones infecciosas han incluido celulitis, miositis, fascitis necrosante y síndrome de shock tóxico. COMPLICACIONES N eurológicas   :  la encefalitis, síndrome de Reye, son las complicaciones más graves de la infección por VZV, aunque se observan con poca frecuencia. Encefalitis   :  ● Ataxia cerebelosa aguda ● Encefalitis difusa Síndrome de Reye: S e desarrolla durante el curso de la infección por varicela en los niños. Presenta una constelación distinta de síntomas que incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, excitabilidad, delirio y agresividad con progresión frecuente al coma.  Neumonía   :   Insidiosa U no a seis días después T aquipnea progresiva, disnea y tos seca. Ocasionalmente se ha informado hemoptisis. Las radiografías de tórax suelen revelar infiltrados bilaterales difusos La administración inmediata de  aciclovir  intravenoso se ha asociado con la mejoría clínica y la resolución de la neumonía en series seleccionadas Hepatitis   :   E s rara a pesar de que la elevación asintomática o subclínica de las transaminasas, coincidente con el inicio de la varicela . También se han notificado casos de insuficiencia hepática fulminante con coagulación intravascular diseminada (CID) y hemorragia gastrointestinal con diseminación

8. TRATAMIENTO VARICELA EN INMUNOCOMPETENTE: ADOLESCENTES, ADULTOS CONTACTO SECUNDARIO: ACICLOVIR VO 80MG KILO DIA DENTRO DE LAS 24 Y 48 HRS VARICELA EN INMUNODEPRIMIDO O COMPLICACIONES: MENORES DE 1 AÑO: ACICLOVIR 30MG KILO DIA POR 7 A 10 DIAS MAYORES DE 1 AÑO : ACICLOVIR 1500MGM2 D

9. PREVENCION: PASIVA : Inmunoglobulina VVZ aplicada dentro de las 96 horas de la exposición Inmunocomprometidos Rn con madres con varicela entre 5 dias antes y 2 dias después Neos expuestos con menos de 28 semanas y menos de 1000gr al nacer Neos con mas de 28 semanas Adolescentes y adultos Gestantes

10. ACTIVA: Universal a todos los niños entre 12 y 18 meses Niños menores de 13 años Adolescentes y adultos Contactos intradomiciliarios dentro de las primeras 72 hrs De 1 a 12 años Primera dosis 12 a 15 meses Segunda a los 4 a 6 años O antes con intervalo de 2 meses Mas de 13 años : Dos dosis con intervalo de 28 días Seroconversión del 95% en niños de 12 m a 12 años con dosis única Seroconversión del 80% en adolescentes y adultos con dosis única Protección del 95% contra formas graves de varicela tras 7 a 10 años después de vacunarse Aciclovir profilactico

11. RUBEOLA

12. ETIOLOGÍA El virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae . Virus de ARN monocatenario termosensible a la luz ultravioleta y a los valores extremos de pH El ser humano es el único huésped conocido. EPIDEMIOLOGÍA En la era prevacunal , la rubéola se presentaba en epidemias graves cada 6-9 años con picos menores intercalados cada 3-4 años, y era más habitual en los niños de edad preescolar y escolar. Epidemia de 1964-1965 : 12,5 millones de casos asociados a 2.000 casos de encefalitis, más de 13.000 abortos o muertes perinatales, y 20.000 casos de SRC. Introducción de la vacuna en 1969: la incidencia disminuyó un 78% y el número de casos de SRC descendió un 69% en 1976 1989-1991 reaparición de la rubéola y del SRC asociada a una epidemia de sarampión. Por consiguiente, se aplicó una recomendación de dos dosis de vacuna de rubéola. Por su parte, el Ministro de Salud señaló que en el año 2007 se detectó el último caso en el Perú, 2 años antes que el último caso detectado en la región. "El Perú alcanzó la meta antes del plazo establecido", sostuvo.

