epilepsia

Breve Descripcion

1. EPILEPSIAEPILEPSIA
Dr . Edgar PerezDr . Edgar Perez
Jefe de Servicio UTI Jefe de Servicio UTI
Hospital Obrero CNS Hospital Obrero CNS
Oscar Quispe ChávezOscar Quispe Chávez
Residente Neurocirugía Residente Neurocirugía

2. Definiciones Definiciones
• • Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la LigaLiga InternacionalInternacional contracontra
la la EpilepsiaEpilepsia
(ILAE): (ILAE): “Manifestación clínica presumiblemente originada por una “Manifestación clínica presumiblemente originada por una
descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en
fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones fenómenos anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones
de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son de la conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son
percibidos por el paciente o un observador”. percibidos por el paciente o un observador”.
• • Convulsión aislada o simpleConvulsión aislada o simple: una o más crisis epilépticas : una o más crisis epilépticas
ocurridas en un período de 24 horasocurridas en un período de 24 horas

3. DefinicionesDefiniciones
EPILEPSIAEPILEPSIA
••Diccionario de Diccionario de epilepsiaepilepsia de la OMS: de la OMS: “Afección crónica producida “Afección crónica producida
por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis por diferentes etiologías, caracterizada por la repetición de crisis
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales (crisis
epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas clínicos o epiléptica) asociadas eventualmente a síntomas clínicos o
paraclínicos”.paraclínicos”.
••Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la LigaLiga InternacionalInternacional
contracontra la la EpilepsiaEpilepsia
(ILAE): (ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes
(dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente
identificable”identificable”

4. Guias SEN
Es una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición
duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias
neurocognitivas, psicológicas y sociales. requiere la aparición de, al menos,
una crisis epiléptica1.

5. DefinicionesDefiniciones
SÍNDROME EPILÉPTICOSÍNDROME EPILÉPTICO
••Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la LigaLiga InternacionalInternacional
contracontra la la EpilepsiaEpilepsia
(ILAE): (ILAE): “Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral “Un síndrome epiléptico es un trastorno cerebral
caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se
presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener
etiologías diversas”.etiologías diversas”.

6. DefinicionesDefiniciones
 STATUS EPILEPTICO
Definición: Convulsiones secuenciales, de duración 30 minutos,
sin recuperación de la conciencia entre los ataques.
· Convulsión mantenida de 5 minutos de duración.
· 2 convulsiones con recuperación incompleta de la conciencia
entre ellas.

7. DefinicionesDefiniciones
status epilepticus refractario
Convulsión que persiste más de 2 horas, o
convulsiones que recurren a una frecuencia de
dos o más episodios por hora sin recuperación
entre las crisis, a pesar del tratamiento con
drogas antiepilépticas convencionales

8. Entre el 30 y el 50%
todos los casos de status son refractarios a una
primera línea de anticonvulsivantes.

9. Términos aconsejados por la ILAE:
epilepsia autolimitada
epilepsia farmacosensible
Epilepsia, evolucionando a crisis convulsiva bilateral (tónica, clónica o tónico-
clónica)2,3.

10. Crisis pueden clasificarse según el Crisis pueden clasificarse según el
tipo en: tipo en:
Crisis parcialCrisis parcial: Manifestaciones clínicas y : Manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas responden a la activación de un electroencefalográficas responden a la activación de un
área cerebral determinada. área cerebral determinada.
Crisis generalizadaCrisis generalizada: Manifestaciones clínicas : Manifestaciones clínicas
responden a la activación de ambos hemisferios responden a la activación de ambos hemisferios
cerebrales. cerebrales.
Crisis simpleCrisis simple: Durante la crisis se conserva el nivel de : Durante la crisis se conserva el nivel de
conciencia.conciencia.
Crisis complejaCrisis compleja: Existe alteración del nivel de : Existe alteración del nivel de
conciencia.conciencia.

12. Crisis generalizada tónico-clónica (CGTC)

Fase pretónico-clónica: en ella es frecuente la aparición de mioclonías,
simétricaso asimétricas, en los segundos previos y sobre todo en las formas
idiopáticas.
Asimismo, pueden aparecer signos de afectación predominante unilateral,
comola desviación oculocefálica

13. Fase tónico-clónica: comienza con un espasmo flexor tónico y posteriormente
tiene lugar una fase de extensión tónica con cierre brusco de la boca,
expiración
forzada por contracción tónica de musculatura abdominal (grito epiléptico),
acompañada de apnea, cianosis y signos autonómicos.

