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enterocolitis

1. E nterocolitis necrosante FISIOPATOLOGIA

2. ECN La ECN Produce grados variables de necrosis isquémica por coagulaciondel intestino delgado y grueso del neonato, tal como se demuestra en muestras intestinales de resección quirúrgica en los hallazgos histopatológicos Otros signos incluyen inflamación aguda y crónica, crecimiento bacteriano excesivo y neumatosis intestinal, es frecuente hallar trombos en la arteria mesentérica superior Ocurre un desequilibrio entre la reparación y la lesión que deriva en perforación intestinal y deterioro clínico

3. ETIOLOGIA La etiología de la ECN es especulativa, la infección tiene una participación notoria en la ECN, además de la inmadurez de la función de barrera del tubo digestivo y la motilidad intestinal en el lactante prematuro también están relacionados, la isquemia es la via final común El conocimiento de la causa se dificulta por el pequeño numero de pacientes afectados y la variabilidad del cuadro clínico

4. Infección: las epidemias de enterocolitis necrosante sugieren la participación de un agente infeccioso en la enfermedad. El examen patológico de piezas quirúrgicas muestra con frecuencia un crecimiento bacteriano excesivo, cultivo microorganismos predominantes en RN con ENTEROCOLITIS de sangre, peritoneo e intestino revelan crecimiento de Klebsiella , Escherichia Coli y Clostridium spp . También se asocian con virus específicos como el rotavirus, coronavirus y coxsackie b2 El pigbel (abdomen de cerdo) es una enfermedad causada por la enterotoxina del Clostridium perfringens

5. Trastornos circulatorios La isquemia intestinal es un componente importante de la ECN, la evidencia histológica de necrosis intestinal establecio la base clínica para esta idea La evidencia experimental acerca del control intrínseco de la circulación neonatal y el consumo intestinal de oxigeno aclaro la función de trastornos circulatorios en la fisiopatología de la ECN No esta claro aun si la isquemia es un desencadenante de la enterocolitis o es la via final de todo un proceso que incluye Infeccion , inflamación y alteración de las defensas inmunológicas de la mucosa

6. Inmunología intestinal La mucosa intestinal es una barrera física e inmunológica contra bacterias y virus intraluminales puesto que la ECN es sobretodo una enfermedad de lactantes prematuros, debe considerarse el papel del intestino inmaduro El intestino inmaduro tiene menos inmunoglobulina secretora ( IgA ) estudios demuestran un descenso en la incidencia de ECN en neonatos de alto riesgo con la administración profiláctica de IgA Elementos de las defensas inespecíficas de la mucosa son anormales en el prematuro, hay menos acido gástrico, lo que eleva el pH intraluminal y permite la colonización con bacterias piógenas, acidificación de la formula reduce el ph gástrico de los RN con riesgo de enterocolitis, lo cual disminuye la incidencia de la enfermedad

7. La motilidad también es menor en el prematuro, y se demostró la existencia de diferencias del desarrollo en la permeabilidad mucosa en cerdos alimentados con formula en lugar de leche materna, la cual tiene un efecto protector contra ECN Se ha postulado que los efectos beneficos de la leche humana se deben a IgA y vitamina E, Betacaroteno y acetilhidrolasa del factor activado de plaquetas

8. Alimentacion : E s poco frecuente que se desarrolle la ECN en el recién nacido en ayuno, es probable que varios aspectos de la alimentación contribuyan al inicio de la enfermedad. La introducción de los alimentos hiperosmolares proporciona fuentes adicionales de carbohidratos En presencia de crecimiento bacteriano excesivo, la lactosa se fermenta y forma gas hidrogeno, lo que provoca distensión abdominal y neumatosis. Tanto los acidos grasos de cadena corta como los de cadena larga que se absorben mal incrementan la permeabilidad intestinal.

9. A pesar de la ocurrencia de ECN con la alimentación, es bien sabido que el intestino en ayuno se atrofia, una soln al problema consiste en establecer la alimentación hipocalórica para acondicionar el intestino , la leche humana ordeñada atenua la incidencia de ECN y genera un aumento de peso adecuado

10. Inflamacion : Examen patológico de las piezas intestinales en sujetos con esta enfermedad revela inflamación tanto aguda como crónica Estudios clínicos demostraron un incremento del nivel serico de TNFα y PAF en neonatos con ECN El PAF tiene un papel prominente en la patogenia de esta anormalidad. La acetilhidrolasa de PAF, enzima que degrada el PAF se encuentra en la leche materna, lo que sugiere otro mecanismo para el efecto protector de la leche humana, se cree que el PAF ejerce sus efectos a través de la vasoconstricción, fuga capilar y aumento de la permeabilidad de la mucosa y liberacion de mediadores secundarios

11. El Escudo de la mucosa La capa mucosa que recubre el epitelio intestinal desempeña un papel clave en la función de barrera del epitelio . la mucina ayuda en la lubricación, protección mecánica , protección contra la acidez de las secreciones gástricas y duodenales, y impidiendo fijación de bacterias patógenas , virus, y parasitos . M ucinas maduras tienen una viscosidad más alta, mejor amortiguamiento del pH , y resistencia a la degradación por bacterias  

12. La cantidad de la producción de mucina , así como su composición , también cambia con la edad gestacional, accion bacteriana y colonización por organismos comensal . Los déficits en la producción o la composición de mucina puede contribuir a la capacidad de las bacterias para invadir el epitelio intestinal y por lo tanto contribuir a la patogénesis de ECN  

13. U niones estrechas Las uniones estrechas crean puntos de fusión entre el epitelio células , formando así una barrera que mantiene intacta las propiedades semipermeables de estas células La inmadurez en la composición de uniones estrechas probablemente desempeña un papel en el aumento de la permeabilidad del epitelio en el intestino del recién nacido Además, las citocinas que se producen en respuesta a las bacterias y sus productos , tales como lipopolisacárido , También puede interferir con las uniones estrechas , la promoción de la translocación de bacterias.  

