epoc 2024 b ............................................

epoc

1. EPOC
DRA. MARÍA PAZ BARAHONA
CESFAMAGUSTÍN CRUZ MELO–SALA ERA
2024

2. Epidemiología
Generalidades
•Común,
prevenible y
tratable
•Historia natural
variable
Prevalencia
•Global: 11,6%
•Santiago:
14,5%
Mortalidad
•3°mundial
•Datos
subestimados
•En aumento
Carga económica
y social
•Gasto en salud
•Pérdida de
fuente laboral
•Aumento de
mortalidad
prematura y
discapacidad

3. Definición
Condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios
crónicos(disnea, tos, producción de esputo y/o exacerbaciones) debido a
anomalías de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos
(enfisema) que provocan una obstrucción persistente, a menudo
progresiva, del flujo aéreo.
Se considerarán como portadores de EPOC a personas mayores de 45 años,
sintomáticos respiratorios por más de 6 meses(disnea, tos, expectoración) y que
posean el antecedente de exposición prolongada (años) a un agente potencialmente
deletéreo (humo de tabaco, leña o irritantes provenientes de otras fuentes).

5. Causas y factores de riesgo
La EPOC resulta de interacciones gen(G)-ambiente(E) que ocurren a lo largo de la vida(T)del individuo
(GETomics) que pueden dañar los pulmones y/o alterar sus procesos normales de
desarrollo/envejecimiento.
Factores ambientales
Tabaco
IPA >10
Exposición a
biomasa
Contaminación
ambiental
Exposiciones
laborales

6. Causas y factores de riesgo
Genética
Trayectoria de función pulmonar
Asma e hiperreactividad bronquial
Bronquitis crónica
Infecciones
Sexo
Nivel socioeconómico

8. Fisiopatología
CAMBIOS ESTRUCTURALES

9. Presentación clínica
Disnea
Síntoma principal. Progresiva, persistente, empeora con ejercicio.
Principal motivo de consulta
Tos y/o producción
de esputo
Variable, puede ser intermitente y no productiva.
Otros
Sibilancias y opresión torácica. Fatiga, baja de peso y masa
muscular, anorexia, depresión y ansiedad.
Asintomáticos
Hasta un 30%
Especificidad
Síntomas inespecíficos, ojo con dg. diferenciales.

10. Criterio diagnóstico
ESPIROMETRÍA ES OBLIGATORIA
En el contexto clínico apropiado, la presencia de unalimitación
del flujo aéreo no completamente reversible (FEV1/FVC <0,7
post broncodilatador) medida por espirometría confirma el
diagnóstico de EPOC.
Pre-EPOC PRISm
EPOC en
jóvenes

11. Diagnóstico diferencial

12. Espirometría
-Objetiva, reproducible, no invasiva y accesible.
-Todos los pacientes deben tener una al menos
anualmente.
-Sobrediagnóstico en ancianos y subdiagnóstico
en <45 años
-Tamizaje: no en población general. Búsqueda
activa de casos.
CONFIRMACIÓN CON ESPIROMETRÍA:
VEF
1
/CVFposbroncodilatador<0,70

13. Radiografía de Tórax
-NO es diagnóstico
-Descartar otros diagnósticos
-Presencia de comorbilidades relevantes
-Todos los pacientes deberían tener una

14. TAC de tórax
-Proporciona más información
-Enfisema, bronquiectasias, cribado de
cáncer pulmonar
-50-80-20-15

15. Otras pruebas
RolPrueba
Pedir a todos para identificar anemia o policitemia, y evaluar eosinofilia.Hemograma
En cada control, a todos. Si es menor a 88-90% se deben evaluar los GSA.Oximetría de pulso
Cuantificar la capacidad física de los pacientes. Indicador del deterioro del estado de
salud y predictor del pronóstico. Realizar anualmente.
Test de marcha 6 minutos
Pacientes con compromiso nutricional importante poseen peor pronóstico vital.Cálculo del IMC

16. Evaluación
combinada del
paciente EPOC
Gravedad de la
limitación del
flujo aéreo
Naturaleza y
magnitud de los
síntomas
actuales del
paciente
Antecedentes de
exacerbaciones
moderadas y
graves
Presencia y tipo
de otras
enfermedades
(multimorbilidad)