14. Fase postictal: consiste en un periodo de estupor con hipotonía, sialorrea e
incontinencia vesical hasta llegar a una recuperación gradual de la
normalidad
en 10-20 minutos

15. INCIDENCIA
50.000 y 60.000 personas en EE.UU
mayor en los niños y en casos asociados a una
patología cerebral estructural.
50% o más de los casos de status epilepticus
constituyen la primera crisis del paciente.
El 5% de los adultos con epilepsia tienen al
menos un episodio de status epilepticus.
el 28% de los pacientes epilépticos requieren
tratamiento en emergencias anualmente.

17. Factores precipitantes de crisis
convulsivas.
Disminución o supresión de la medicación
 Intoxicación o supresión alcohólica
 Trastornos metabólicos: anormalidades electrolíticas, sepsis, uremia,
hipoglucemia,
hiperglucemia, falla hepática
 TCE- AVE
 Infecciones del SNC: encefalitis, meningitis
 Tumores: primarios o secundarios, meningitis carcinomatosa, síndromes
paraneoplásicos
Drogas proconvulsivantes: cefalosporinas, penicilinas, ciprofloxacino, tacrolimus,
ciclosporina, cisplatino, teofilina, imipenem, cocaina, rodenticidas
 Anoxia/hipoxia cerebral
 Paro cardiaco
 Idiopática
 Febril del adulto

18. FISIOPATOLOGÍA
Neuronas GABAérgicas
(GABA)
Receptores GABA.
(Reguladores alostéricos, incluyendo los barbitúricos, las benzodiacepinas)
Inhibición de la iniciación y propagación del disturbio
eléctrico

19. FISIOPATOLOGÍA
Glutamato
Activación del receptor de N-metil-D aspartato (NMDA)
Aumento de los niveles de calcio intracelular
Propagación de la actividad convulsiva.

20. status epilepticus es más difícil de controlar a
medida que su duración se prolonga.

desviación de una transmisión inhibitoria
mediada por el receptor GABAérgico a una
excesiva transmisión excitatoria mediada por el
receptor NMDA.

21. EFECTOS FISIOLOGICOS DEL STATUS
EPILEPTICUS
Período precoz (0 a 30 minutos).
El metabolismo cerebral aumenta.
Se compensa inicialmente
Mecanismos fisiológicos.
-Aumento marcado del flujo sanguíneo cerebral
-Liberación de glucosa, lo cual mantiene la actividad del tejido cerebral.
-Lactato cerebral y sistémico aumentan
-Cambios endocrinos (Hiperglucemia inicial )
-Incremento de presión arterial y frecuencia cardíaca por aumento
de la actividad simpática.
- La actividad autonómica incrementada produce sudoración, hiperpirexia,
secreciones bronquiales, salivación, vómitos y liberación de adrenalina y
noradrenalina.

22. EFECTOS FISIOLOGICOS DEL STATUS
EPILEPTICUS
Período tardío (más de 30 minutos).
Los Mecanismos de autorregulación central comienzan a claudicar
Descompensación
- Hipoxia, fallo metabólico celular e injuria neuronal, agravados por la
Focos adicionales de convulsiones en el cerebro.
- La hipotensión ( Cambios autonómicos y cardiorrespiratorios. )
- Descenso del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo cerebral.
-La alta demanda metabólica del tejido cerebral no es satisfecha.( Isquemia, PIC
Incrementada y edema cerebral.)
-Edema pulmonar
-Disturbios metabólicos y endocrinos (Acidosis, hipoglucemia, la hipo o
hipercalemia,hiponatremia, necrosis tubular aguda, la falla renal, hepática y la CID.
rabdomiolisis )
No aumentan la magnitud de la lesión

23. La temperatura es de regla en el estado epiléptico,
o aún luego de una convulsión aislada.
La hipertermia marcada puede lesionar al sistema
nervioso en forma directa.
La mayoría de los pacientes persisten febriles por
12 a 24horas luego de las convulsiones.

