EPOC (2).pdfdaddddddddddddddddddddddddddddddddddddddd

Epoc

1. EPOC
Dr. José Eduardo Cervantes

2. EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Definición:
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es
una enfermedad tratable y prevenible que se caracteriza
por la presencia de síntomas respiratorios persistentes y
limitación del flujo aéreo debido a alteraciones alveolares
y/o de las vías aéreas, generalmente causadas por
exposición significativa a gases o partículas nocivas

3. Epidemiología
●4to lugar de mortalidad en el mundo
●4to-6to lugar de mortalidad en méxico
●Prevalencia es igual en hombres y
mujeres
●Prevalencia entre el 3-6% en personas
>50 años
●Pico de prevalencia: 65 años

4. Etiología
Inflamación crónica y daño en las
vías aéreas, alvéolos y vasos
pulmonares; con pérdida de
pequeñas vías respiratorias,
destrucción alveolar (enfisema) y
cambios vasculares por hipoxia,
engrosamiento e hipertrofia de las
arterias pulmonares.

5. Factores de riesgo
●Tabaco (PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO) 80%
●Exposición a humo de biomasa (carbón-leña,
polvo, gases) 20%
●Industrias manufactureras, textiles,
construcción, alimenticias.
●>40 años
●Antecedente familiar de EPOC, asma o atopia

6. ÍNDICE TABÁQUICO

7. Patogenia

10. Fisiopatología del CO2 elevado

11. Fisiopatología del O2 disminuido

12. Fisiopatología del O2 disminuido

13. Fisiopatología
El humo de cigarro y otros irritantes inhalados como la exposición crónica a
biomasa (humo de combustibles tales como leña), son los activadores de la
respuesta innata en la superficie celular del tracto respiratorio, los macrófagos de
la superficie de las células epiteliales atraen neutrófilos, monocitos y linfocitos
circulantes por medio de quimiotaxis hacia los pulmones.

15. Fisiopatología
• Células epiteliales
Después de la activación celular por inhalantes, se producen mediadores
inflamatorios como factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) 1 beta
(IL-1β), IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF)
e IL-8 (también llamada CXCL8).

17. Fisiopatología
●Células epiteliales:
Las células epiteliales de las vías respiratorias pequeñas expresan factor de
crecimiento transformador-beta (TGF-β) que posteriormente induce fibrosis local.
El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es necesario para mantener la
integridad de las células de los alvéolos, dicho factor está reducido en fumadores y
pacientes con EPOC

18. Fisiopatología
Células epiteliales:
Las células epiteliales también son fundamentales para la defensa de las vías
respiratorias, con producción de moco por las células caliciformes y secreción de
antioxidantes, antiproteasas y defensinas/catelicidinas. En EPOC hay un aumento
en la expresión de factores de crecimiento epitelial (EGFR) en las células
epiteliales, aumentando la proliferación de células basales, pudiendo resultar en
metaplasia escamosa y mayor riesgo de carcinoma bronquial. Los EGFR’s también
tienen un papel en la hiperplasia y secreción de moco, activados por la inflamación
neutrofílica a través de la secreción de elastasa de neutrófilos, que libera TNF-α;
también el estrés oxidativo puede activar EGFR’s e inducir hipersecreción mucosa.

19. Fisiopatología
• Macrófagos
En pacientes con EPOC, los macrófagos están incrementados de 5 a 10 veces en la
vía aérea; se localizan en sitios destruidos de la pared alveolar en enfisema,
habiendo una correlación entre el número de macrófagos en el parénquima
pulmonar y la severidad del enfisema. Los macrófagos se activan por humo de
cigarro (más común), liberando mediadores inflamatorios como TNF-α, IL-1, IL-8,
CCL2 (proteína quimiotáctica de monocitos 2), leucotrienos B4 (LT B4) y especies
reactivas de oxígeno (ROS). También, secretan enzimas elastolíticas como
metaloproteinasas de la matriz (MMP) 2, 9 y 12; así como catepsinas K, L y S. La
enzima elastolítica secretada por los macrófagos alveolares que predomina es la
MMP-9.

20. Fisiopatología
Macrófagos:
La mayoría de las proteínas inflamatorias, están reguladas por el factor de
transcripción nuclear kappa beta (NF-kβ), por medio de retroalimentación positiva
en los macrófagos alveolares, especialmente en exacerbaciones. De manera
progresiva (más en fumadores) aumenta el número de macrófagos pulmonares por
aumento en el reclutamiento de monocitos de la circulación en respuesta a
quimiocinas selectivas de monocitos IL-2, IL-1.