13. PATOGENIA Después de la infección, el virus se replica en el epitelio respiratorio y después se disemina a los ganglios linfáticos regionales A continuación se produce una viremia, que es más intensa a los 10-17 días de la infección. Alrededor de 10 días tras la infección comienza la liberación del virus a partir de la nasofaringe, que puede detectarse hasta 2 semanas después del inicio del exantema. El periodo con mayor riesgo de contagio comprende desde 5 días antes hasta 6 días después de la aparición del exantema. Los mecanismos virales que causan la lesión y muerte celular en la rubéola no se conocen por completo, ni en la forma posnatal ni en la congénita.

14. Se dispone de poca información sobre los signos anatomopatológicos de la rubéola posnatal. Los signos anatomopatológicos del SRC suelen ser graves y pueden afectar a todos los órganos * Inf Materna menor 11Sem = 90% riesgo Defectos Congenito * Inf Materna entre 11 y 12 sem =33% riesgo Defectos Congenito * Inf Materna entre 13 y 14 sem =11% riesgo Defectos Congenito * Inf Materna entre 15 y 16 sem =24% riesgo Defectos Congenito * Inf Materna despues de 16 sem = INFRECUENTE La infección congénita se produce durante la viremia materna. Tras infectar la placenta, el virus se extiende a través del sistema vascular del feto en desarrollo y puede infectar cualquier órgano fetal. La característica más distintiva de la rubéola congénita es la cronicidad. Si el feto se infecta al principio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto. SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA (SRC) La Hipoacusia neurosensorial hallazgo mas fcte RCIU Catarata es el signo ocular mas grave hasta en 33% Retinopatia en Sal y Pimienta es anomalia ocular mas fcte Cardiopatia mas fcte : Conducto Arterioso Persistente Meningoencefalitis en el 10-20% Autismo, Talla Baja

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La infección posnatal de la rubéola es una enfermedad leve difícil de distinguir de otras infecciones víricas, sobre todo en los niños. En los niños, la primera manifestación de la rubéola suele ser el exantema, que es variable e inespecífico. Los adolescentes y adultos tienden a ser más sintomáticos y a tener manifestaciones sistémicas, con más de un 70% de mujeres que presenta artralgias y artritis. periodo de incubación de 14-21 días FASE PRODRÓMICA Cuadro catarral conjuntivitis leve, febrícula o fiebre , dolor faríngeo, cefalea, malestar general, anorexia y linfadenopatía . Los ganglios suboccipitales , retroauriculares y cervicales anteriores son los más marcados. Aparición en el paladar blando de las manchas de Forschneimer (no patognomónico). Adenopatías retroauriculares , cervicales posteriores y postero -occipitales dolorosas a la palpación CARACTERÍSTICAS DE LA LESIONES Maculopapular eritematosos, rosado, pequeñas, irregulares que confluyen, y se disemina en sentido centrífugo para afectar al torso y las extremidades, donde tiende a aparecer como máculas separadas En la faringe : lesiones diminutas de color rosado (manchas de Forchheimer ) Es cefalocaudal . Se inicia en región retroauricular y base de implantación del pelo con tendencia descendente y centrífuga llegando a afectar a todo el cuerpo. Remite en tres días en el mismo orden en que apareció No hay afectación palmo-plantar

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

17. DIAGNÓSTICO ANÁLISIS DE INMUNOABSORCIÓN ENZIMÁTICA DE INMUNOGLOBULINA M (IGM) CONTRA LA RUBÉOLA Prueba diagnóstica más frecuente Está presente alrededor de 4 días después de la aparición del exantema. PRUEBAS SEROLÓGICAS Elisa , inhibición de la hemaglutinación, anticuerpos por inmunofluorescencia PRUEBA DE PCR DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO AISLAMIENTO VIRAL EN CULTIVO DE SECRECIONES NASOFARÍNGEAS, ORINA EN EL RECIÉN NACIDO O SANGRE DEL CORDÓN UMBILICAL O PLACENTA TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para la rubéola adquirida ni para el SRC. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: antipiréticos y analgésicos. SRC : es más complejo y requiere una evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica, así como un seguimiento, pues muchas manifestaciones pueden no estar presentes al principio o empeorar con el tiempo.

