envenenamientoporpicadurasdeabeja1-140308111549-phpapp01.pdf

abejas

1. Mónica Alexandra Alonso
LeidyNatalia Cárdenas
YinethAndrea Quintero
Paula Andrea Castro Sanabria
Medicina. UPTC.

2. El envenenamiento se relaciona generalmente con
serpientes, arañas y escorpiones, como expresión de un
temor atávico arraigado en muchas culturas
las abejas y avispas no tienen una
imagen negativa "temible" en la
sociedad.
son los animales venenosos que
producen la mayor cantidad de
accidentes en los humanos.
incluso más muertes que los
arácnidos

3. EUA se estiman
22 muerts/año
debido a abejas
y avispas.
Argentina en
los años 1997 y
1998 se
produjeron
siete muertes
por picadura de
himenópteros
México en 1998
se notificaron
17,478 personas
picadas por
abejas.

4. muerte
Anafilaxia: hipersensibilidad
Envenenamiento: ataques de enjambres, apiarios.
Abejas: superfamiliaapiodea.
Abejorros y abejas.
Inoculación veneno
Aguijón: noveno segmento abdominal.
Glándula de veneno: aguijón quitinoso.

5. Veneno de abejas defensa Lucha dominancia
casa
Abejas obreras: 9
10 barbas:
introduzcan como
anzuelos.
No pueden ser
retiradas.
Muere: abejas
Menos de 5% de las
20,000 especies
estimadas de
abejas son sociales

6. Abejas mas
comunes
en este
continente
Apismellifera
mellifera(negra o
alemana o europea)
A. m. ligustica
(italiana)
A. m. carnica
A. m. caucasica
Aumentar
producción
de miel
Brasil, en 1956,
abejas reinas
africanas A. M.
Scutellata(ex apis
meliferaadamsoni),
especie que brinda
Una alta
producción de
miel
ABEJAS
AFRICANIZADAS
1) son más defensivas.
2) BAJO umbral de irritabilidad.
3) dispersan más feromona
4) excitadas por más tiempo (24 hrs)
5) persecución más persistente

7. Ataque de enjambres
"africanizados"
CON MAS DE 100 PICADURAS
HAY RIESGO:
ENVENENAMIENTO.
MAS DE 500: ALTA
PROBABILIDAD MUERTE.
PREVALENCIA: REACCIONES
ALÉRGICAS: 80% muertes.
HOMBRES: MUJERES-2:1
•Normales: colmenas.
•5% muerte poe
envenemnamiento.
•3,5% y el 22% de la población
general
•cálidas y secas
•Norteamérica y Francia: mas
muertes que por serpientes.
•Muerte 35 y 55 años.

8. Cantidaddevenenoextraídopor
abejaesmuyvariable,sepuede
hallarejemplaresconmásde300
μgdeveneno
Composiciónrelativayporlo
tantosusefectos,puedevariar
estacionalmente,conlaedad,o
enfuncióndelasflores
frecuentadas.
Constituidoporunacompleja
mezcladesubstancias,engran
parteproteínas

9. Bloqueo neuromuscular y conducir a
parálisis respiratoria
Acción destructiva sobre las
membranas biológicashemólisis y
la miotoxicidad
Melitina y la fosfolipasa A2 (PLA2)
constituyen 50 -75%
Principales alérgenos son la PLA2 en
primer lugar, la hialuronidasa y la
melitina
Menos alergénicos apaminay MDG-
P

10. DIFERENCIAS
ENTRE
ESPECIES
Apis mellifera
scutellata y la
abeja
africanizada=
Similares
Apis mellifera
mellifera y las
africanizada=Peq
ueñas diferencias
Dosis letal
similar
Apis mellifera
mellifera Inyecta
mas 147 y 94
μg/min
C: mayor
gravedad de los
ataques debidos
a abejas
africanizadas se
debe más bien a
la mayor
cantidad de
picaduras en los
ataques

12. Al momento de la muda a adulto las abejas tienen
niveles bajos de PLA240 ug
Las fosfolipasashidrolizan fosfolípidos libres y
asociados a las membranas provocando lesiones
tisulares y muerte celular por lisis