14. Los mediadores inflamatorios tales como TNF, interferón (IFN ) - γ e interleuquina ( IL ) - 1β mayor causa disfunción epitelial la sobreproducción de óxido nítrico (NO ) , y generar el intermedio reactivo de nitrógeno peroxinitrito , que se ha asociado con aumento de la apoptosis de las células epiteliales y necrosis . La interrupción de uniones estrechas de estos mediadores de la inflamación puede conducir a un aumento de la permeabilidad intestinal que da causa translocación bacteriana y la activación del sistema inmune

15. Las defensas inmunológicas del Tracto Gastrointestinal Así, la disminución de la producción de estos péptidos en recién nacidos prematuros pueden predisponer a sobrecrecimiento bacteriano , permitiendo desarrollar ECN IgA es normalmente sintetizada por las células plasmáticas de la lámina propia y se secreta en la capa de mucina donde se une a bacterias y los virus de modo que no se puedan adherir al epitelio . Los recién nacidos también pueden obtener IgA a través de la transferencia pasiva de la leche materna . En el recién nacido la lámina propia esta desprovista de la IgA secretora, células plasmáticas pueden contribuir a la susceptibilidad del recién nacido a infecciones de la mucosa

16. En los recién nacidos , el procesamiento y presentación de antígenos es menos eficiente , reduciendo así la capacidad dl sistema inmune para responder a organismos patógenos . las Placas de Peyer son también menos y más pequeñas y carecen de centros germinales en los recién nacidos prematuros , lo cual perjudica la respuesta inmune sistémica e intestinal la activación de células de Paneth por bacterias o componentes de bacteriana paredes celulares conduce a la secreción de una variedad de antibacteriana sustancias , principalmente α - defensinas , que desempeñan un papel importante en la selección y limitar el crecimiento de flora bacteria tanto patológica y comensal    

17. Factor de Crecimiento Epidérmico Factor de crecimiento epidérmico (EGF ) juega un papel importante en el desarrollo , la maduración , y el mantenimiento de la homeostasis del TGI . EGF es importante en la prevención y el tratamiento de condiciones inflamatorias . Enemas de EGF dadas a los pacientes con la colitis han demostrado ser un tratamiento eficaz , resultando en una mejora significativa en la puntuación de actividad de la enfermedad y la clasificación histológica de la lesión

18. estudios han demostrado que el EGF tiene un papel en la regeneración del epitelio intestinal después de la pérdida intestinal. EGF se cree que juega un papel importante en la patogénesis de la NEC SE ha demostrado Disminución de los niveles de EGF en la saliva y el suero de prematurolactantes con NEC

19. Regeneración de la barrera intestinal Los hallazgos patológicos de NEC surgen no sólo de alteraciones en la integridad de la barrera intestinal , sino también en el deterioro de la capacidad de Los bebés prematuros tienen una capacidad reducida para Reparación intestinal y esto puede contribuir a la patogénesis de NEC

20. Diagnóstico Enterocolitis Necrotizante

21. Diagnóstico clínico El curso clínico puede variar de un proceso lento, indolente a uno que avanza rápidamente a la muerte en pocas horas. primeros síntomas: apnea, bradicardia, letargo, temperatura inestable Alimentación intolerante: altos residuos gástricos, vómitos biliares  síntoma más común Signo más común: distensión abdominal puede encontrarse sangre oculta en heces

22. Diagnóstico clínico Los sígnos gastrointestinales progresan desde una distensión abdominal hasta una irritación peritoneal La enfermedad localizada puede progresar a una peritonitis generalizada o empeorar en un área focal con evidencia de severidad: equimosis y presencia de una masa abdominal Ascitis puede llegar a ser evidente  progreso de la enfermedad Súbita necesidad de incremento ventilatorio no explicada

23. Estudios de laboratorio Revelan indicadores inespecíficos de inflamación o proceso infeccioso  Leucocitosis con bandemia Es común la trombocitopenia y acidosis metabólica Caída rápida de la cuenta plaquetaria  pobre factor pronóstico

24. Hallazgos radiológicos Radiografía AP, decúbito lateral izquierdo Hallazgos radiológicos más específicos: neumatosis intestinal (quística o lineal) Otros hallazgos: niveles hidroaéreos dilatación de asas intestinales persistente paredes intestinales engrosadas gas en la vena porta neumoperitoneo

25. Otras modalidades de imagen Estudios recientes han examinado la ecografía como una medida complementaria para el diagnóstico y tx de rn con NEC La ultrasonografía ofrece ventajas sobre la rx : representa el espesor y ecogenicidad de la pared intestinal, colecciones líquidas libres o focales, peristaltismo y la presencia o ausencia de la perfusión intestinal mediante Doppler Puede ser capaz de detectar pequeñas cantidades de gas intramural no visible en otros estudios

26. Criterios de Bell modificados para NEC

27. Diagnóstico diferencial Diagnóstico diferencial más relevante en un prematuro con distensión abdominal es distinguir entre NEC y sepsis con íleo En la ausencia de signos clínicos de peritonitis o signos rx de NEC  ambas condiciones pueden ser clínicamente indistinguibles y sólo diferenciadas después de la observación del proceso de la enfermedad Otras condiciones que pueden causar distensión abdominal: Enfermedad de Hirschsprung Atresia ileal Vólvulo Íleo meconial invaginación