18. COMPLICACIONES son infrecuentes y no suelen comprometer la vida. TROMBOCITOPENIA POSTINFECCIOSA 1 de cada 3.000 casos de rubéola + fte en niñas. 2 semanas después del inicio del exantema con petequias, epistaxis, hemorragia digestiva y hematuria. autolimitada ARTRITIS + fte adultos, en especial en mujeres. 1° semana del inicio del exantema y suele afectar a las pequeñas articulaciones de las manos. También es autolimitada se resuelve sin secuelas en unas semanas ENCEFALITIS La encefalitis es la complicación más grave de la rubéola posnatal. dos formas: un síndrome postinfeccioso (después de una rubéola aguda) y una panencefalitis progresiva (enfermedad neurodegenerativa años después de la rubéola) OTROS síndrome de Guillain -Barré neuritis periférica La miocarditis es una complicación infrecuente.

19. PREVENCION Los pacientes con una infección posnatal deberían aislarse de las personas susceptibles durante 7 días después del inicio del exantema. En los pacientes hospitalizados se recomienda la aplicación de aislamiento estándar y respiratorio. Los niños con SRC pueden excretar el virus en las secreciones respiratorias hasta cumplir 1 año y deberían mantenerse las precauciones de contacto hasta ese momento. La exposición de las mujeres embarazadas susceptibles plantea un riesgo potencial para el feto, se debería extraer una muestra de sangre lo antes posible para el análisis de anticuerpos IgG específicos de rubéola . Debería ofrecerse asesoramiento sobre los riesgos y beneficios de interrumpir el embarazo.

20. SARAMPIÓN

21. El sarampión es la séptima causa de mortalidad infantil a nivel mundial Tres zonas (Más del 90% de los casos registrados a nivel mundial): La Centroafricana, La del Sudeste Asiático y La del Extremo Oriente El sarampión, es una enfermedad infecciosa de alta contagiosidad en personas que no han sido inmunizadas, producida por el virus sarampión, un virus ARN de la familia paramixoviridae. EPIDEMIOLOGÍA: Brotes epidémicos. Modificada por vacunación en últimos años. Transmisión por contacto directo. Único huésped: humano. Inmunidad permanente. ETIOLOGÍA: El virus del sarampión es un virus de ARN monocatenario con cubierta lipídica. Familia Paramyxoviridae y género Morbillivirus. De las 6 proteínas estructurales fundamentales del virus del sarampión, las dos más relevantes en términos de inducción de inmunidad son la hemaglutinina (H) y la proteína de fusión (F). TRANSMISIÓN: El virus del sarampión utiliza como puerta de entrada la vía respiratoria y las conjuntivas. el contacto con gotas grandes o pequeñas aerosolizadas en las que se encuentra suspendido. Los pacientes pueden transmitir la infección durante 3 días antes y hasta 4-6 días después del inicio del exantema. 90% de personas expuestas la desarrollan No es necesario el contacto cercano, dado que los virus pueden permanecer viables y suspendidos en el aire hasta 1 hora después de que el caso primario abandone la habitación

22. El sarampión presenta cuatro fases : período de incubación, enfermedad prodrómica, fase exantemática y recuperación . INCUBACION: el virus del sarampión migra a los ganglios linfáticos regionales, se produce una viremia primaria que disemina el virus al sistema reticuloendotelial, una viremia secundaria que lo difunde por las superficies corporales. La enfermedad prodrómica se produce después de la viremia secundaria y se asocia a necrosis epitelial y a la formación de células gigantes en los tejidos - Fase del exantema comienza la producción de anticuerpos, lo que limita la replicación viral e inicia la desaparición de los síntomas. - El virus del sarampión también infecta a los linfocitos T CD4+ , lo que suprime la respuesta inmunitaria Th1 y asocia una cierta inmunosupresión . La infección por sarampión provoca necrosis del epitelio respiratorio con infiltrado linfocítico asociado. El sarampión produce una vasculitis microvascular en la piel y en las mucosas orales. La histología del exantema revela edema intracelular y disqueratosis asociados a la formación de células gigantes sincitiales epidérmicas. La fusión de las células infectadas da lugar a células gigantes multinucleadas (células gigantes de Warthin-Finkeldey ) patognomónicas del sarampión. Estas células tienen hasta 100 núcleos, así como inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares PATOGENIA