25. CUADRO CLÍNICO
Status epilepticus convulsivos
Status epilepticus no convulsivos

26. Status epilepticus convulsivos
status epilepticus parcial
- pierden en gran parte su valor localizador de
patología cerebral cuando aparecen en un
paciente que está sufriendo crisis repetidas o
cuando una crisis es secundaria a alteraciones
metabólicas.
- Lo que sigue teniendo valor localizador, incluso
tras crisis sucesivas, son los déficits postictales

27. Status epilepticus convulsivos
status epilepticus generalizado
-Más común y lesionante.
- Actividad motora paroxística o continua tónica
y/o clónica, simétrica o asimétrica, que puede
comenzar siendo focal y generalizarse en forma
secundaria.

28. Status epilepticus convulsivos
status epilepticus convulsivo sutil
-Comienzo o la continuación de un status epilepticus
que no responde al tratamiento instituido.
- Las crisis tónico-clónicas cesan siendo
reemplazadas por convulsiones motoras leves
y/o descargas ictales sólo identificables en el
electroencefalograma (EEG).

29. Status epilepticus N0 convulsivos
1.- No convulsivo parcial complejo, focal o lateralizado
(SEPC)
- Fijeza de la mirada, automatismos, trastorno del lenguaje,
durar horas, días, semanas, meses.
2.- De ausencias (ASE) o status epilepticus no
convulsivo generalizado (GNSE).
-pacientes con una historia previa de ausencias epilepsia
generalizada
-Las clásicas “fugas” paciente se halla desorientado, en
ocasiones letárgico, pero nunca en coma. Con el lenguaje y
la espontaneidad reducidos, pero capaz de comer, beber,
caminar y con un comportamiento automático
-Amnesia del episodio. Dura de 30 minutos a varios días

30. Complicaciones médicas del Status
Epilepticus
Coma intercrítico con disturbios autonómicos
Anoxia acumulativa, sistémica y cerebral
Complicaciones cardiovasculares: taquicardia, bradicardia, paro
cardíaco, insuficiencia cardíaca,
arritmias, hipotensión, hipertensión
Complicaciones respiratorias: apnea, trastornos del ritmo, edema
pulmonar neurogénica, neumonía
por aspiración, episodios de hipoxemia severa
Complicaciones renales: oliguria, insuficiencia renal aguda,
rabdomiolisis, mioglobinuria
Complicaciones metabólicas: acidosis, híper azoemia, aumento
del potasio, hiponatremia,
hipoglucemia, insuficiencia hepática.

32. La mortalidad global del status epilepticus es de
alrededor del 8% en los niños y del 30% en los
adultos,
La mortalidad del status epilepticus refractario, es
extremadamente elevada, alcanzando al 50%, y
Sólo un tercio de los pacientes retornan a su
estado funcional

33. Diagnóstico Diferencial
•Lipotimia
•Síncope
•Movimientos anormales
•Migraña con aura
•Migraña basilar
•Vértigo paroxístico
•TIA
•ACV
•Narcolepsia
•Crisis de Pánico
•Esclerosis múltiple

34. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Exámenes de laboratorio.
Dosaje de anticonvulsivantes en sangre
Punción lumbar. ( convulsiones de origen desconocido,
niños, ancianos, inmunodeprimidos.
Electroencefalograma.
- El EEG ayuda en el diagnóstico y clasificación de las epilepsias.
- EE no convulsivos indicación primaria, “de urgencia”
- Distinguir entre SEPC y SEA.

37. EEG urgente
Estados confusionales.
Sospecha de estado de mal no convulsivo.
Coma de origen desconocido.
Crisis postraumáticas agudas (grado de
recomendación C).

43. INDICACIONES DE LA
MONITORIZACIÓN VÍDEO-EEG
Diferencial entre crisis epilépticas y no epilépticas.
Eventos críticos en casos de epilepsia no claros.
Valorar la influencia de las activaciones en el paciente.
Documentación del patrón circadiano de crisis
Influencia de los fármacos
Documentación durante el sueño de patrones epileptiformes
Valoración de la disrupción de la arquitectura del sueño
Evaluación prequirúrgica de candidatos a cirugía de epilepsia.
Monitorización en las unidades de cuidados intensivos.