17. 1. Gravedad de la obstrucción del flujo aéreo

18. 2. Evaluación de los síntomas -disnea

19. 2. Evaluación
integral de los
síntomas -
CAT

20. 3. Evaluación del riesgo de exacerbación
Las tasas de exacerbación varían mucho entre los pacientes y durante el seguimiento.
El mejor factor de predicción para presentar exacerbaciones frecuentes (2 o más por año) son antecedentes de
episodios tratados anteriormente.
El deterioro de la limitación del flujo aéreo y la hospitalización se relaciona con una prevalencia cada vez mayor de
exacerbaciones, hospitalización y riesgo de muerte.
Existe una relación significativa entre la gravedad espirométrica y el riesgo de exacerbación y muerte.
•GOLD 2: aprox. el 20% puede presentar exacerbaciones moderadas frecuentes
•GOLD 3: riesgo mayor para exacerbaciones graves
•GOLD 4: riesgo mayor para exacerbaciones muy graves
Asociación entre recuento de eosinófilosen sangre y prevención de exacerbaciones.

21. 4. Comorbilidades
Ocurren con frecuencia en pacientes con EPOC:
•Cardiovasculares, disfunción del musculo esquelético, síndrome metabólico, osteoporosis, RGE, depresión,
ansiedad y cáncer de pulmón.
Deben buscarse activamente y tratarse: influyen en la mortalidad y las hospitalizaciones de
forma independiente.
EPOC en sí misma tiene efectos sistémicos: pérdida de peso, alteraciones nutricionales,
disfunción del músculo esquelético.
EPOC aumenta el riesgo de otras enfermedades: cáncer de pulmón.

23. Clasificación norma ERA

24. Dudas, consultas?

25. Tratamiento
Reducir los síntomas de la EPOC
Reducir la progresión
Reducir exacerbaciones y
hospitalizaciones
Aumentar los años libres de
discapacidad
Reducir el riesgo de muerte prematura
Adaptado
a cada
persona
Gravedad de
síntomas
Riesgo de
exacerbación
Efectos
secundarios
Comorbilidad Tolerancia
Acceso y costo
Respuesta
Preferencias del
paciente

26. Reducir exposición a
factores de riesgo
-Medida que más influye sobre la historia natural de la EPOC.
-Siguen fumando después del diagnóstico
-Pronóstico y progresión
-También se debe abordar la reducción de la exposición
personal total a polvos, humos y gases ocupacionales, y a los
contaminantes del aire doméstico y exterior.
Dejar de fumar es clave

27. Rehabilitación pulmonar
•Mejorasíntomasytoleranciaal
ejercicio(EvidenciaA).
•Reducesíntomasdeansiedady
depresión(EvidenciaA).
•Reducelasrehospitalizacionesy
mortalidadenlospacientesquehan
tenidounaexacerbaciónreciente
(EvidenciaB).
6. GOLD B, C, D
Es esencial
Gold B y E

28. Otros
Vacunación
•Influenza
•Neumococo
•COVID-19
•VRS
•dTPa
•H. Zoster
Actividad física
•Deben realizar
actividad física
regular TODOS
•Caminar 30
minutos al día y
ejercicios de
fuerza
Evaluación nutricional
•Desnutrición:
deterioro
funcional
acelerado y mal
pronóstico
•Normalizar IMC

30. Tratamiento
farmacológico
Técnica adecuada
Aerocámara espaciadora.
Nebulizadores: no es aconsejable.
Mejoran: síntomas, exacerbaciones, calidad de
vida. Tasa de caída de VEF1??

31. B2 agonistas
Salbutamol, fenoterol
•Efecto clínico a los 10 minutos, dura por 4-6 horas
•Efectos colaterales: temblor, taquicardia, arritmias
•Uso S.O.S.
•Mejora VEF1 y síntomas (Evidencia A)
De corta duración (SABA)
Salmeterol, Formoterol, Olodaterol e Indacaterol
•Eficacia entre 12 y 24 horas
•Formoterole Indacaterolhan demostrado la aparición de su efecto
broncodilatador tan rápidamente como lo hace el Salbutamol
•Mejora VEF1, disnea, estado de salud, exacerbaciones y hospitalizaciones
(Evidencia A)
De larga duración (LABA)