13. •Hidroliza el ácido hialurónicodel
intersticio y facilita la difusibilidad
de los otros componentes a partir
del lugar de picadura.
•Es uno de los principales
alérgenos.
•Procesos de lisis y además atacan
diferentes sustratos tisulares y
restos celulares de las células
lisadas
•Aumentando la gravedad de las
lesiones

14. Representa
aproximadamente el 50% de
la proteína total del veneno
Activa la PLA2, PLC, PLD
Genera Ácidos grasos
librespueden alterar las
funciones de los canales de
Na+
Se comporta como un
detergente.
Muerte celular
Aumenta expresión de
COX-2 y TNF

15. Apamina
Acción neurotóxica
a nivel central y
periférico
Bloquea
específicamente
algunos tipos de
canales de K+ activados
por Ca2+
MCDP
Liberación de
autacoides como
derivados del ácido
araquidónico,
histamina y serotonina
Mayor responsable del
eritema que aparece en
el lugar de la picadura
Otros
componentes
Histamina, serotonina,
dopamina,
noradrenalina,
bradiquinina
Tertiapinacanalesde
K+ muscarínicosen
células de miocardio-
BAV

17. Hipersensibilidad
Anafilaxia de tipo I
Envenenamientos
Hemólisis
intravascular,
dificultad
respiratoria,
disfunción hepática,
rabdomiólisis(con
mioglobinemiay
mioglobiuria),
hipertensión, lesión
miocárdica, colapso
y hemorragia
Pocos mins18h

18. CUADRO CLÍNICO

19. ALÉRGICAS
•Picaduraenindividuos
sensibilizados
previamente, se
presenta como
hipersensibilidadde
TipoI.
TÓXICAS
•Cuandounagrancantidad
depicadurasllevaaun
síndrome de
envenenamiento
•Ensujetosnoalérgicosal
venenosepresentaun
cuadroquepuedeserlocal

20. SEGÚN LOCALIZACIÓN DE
LESIONES
•Manifestaciones locales:
•Dolor
•Eritema
SIEMPRE
•Prurito
•Edema
SEGUIDOS
de:
Dolor suele
desaparecer
persistiendo
el resto de
los síntomas
A los
pocos
mins

21. Picadura de abeja en párpado superior. Edema bipalpebral
y eritema con reacción conjuntival. 24 horas de evolución

22. Picaduradeabejaenlabio
inferior.Eledemaes
favorecidoporlalaxitud
deltejidoafectado.

23. •Manifestaciones Regionales:
Inicia…
Lesiones locales Evolucionan
lentamente (24-
48h) hacia edema
flogisticocon
induración
Menos del 10% de
los individuos con
este tipo de
manifestaciones
presentan
cuadros
sistémicos

24. Manifestaciones
sistémicas
Provocadas
como
consecuencias
de reacciones
tipo anafiláctico
o por cuadros de
envenenamiento
.
Adulto:50 a 100
picaduras en un
tiempo corto
Cuadros
especiales:lesion
esoculares,
cutáneas, o de
veneno
inoculado en
canal
orofaríngeo

25. Rabdomiolisis
Falla Renal
Hipotensión
Diarrea
Arritmias
Miocarditis
Vómito
Cefalea

26. Manifestaciones
anafilácticas
•Desencadenadas por
una única picadura +
simultáneamente con
signos cutáneos del tipo
de urticaria y signos
orgánicos.

27. Choque anafiláctico (cuadro más
grave)
•Hipotensión,levehasta
colapsovasculartotal.
•Broncoespasmo
•Edemasgeneralizados
yedemadeglotis
•80%muertesocurrela
horaposteriorala
picadura.