45. USO DE LAS TÉCNICAS DE IMAGEN
CEREBRAL ESTRUCTURAL EN
EPILEPSIA

46. El porcentaje de alteraciones que se encuentran
cuando se realiza una RM cerebral adecuada para
el estudio de epilepsia aumenta
significativamente (del 49 al 71%) y además este
porcentaje es aun mayor si la interpretación de la
imagen la realiza un experto en epilepsia
Se han llegado a encontrar lesiones hasta en el
85% de los estudios previamente considerados
normales

47. Indicaciones de la prueba de Imagen
Estructural
Detección de lesiones estructurales en pacientes con
crisis en el seno de una enfermedad aguda.
Clasificación del tipo de epilepsia (focal o generalizada).
Determinación del pronóstico en cuanto a control de
crisis.
Valoración de la retirada del tratamiento antiepiléptico.
Estudio de la etiología en enfermos con epilepsia focal
y generalizada sintomática.
Profundizar en el estudio de lesiones estructurales en
las que se considera la resección.

48. Estudios de imagen cerebral urgente

49. Estudio de imagen (RM) programado en el enfermo
con diagnóstico o sospecha de epilepsia
La ILAE ha expuesto las siguientes recomendaciones
(grado de recomendación: B-C).

50. Estudio de imagen (TAC) programado en el enfermo
con diagnóstico o sospecha de epilepsia
Hay determinadas situaciones en las que sí se recomienda realizar TAC
cerebral (grado de recomendación: C)

51. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE
CRISIS Y PSEUDO CRISIS EPILEPTICACRISIS Y PSEUDO CRISIS EPILEPTICA

53. TRATAMIENTO

54. OBJETIVO DEL TRATAMIENTOOBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Detener la despolarización celular del cerebro
antes de que se produzcan cambios estructurales
irreversibles.
 La irreversibilidad de los cambios estructurales se
produce luego de 1,5-2 horas de actividad
epiléptica.
Si el estado convulsivo continúa por más de 60
minutos a pesar del tratamiento anticonvulsivante,
el paciente debe ser sometido a anestesia general.

55. Cuidados generales
1.Asegurar una buena ventilación pulmonar.
2.Establecer una vía adecuada
3.exámenes de rutina y dosaje de anticonvulsivantes
4.Corrección de alteraciones metabólicas y de medio interno.
- Tiamina, suero glucosado hipertónico, cloruro de sodio
(Proconvulsivantes <120 mEq/l)
- Calcio. (QT prolongado en el ECG o antecedentes de cirugía
tiroidea o paratiroides)
- Solución salina y alcalinizar la orina en presencia de mioglobinuria
o de una elevación significativa de la CPK en sangre.
- En convulsiones por primera vez se debe considerar la realización
de una TAC o RMI

56. Administración de anticonvulsivantes
El lorazepam es la droga de primera elección
para el tratamiento del status epilepticus, con una
incidencia de éxito del 65%.
Segunda línea, la fenitoína y la fosfofenitoína
Si el paciente no responde a dos drogas
anticonvulsivantes, la actividad convulsiva será
extremadamente difícil de controlar.

57. Administración de anticonvulsivantes
Son tres los mecanismos principales de actuación de los Son tres los mecanismos principales de actuación de los
fármacos anticomiciales, sin embargo tal vez cada fármacos anticomiciales, sin embargo tal vez cada
fármaco actúa a varios nivelesfármaco actúa a varios niveles

58. 1.- Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA1.- Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA..
En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se
produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización
de la membrana. Existen fármacos que disminuyen el de la membrana. Existen fármacos que disminuyen el
metabolismo del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros metabolismo del GABA ( ácido valproico, vigabatrina) y otros
actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos, actúan sobre el receptor GABAa (barbitúricos,
benzodiacepinas, felbamato, topiramato). benzodiacepinas, felbamato, topiramato).
2.- Inhibición de los canales de iones sodio2.- Inhibición de los canales de iones sodio (hidantoinas, (hidantoinas,
carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato, carbamacepina, ácido valproico, lamotrigine, felbamato,
topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital). topiramato, zonisamide) y del calcio (pentobarbital).
3.- Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los 3.- Reducción o inhibición del flujo de calcio a través de los
canales de calcio tipo Tcanales de calcio tipo T (principal mecanismo de los (principal mecanismo de los
fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico, fármacos que controlan las crisis de ausencia): ácido valproico,
etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.etoxusimida, trimethadiona, zonisamida.

69. TRATAMIENTO QUIRURGICOTRATAMIENTO QUIRURGICO
Electrodos invasivosElectrodos invasivos: :
Actividad epileptógena presenta signos de Actividad epileptógena presenta signos de
bilateralidad, está pobremente localizada, es bilateralidad, está pobremente localizada, es
multifocal o se encuentra próxima a regiones multifocal o se encuentra próxima a regiones
corticales importantes. corticales importantes.