32. Antimuscarínicos
Bromuro de Ipratropio
•Dura por 8 horas, efectoa los20 minutos.
•Efectos colaterales: sequedad bucal, sabor metálico, eventos CV, glaucoma
•Mejora VEF1 y síntomas mejor que SABA (Evidencia A)
De corta duración (SAMA)
Tiotropio, Umeclidinio, Glicopirronio
•Eficacia 24 horas
•Mejora función pulmonar, disnea, estado de salud, exacerbaciones(este
último mejor que LABA) (Evidencia A). Reduce hospitalizaciones (Evidencia B)
•Tiotropiomejora la efectividad de la rehabilitación pulmonar con un aumento
de la capacidad de ejercicio (Evidencia B).
De larga duración (LAMA)

33. Corticoides inhalados
Beclometasona, Budesonida, Fluticasona
•No se recomienda la monoterapia con ICS a largo plazo
(Evidencia A).
•Mejora: síntomas, función pulmonar y exacerbaciones
•Efectos adversos: Aumenta el riesgo de neumonía (Evidencia A),
candidiasis oral, voz ronca, hematomas.
•Efecto beneficioso en aquellos pacientes con EPOC que
presentan un VEF1<50% o con exacerbaciones frecuentes
•Recuento de eosinófilos en sangre predicen la magnitud del
efecto del ICS para prevenir futuras exacerbaciones
Corticoides inhalados ICS/LABA

35. Terapia combinada
•Superior que cualquiera de los dos en monoterapia para mejorar VEF y síntomas (Evidencia A).
SABA/SAMA
•Aumenta el FEV1 y reduce los síntomas más en comparación con la monoterapia (Evidencia A).
•Reduce más las exacerbacionesen comparación con la monoterapia (Evidencia B).
LABA/LAMA
•Mejora la función pulmonar, los síntomas y reduce las exacerbaciones, en comparación con LABA/ICS,
LABA/LAMA o LAMA en monoterapia (Evidencia A)
•Datos recientes sugieren un efecto beneficioso versus combinaciones a dosis fijas de LABA/LAMA
sobre la mortalidaden pacientes con EPOC sintomáticos con antecedentes de exacerbaciones
frecuentes y/o graves
LABA/LAMA/CSI

36. Oxigenoterapia
•En los pacientes con hipoxemia crónica grave en reposo, la
oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia
(Evidencia A)
•Los criterios que deben cumplirse para considerar esta
indicación son:
PaO2 <55 mm Hg como mínimo ó
PaO2 <60 mm Hg si existe evidencia de corpulmonaleo hematocritosobre 55%.
Nivel de (Evidencia 1; Recomendación A).
Sat. <88-90%

37. Tratamiento farmacológico inicial
Se deben prescribir broncodilatadores de rescate de acción corta a todos los pacientes para el alivio inmediato de los síntomas.
Acción corta (disnea muy ocasional)
o prolongada

38. Tratamiento farmacológico de seguimiento

39. Realidad…

40. Criterios de derivación al nivel
secundario
EPOC leve, moderado y clínicamente estableGrupo AAPS
EPOC grave o inestable, portadores de comorbilidades significativasGrupo BNivel secundario
1.-Presencia o sospecha de insuficiencia respiratoria.
2.-Sospecha de cáncer pulmonar.
3.-Deterioro clínico y funcional progresivo (caída acelerada del VEF1 o VEF 1
<50%, incremento de la disnea, aparición de edemas, alteraciones sensoriales,
etc.).
4.-3exacerbaciones en el último año que requieran de una intervención
sanitaria compleja (esteroides orales, visitas de urgencia, hospitalización).

41. Exacerbaciones

42. Exacerbaciones
“Un episodio caracterizado por un incremento de la disnea, tos y/o expectoración que empeora
en un lapso inferior a 14 días, que puede acompañarse de taquipnea y taquicardia y que suele
asociarse a un incremento de la inflamación local y sistémica provocada por una infección (vírica
y/o bacteriana), por contaminación ambiental o por otra agresión a las vías respiratorias”
Afectan negativamente al estado de salud, a la progresión de la enfermedad y al
pronóstico
Desencadenantes: infecciones(50-70%. De estas, hasta 80% bacterianas).
Contaminación ambiental (5-10%) Adherencia

43. Etiopatogenia
Cambio de cepas
colonizadoras
Nuevo
microorganismo
alcanza epitelio
bronquial
Retraso en la
respuesta inmune
específica frente a
la nueva cepa
Aumento de
concentraciones de
cepas habituales
Causa infecciosa
como no infecciosa
Desequilibro entre
aclaramiento ciliar
y aumento de
cepas bacterianas

44. Síntomas
No específicos
Disnea-> síntoma clave
Aumento de volumen y purulencia del esputo
Aumento de tos
Aumento de sibilancias
-Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de tratamiento ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013
-Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD 2024. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.