23. Manifestaciones Clínicas Después de un período de incubación de 8-12 días Debuta como unas lesiones rojizas individuales con unos puntos de color blanco azulado en el centro, en la cara interna de las mejillas, a la altura de los premolares. Pueden extenderse y afectar a los labios, el paladar duro y las encías. También pueden aparecer en los pliegues conjuntivales y en la mucosa vaginal

24. Manchas de Koplik Exantema Céfalo Caudal P. exantemático(5-7 días): exantema MORBILIFORME. Coincide con máxima elevación de T°

25. Diagnóstico - Hemograma con leucopenia. - VSG y PCR son normales. Confirmación con IgM específica 1-2 días después de inicio exantema y permanecen detectables alrededor de 1 mes. La confirmación serológica también puede realizarse al demostrar que los niveles de anticuerpos tipo IgG se multiplican por cuatro en muestras tomadas 2-4 semanas después. El aislamiento del virus a partir de la sangre, de la orina o de secreciones respiratorias puede realizarse mediante cultivo En ausencia de un brote reconocido de sarampión, se suele recomendar la confirmación del diagnóstico clínico Diagnósticos Diferenciales Es poco probable que el sarampión típico se confunda con otra enfermedad, sobre todo si se observan manchas de Koplik. la rubéola, los adenovirus, los enterovirus y el virus de Epstein-Barr. El exantema súbito (en lactantes) y el eritema infeccioso (en niños mayores) El síndrome de Kawasaki puede presentar muchos signos comunes con el sarampión, pero carece de las lesiones intraorales (manchas de Koplik) y de la tos intensa prodrómica. Además, suele haber neutrofilia y elevación de los reactantes de fase aguda.

26. ERITEMA INFECCIOSO

27. GENERALIDADES El parvovirus B19, que causa el eritema infeccioso (quinta enfermedad) . Edad 6-19 años y entre 1-4 años Se propaga por vía respiratoria y se ha asociado a brotes en centros de cuidados infantiles. Contagio por contacto directo con fomites, transfusiones sanguíneas y vertical. El eritema es una manifestación sistémica y, una vez que aparece, el niño deja de ser contagioso . Las embarazadas y los huéspedes inmunodeprimidos son quienes presentan un mayor riesgo para su salud, debido a los respectivos riesgos de pérdida fetal y crisis aplásicas

28. CUADRO CLÍNICO P.I: 4-21 días y periodo de contagio: 6-11 d previos al exantema. Se trata de un proceso exantemático de la infancia benigno y autolimitado . La fase prodrómica es leve y consiste en febrícula en el 15-30% de los casos, cefalea y síntomas de infección leve de las vías respiratorias altas. El dato característico del eritema infeccioso es el exantema típico, que cursa en tres fases, aunque no siempre se pueden distinguir. Los niños afectados permanecen sin fiebre y no tienen aspecto de enfermos; algunos de ellos tienen petequias. Los niños mayores y los adultos suelen referir un prurito leve. El exantema se resuelve de forma espontánea, sin descamación, pero tiende a desaparecer y reaparecer durante 1-3 semanas. Puede recidivar con la exposición a la luz solar, el calor, el ejercicio y el estrés. También se describen adenopatías y exantemas vesiculares, purpúricos o papulosos atípicos.