28. TEGUMENTO: prurito
generalizado, eritema,
equimosis,
urticaria y angioedema
SISTEMA
CARDIOCIRCULATORIO:
hipotensión,semanifiestapor
embotamientooinsuficiencia
posturalhastaelcolapso
vasculartotal.Palpitaciones,
aleteoauricularyarritmias
cardíacasycuandohay
lesiones preexistentes.
infartosisquémicosenel
corazónocerebro
APARATO RESPIRATORIO:
rinitis,edemadelaringey
árbolrespiratorio,que
provocandisnea,ronquidos,
estridoryrespiración
asmatiforme.Puedehaber
broncoespasmoy/oedema
deglotis.
APARATO DIGESTIVO:
pruritoenelpaladaroen
lafaringe,edemadelos
labios,lengua,úvulay
epiglotis,disfagia,náusea,
cólicosabdominaleso
pélvicos,vómitoydiarrea.

29. Hipersensibilidad del
tipo III
•Variosdíastrasla
picaduraconsignos
talescomoreacción
de Arthus:
artralgias,fiebrey
encefalitis.
Equimosis de antebrazo por la agresión de varios
ejemplares de Apis melliferamelliferaen una
apicultora sensibilizada al veneno
de abeja.

30. Cuadros de intoxicación
•La acción del veneno se produce: la inoculación
masiva al recibir el sujeto cientos de picaduras. Este
tipo de accidente puede verse en los casos de los
ataques de enjambres.
•La reacción de envenenamiento comienza como una
intoxicación histamínicasistémica (por su liberación
inducida directamente por la melitina) y con cuadros
de hemólisis que provocan anemia e ictericia. Hay
rabdomiólisiscon mialgias generalizadas, taquicardia,
cefalea, náusea o vómito, cólicosabdominales,
elevación de creatínfosfocinasa(CPK),
deshidrogenasa láctica (DHL), aldolasay aspartato
amino transferasa(AST

31. DIAGNÓSTICO

32. •Tiempotranscurridounavezelpacientese
exponealalérgeno(lasreacciones
anafilácticasocurrenminutosdespuésdela
exposición.
•HC
•Antecedentedeaccidenteconabejas
•Manifestacionesclínicas
•Aguijónenlapiel?.Laabejalopierdealpicar

33. LABORATORIOS
EN CASO DE ACCIDENTE SISTÉMICO
•BIOMETRIA HEMÁTICA
•TIEMPOS DE COAGULACIÓN
•CPK, DHL
•GASES ARTERIALES
•ANÁLISIS DE ORINA
•PRUEBAS DE FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA
•RxDE TÓRAX, ECK, EDOCARDIOGRAMAS

34. PREVENCIÓN
•Pacientesquehayanexperimentadoreaccionesalérgicassistémicas.
•Nocióndelacercaníadelpeligro,tantoporlapresenciadepanales
deproduccióndemielosalvajes
REMOCIÓN DE AGUIJONES
•Concadaunodelosaparatosvenenososinyectados,
preferentementeporraspado.
•Silaextracciónsehaceconunapinzaolasmanossecorreelriesgo
deapretarlabolsadevenenoconectadaalaguijóneinocular
venenoresidualenelpaciente.

35. TRATAMIENTO DE DOLOR
•Dipirona500mgenadultosy20mg/kgenniños
REACCIONES ALÉRGICAS
•Soluciónacuosadeadrenalina1:1000S.C.conunadosis
inicialde0.5mlrepetidadosvecesconintervalosde10
minutossiesnecesario.
•En los niños se utiliza 0.01 ml/kg/dosis, pudiendo ser
repetida dos o tres veces, con intervalos de 30 minutos, si
no hay un aumento exagerado de la frecuencia cardiaca.
•Glucocorticoides y antihistamínicos:
•Succinato sódico de hidrocortisona 500-1000 mg I.V. o
succinato sódico de metil prednisolona 50 mg I.V.,
pudiendo repetirse la dosis cada 12 horas en adultos.
•En niños se sugieren 10 mg/kg de hidrocortisona seguidos
de 4 mg/kg cada 6 horas.
TRATAMIENTO