46. Clasificación de la
gravedad de las
exacerbaciones

47. Broncodilatadores
Agonistas beta2 de acción corta, con o sin anticolinérgicos son los broncodilatadores iniciales.
•SABA, con o sin SAMA a dosis plena: salbutamol 400μg (4 puff) cada 20 minutos por 3 veces (1 hora).
•SABA, con o sin SAMA, 2 puffcada 4 horas.
Inhaladores de acción prolongada: continuar o iniciar estos medicamentos lo antes posible
MDI o DPI no son peores que NBZ
Si se elige Nebulizador, usar aire en lugar de oxígeno
-Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD 2024. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
-Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de tratamiento ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013
-National Institute for Health and Care Excellence. Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management. 2018. https://www.nice.org.uk/guidance/NG115.

48. Corticoides
Mejoran la función pulmonar (FEV1), la oxigenación, y acortan el tiempo de recuperación y la duración de
las hospitalizaciones.
•Prednisona 40 mg/día / 5-7 días máximo (0.5-1mg/Kg/día, máx. 40mg).
En ausencia de contraindicación, considerar su uso en todo paciente que presente aumento
significativo de disnea, que interfiera con sus actividades de la vida diaria.
Pulsos cortos igual de efectivos que pulsos largos, con menos efecto adversos. Vía oral igual que
endovenosa.
-Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de tratamiento ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013
-World Health Organization. WHO package of essential noncommunicable (PEN) disease interventions for primary health care
-Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD 2024. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.
-National Institute for Health and Care Excellence. Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management. 2018. https://www.nice.org.uk/guidance/NG115.

49. Antibióticos
Reducen el riesgo de recaída temprana, el fracaso terapéutico, la duración de la
hospitalización, y la mortalidad.
Se deben administrar a los pacientes que presenten tres síntomas cardinales: aumento de
la disnea, volumen y purulencia del esputo (verdoso); que tienen dos de los síntomas
cardinales, si el aumento de la purulencia del esputo es uno de los dos síntomas
-Ministerio De Salud. Guía Clínica Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica de tratamiento ambulatorio. Santiago: MINSAL, 2013
-World Health Organization. WHO package of essential noncommunicable (PEN) disease interventions for primary health care
-Orientación técnica para el uso de antibióticos en infecciones comunitarias de manejo ambulatorio, MINSAL 2021
-Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). GOLD 2024. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.

50. Etiología infecciosa
González Del Castillo J, CandelFJ, de la Fuente J, Gordo F, Martín-Sánchez FJ, Menéndez R, MujalA, BarberánJ. Manejo integral del paciente con exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar [Integral approachto
theacuteexacerbationof chronicobstructivepulmonarydisease]. RevEspQuimioter. 2018 Oct;31(5):461-484. Spanish. Epub2018 Oct 4. PMID: 30284414; PMCID: PMC6194861.
Saldías P, Fernando, Díaz P, Orlando, DreyseD, Jorge, GaggeroB, Aldo, Sandoval A, Christian, & Lisboa B, Carmen. (2012). Etiología y biomarcadores de inflamación sistémica en las
exacerbaciones leves a moderadas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Revista médica de Chile,140(1), 10-18.
20-30%
10-15%
10-15%

51. -Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 5-7 días.
-Alternativa en alérgicos: azitromicina 500 mg /día por 3 días o
claritromicina 250 mg cada 12 horas por 5-7 días
-Amoxicilina/Ácido clavulánico 875/125 c/12 hrs o 500/125 c/8 hrs
por 5-7 días
-National Institute for Health and Care Excellence. Chronic obstructive pulmonary disease in over 16s: diagnosis and management. 2018. https://www.nice.org.uk/guidance/NG115.