21. Fisiopatología
Tanto en macrófagos alveolares como en monocitos, existe una reducción en la
fagocitosis de bacterias, lo cual determina una colonización crónica de vías aéreas
inferiores de bacterias (al menos en un 50% de los pacientes) como Haemophilus
influenzae o Streptococcus pneumoniae; además, su función de fagocitar células
apoptóticas se torna defectuosa, contribuyendo a la falla en la resolución de la
inflamación.

23. Enfermedades
obstructivas

24. Enfisema pulmonar
Se define por la anatomía patológica.
Se trata de un atrapamiento de aire
distal al bronquiolo terminal
(bronquiolo respiratorio, conductos
alveolares, sacos alveolares y
alveolos), con dilatación anormal y
destrucción de la pared alveolar.

26. Enfisema pulmonar

27. Tipos de enfisema

28. Enfisema centroacinar
(centrolobulillar)
Afecta a la parte central (acino
proximal): bronquiolo respiratorio y
conductos alveolares centrales. Es
el tipo de enfisema relacionado con
el tabaco y a menudo se asocia a
bronquitis crónica. Afecta
predominantemente lóbulos
superiores

30. Enfisema paraseptal
Afecta a la parte distal del lobulillo:
ductus y sacos alveolares de la periferia
del acino (en relación con bullas
subpleurales fundamentalmente en
campos superiores). Es más frecuente en
jóvenes, en quienes ocasiona
neumotórax espontáneo.

31. Enfisema panacinar
(panlobulillar)
Se afecta todo el acino de forma
uniforme. Es típico del déficit de
a1-antitripsina y afecta
fundamentalmente a los lóbulos
inferiores. Esta entidad corresponde
a menos de 1% de los casos de
EPOC.
Niveles plasmáticos de
a1-antitripsina ( normal 150 - 350
mg/dl)
La alfa-1-antitripsina es una
enzima producida por el
hígado, cuya función es
inhibir la acción de otras
enzimas denominadas
proteasas. Las proteasas
descomponen las proteínas,
tal como es habitual en la
reparación tisular. La
alfa-1-antitripsina protege
los pulmones de los efectos
destructivos de estas
proteasas.

38. EPOC
La presentación del EPOC puede ser con 2
patrones clínicos diferentes:
●Bronquitis crónica (más frecuente en
invierno)
●Enfisema pulmonar

39. EPOC

41. Clínica
Los síntomas empeoran más en la
mañana

43. Otras causas de tos crónica

44. Diagnóstico
●ESPIROMETRÍA
Índice de Tiffeneau: relación
porcentual entre el volumen
espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) y la capacidad
vital forzada (FVC).

45. Diagnóstico
Para la prueba
postbroncodilatador
se opta por
administrar salbutamol
o ipatropio

47. Diagnóstico

54. Tratamiento NO farmacológico multidisciplinario

55. Tratamiento farmacológico

65. Tratamiento según síntomas y riesgo de exacerbaciones

66. Tratamiento según síntomas y riesgo de exacerbaciones

68. GRUPO A

69. GRUPO B

70. GRUPO C

71. GRUPO D

72. Estrategia
universal

79. Tratamiento exacerbaciones
Evento agudo caracterizado por
un empeoramiento de los
síntomas respiratorios, que va
más allá de las variaciones
normales en el día a día y que
lleva a un cambio en el
tratamiento farmacológico

80. Criterios de Anthonisen para el uso de antibióticos en
EPOC

81. Principal causa 70%
INFECCIONES
Causas de exacerbación
Tx:
Guía GOLD (Amoxicilina/clavulánico)
Segunda línea: macrólido (lo usan también para
prevención en grupo D)

82. Complicaciones

83. Tratamiento
1.Oxígeno a bajo flujo hasta alcanzar >90 % satO2
2.Ventilación no invasiva (BIPAP): solo en
exacerbación aguda de EPOC
3.Ventilación invasiva: En caso de que falle la
anterior. Que tenga falla respiratorio y ponga en
riesgo la vida. Anormalidades en la gasometría
arterial

84. Prevención de exacerbaciones
Ejercicio aeróbico 20-30 min 3-4 veces por semana

85. Prevención
●Suspender el consumo de tabaco para evitar el desarrollo y
progresión de EPOC
Después de 1-5 años disminuye la mitad el riesgo de enfermedad
coronaria y reduce la tasa de mortalidad del cáncer pulmonar
●Evitar la exposición de humo de combustibles de biomasa
●Vacunar contra neumococo (reduce la probabilidad de
desarrollar NAC y reduce exacerbaciones)
●Vacunar contra influenza (reduce exacerbaciones)

87. Referencia a segundo nivel