29. La fase inicial se caracteriza por rubefacción facial e sa, con frecuencia descrita como un aspecto de «mejillas abofeteadas» El exantema se extiende con rapidez o de forma simultánea al tronco y a la zona proximal de las extremidades como un eritema macular difuso en la segunda fase. El aclaramiento central de las lesiones maculares se produce rápidamente y da al exantema un aspecto reticulado, en encaje . Se respetan las palmas y las plantas, y tiende a ser más notable en las superficies de extensión

30. TRATAMIENTO

31. EXANTEMA SÚBITO

32. EXANTEMA SÚBITO Los virus herpes humanos 6 (VHH-6A y VHH-6B) y 7 (VHH-7) causan infecciones ubicuas en lactantes y en la primera infancia. El VHH-6B provoca la mayoría de los casos de roséola del lactante (exantema súbito o sexta enfermedad), y se ha asociado a otras enfermedades, como encefalitis, sobre todo en huéspedes inmunodeprimidos.

33. PATOGENIA La primoinfección por el VHH-6B provoca una viremia EL VHH-6 tiene un efecto citopático reconocible, que consiste en la aparición de células grandes refringentes mononucleadas o multinucleadas con inclusiones intranucleares, intracitoplasmáticas o ambas. La infección por el VHH-6 también induce apoptosis de linfocitos T. In vitro, el VHH-6 puede infectar a una amplia gama de tipos celulares, como linfocitos T primarios, monocitos, linfocitos natural killer , células dendríticas y astrocitos.

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La roséola del lactante ( exantema súbito o sexta enfermedad ) es una enfermedad aguda autolimitada de la lactancia y la primera infancia. Se caracteriza por la aparición brusca de fiebre alta, que puede acompañarse de irritabilidad. La fiebre suele resolverse después de 72 horas pero puede disminuir de forma gradual durante un día coincidiendo con la aparición en el tronco de un exantema morbiliforme de color rosa o ligeramente enrojecido y no pruriginoso, de 2-3 mm. El exantema suele durar 1-3 días, pero a menudo se describe como evanescente y puede ser visible solo durante horas, extendiéndose desde el tronco hasta la cara y las extremidades. PRUEBAS DE LABORATORIO

35. DIAGNÓSTICO Una historia de 3 días de fiebre alta en un lactante de 10 meses sin datos de toxemia, con exantema maculopapular en el tronco que se blanquea por presión, sugiere su diagnóstico. El diagnóstico de la primoinfección por el VHH-6 o el VHH-7 se confirma demostrando la replicación del virus en una muestra de sangre de un paciente que presenta una seroconversión. El cultivo viral es la prueba de referencia para documentar la replicación viral activa. Otros métodos utilizados para identificar la replicación activa del VHH-6 son la detección de ADN viral por PCR

36. COMPLICACIONES Las crisis comiciales son la complicación más frecuente de la roséola, y aparecen hasta en un tercio de los pacientes. TRATAMIENTO El tratamiento de los lactantes con roséola es fundamentalmente sintomático. Se debe aconsejar a los progenitores que mantengan una hidratación adecuada y que empleen antipiréticos para disminuir la fiebre, si el niño tiene muchas molestias. También se ha sugerido una asociación entre crisis comiciales e infección reactivada o persistente del SNC por el VHH-6. Se ha recomendado la administración de ganciclovir o foscarnet como tratamiento de primera línea durante un mínimo de 3 semanas en pacientes con ELAP. Se ha descrito un síndrome específico de encefalitis límbica aguda postrasplante (ELAP) después de un TCPH, y en especial después del trasplante de células progenitoras del cordón umbilical.

37. La roséola suele ser una enfermedad autolimitada con recuperación completa. La mayoría de los niños con primoinfecciones por el VHH-6B y el VHH-7 también se recupera sin secuelas. Aunque las crisis comiciales son una complicación común de la primoinfección con ambos virus, el riesgo de crisis recidivantes no parece ser mayor que con otras causas de convulsiones febriles.