36. LESIONES TEGUMENTARIAS
•CorticoidesomaleatodeclorfeniraminaV.O.
(adultos:6-18mg/día;niñosde2-6años:
3mg/día;niñosde6-12añoshasta6mg/día).
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
ASMATIFORMES
•Oxígenonasalyroncodilatadorescomo
aminofilinaendovenosa.
•Pueden utilizarseinhalacionescon
broncodilatadoresß-2 adrenérgicos
(fenoterol,salbutamol)enlasdosishabituales
TRATAMIENTO

37. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE
•Controldelequilibrioácido-baseyelbalance
hidroelectrolítico.
•Mantenierunadiuresisde30-40ml/horaeneladultoy1-
2ml/kgenlosniños,inclusiveconelusodediuréticos
comolafurosemida(40mgI.V.enadultosy1mg/kgen
niños).
SEROTERAPIA
•Noseproducenaúnantivenenosefectivosparauso
terapéutico
COMPLICACIONES
•Colapsoanafiláctico
•Insuficienciarespiratoria
•Insuficienciarenalaguda
TRATAMIENTO

39. CASO CLÍNICO

40. Pacientede66años,masculino,derazamestiza,
conantecedentedehipertensiónarterial,medicado
conenalapril40mgaldía.Elpacientelaboraba
comoleñadory,mientrasseencontrabatalandoun
árbol,sufriópicadurasporenjambredeabejas
(>500abejas),lascualesteníansucolmenaendicho
árbol.Inmediatamenteessocorridoporsus
compañerosquieneslosumergieronenunalaguna
cercana.Elpacientecomenzócondificultad
respiratoriaporlocualfuetrasladadoauncentro
asistencial.
CASO CLÍNICO

41. CASO CLÍNICO
TA: 75/50 mmHg FC: 97 l.p.m FR: 28 r.p.m
Agitación
psicomotora
Dificultad
respiratoria
marcada
Rashcutáneo
generalizado
Impronta de
innumerables
picaduras (> 500)

42. CASO CLÍNICO
Creatinina2,86mg/dl
Gasesarteriales:
pH7,14
PCO232mmHg
PaO2176mmHg
HCO311mEq/l
Electrolitos:
Na+144mmol/l
K+4,8mmol/l
Cl96mmol/l
Cuadrohemático:
Leucocitos12.300pormm3
Neutrófilos76%
Linfocitos13%,
Hemoglobina11,9g/dl
Hematocrito32%
Plaquetas187.000pormm3
FunciónHepática:
AST16U/L
ALT18U/L
Fosfatasaalcalina312U/L
ácidoláctico5,3mg/dl
Glicemia112mg/dl
CPKtotal16.600U/L
DHL673U/L
INR1,07
PTT26segundos
Uroanálisis:
Esterasasleucocitariasnegativas
Nitritosnegativos
Leucocitos0a3porcampo
Hematíesdimórficos30a40por
campo
Bacteriasescasas.

43. CASO CLÍNICO
OxígenosuplementarioconFiO2de40%
1.500mldelíquidosendovenososenbolo,
Hidrocortisona200mgendovenosa(IV),
Ranitidina50mg(IV)
Clemastina10mg(IV).
Se extrajeron por raspado aproximadamente 350 aguijones de abeja localizados en todo
el cuerpo, principalmente cara y torso.
Elpacientetuvopobrerespuestaalaterapia
instauradaconpresenciadehipotensiónarterial
refractariaalíquidosendovenosos(choque
anafiláctico),yempeoramientodeladificultad
respiratoria,porloquefuenecesariorealizar
intubaciónorotraquealeiniciarsoportevasoactivo
conadrenalina,trasladándoloalaUCIdonde
evolucionócondeterioroclínicoporfalla
multiorgánica.

44. Elpacienteevolucionóconmayor
requerimientodelíquidosendovenososy
medicaciónvasoactiva,condisminución
progresivadelgastourinario,con
incrementodelacreatininahastallegarala
anuria,hemodinámicamenteinestable,con
deterioroprogresivodelosparámetros
ventilatorios.Nohuborespuestaal
tratamientoinstaurado.Finalmente,falleció
36horasposterioresalingreso.
CASO CLÍNICO

45. MUERTE AnafilaxiaEnvenenamiento
CASO CLÍNICO