EPOC Enfisema y Bronquitis Cronica .pptx

para estudiantes de medicina

1. SEMIOLOGIA I EPOC DOCENTE: DRA. LIZETH MANU CAMACHO INTEGRANTES DE GRUPO: Thuany de Oliveira Abreu Rosande Ramos da Silva Juan Walter Benites Vargas. Sara Dos Santos. Jose Miguel Arroyo. Javier Vasquez Solano. Fernanda Brandao. Mcdowell S. Vasquez Pulgar.

2. Etiología De La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Hay 3 causas principales de enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por inhalación) Factores genéticos La Tuberculosis Pulmonar

3. Consumo de Tabaco El principal factor de riesgo para la EPOC es el consumo de tabaco. La prevalencia de consumo de tabaco es variable entre ciudades de la región 23,9% en San Pablo a 38,5% en Santiago de Chile, predominando en hombres. 23,9% San Pablo Brasil 38,5% Santiago Chile No encontramos datos sobre consumo de tabaco en Bolivia

4. La exposición pasiva al humo del tabaco está asociada con mayor riesgo de EPOC. Los resultados de un estudio transversal indican que la exposición por más de 20 horas semanales aumenta en 1,18 veces la posibilidad de riesgo de EPOC (IC95%: 1,0-1,4) Tabaquismo PASIVO Exposición ocupacional y desarrollo de EPOC 31% de los casos de EPOC en no fumadores sería atribuible a exposición laboral Humo de biomasa > 100 horas/año  SÍNTOMAS >200 horas/año o >10 años  limitación al flujo de aire.

5. Otras causas Humo del combustible de biomasa Ocupación a polvos y gases Contaminación Ambiental

6. Factores Genéticos La deficiencia de α-1 antitripsina (DAAT) es una enfermedad hereditaria asociada con niveles bajos de la proteína α-1 antitripsina (AAT), conduce a un desequilibrio proteasa-antiproteasa y mayor riesgo de desarrollar EPOC DÉFICIT DE α -1 ANTITRIPSINA

7. EPOC y VIH 30 ESTUDIOS Prevalencia global EPOC en PVVIH 10,5% Infección VIH Factor de riesgo para EPOC Principal factor de riesgo para EPOC el tabaquismo, la edad avanzada y recuento CD4 Los hallazgos actuales sugieren que las indicaciones de espirometría diagnóstica en los PVVIH son las mismas que en la población general, fumadores ≥ 40 años y con síntomas respiratorios, pudiéndose agregar un recuento de CD4 nadir ≤ 200 células/l (76).

8. Puntos Clave Enfermedad compleja con mecanismos patogénicos diversos que afectan la vía aérea en todas sus dimensiones, los alvéolos y la circulación pulmonar. La inflamación crónica provocada por la inhalación de gases tóxicos (tabaco, humo de leña) interactuando con otros factores como el desarrollo pulmonar insuficiente producen: engrosamiento de la pared bronquial con disminución de calibre y destrucción alveolar Las consecuencias funcionales son obstrucción al flujo de aire, colapso espiratorio del árbol bronquial y pérdida del retroceso elástico. La obstrucción de la vía aérea tiene componentes irreversibles y reversibles, sobre los que se puede actuar.

9. FISIPATOLOGÍA DEL EPOC

10. La fisiopatología de la EPOC es compleja y aún no se comprende completamente. Sin embargo, se cree que está involucrada una combinación de factores, que incluyen:

11. Exposición a toxinas:  El humo del tabaco es la causa más común de EPOC. Otros factores de riesgo incluyen la exposición a contaminantes del aire, como los humos industriales y los productos químicos, y la exposición a gases tóxicos, como el monóxido de carbono. Inflamación:  La inflamación es una respuesta natural del cuerpo a las lesiones. En el caso de la EPOC, la inflamación crónica de las vías respiratorias y los pulmones provoca un daño progresivo en los tejidos.

12. Remodelación de las vías respiratorias:  La inflamación crónica de las vías respiratorias conduce a cambios estructurales, como el estrechamiento y la obstrucción de las vías respiratorias. Pérdida de elasticidad pulmonar:  El enfisema, una forma de EPOC, se caracteriza por la pérdida de la elasticidad de los pulmones. Esto hace que sea más difícil que los pulmones se expandan y se contraigan, lo que dificulta la respiración.

13. CLASIFICACION DE ENFERMDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) Est. Javier Vásquez Solano

14. ¿COMO SE CLASIFICA LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA? El patrón obstructivo, en la espirometría, se define como la relación FEV1/FVC < 0.7 tras la administración de broncodilatador, es decir, que en el primer segundo de una espiración forzada  se saca menos del 70% del aire  de los pulmones. Dicha relación se lleva a cabo porque las variaciones en la FVC podrían dar resultados falsos, si es que únicamente se toma en cuenta la FEV1 . Por ejemplo, en el caso de una fibrosis pulmonar, seguramente tendrá una FEV1 reducida, pero si se realiza la relación FEV1/FVC seguramente el valor será normal. Tras realizar la medición y establecer que el paciente tiene una FEV1/FVC < 0.7  se tiene que  comparar el valor del paciente con un valor predicho de una persona sana , para ello se tiene en cuenta el sexo, edad, etnia, etc. Este porcentaje predicho nos va a decir cuánto de este porcentaje de FEV1 conserva nuestro paciente en relación a un individuo sano de características similares. De este modo, se puede clasificar la EPOC teniendo en cuenta las categorías de la  Iniciativa Global para la Enfermedad pulmonar obstructiva Crónica.  

15. ESPIROMETRIA: limitación al flujo aéreo Debe realizarse espirometría en cualquier paciente que se sospeche EPOC. Para lograr identificar pacientes en forma temprana en el curso de la enfermedad, la espirometría debe realizarse en individuos que tengan tos crónica y expectoración aunque no presenten disnea, habiéndose descartado inicialmente por baciloscopías la posibilidad de una tuberculosis activa. A pesar de que no mide el impacto completo de la enfermedad, la espirometría continúa siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la enfermedad y monitoreo de la evolución. Es el método mejor estandarizado, más reproducible y la medición más objetiva de limitación al flujo aéreo disponible. La espirometría debe estar disponible para el médico personal que tenga pacientes cargados con EPOC , utilizando este procedimiento en pacientes que no tengan una exacerbación.     

16. Diagnóstico Diferencial 1. Asma Bronquial. 2. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. 3. Bronquiectasias. 4. Tuberculosis. 5 . Bronquiolitis Obliterante. 6. Panbronquiolitis difusa. Otras causas de tos crónica: Síndrome de goteo nasal posterior, Refuljo gastroesofágico, Sinusitis, Inducida por fármacos, Enfermedad Intersticial, Cáncer de Pulmón.  

17. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD El manejo del EPOC es principalmente guiado por los síntomas, y como existe una pobre evaluación entre la limitación al flujo aéreo y la presencia de síntomas, la clasificación es más un abordaje práctico y debe verse como una herramienta educativa y una indicación muy general para el manejo.  

18. MANIFETACIONES CLÍNICAS EPOC

19. En el enfisema, el predominio de la sobre distensión pulmonar hace que el tórax aumente su diámetro transversal , formando un torax longilineo. En la bronquitis crónica la sobre distensión pulmonar aumenta el diámetro anteroposterior del tórax (en tonel), y el tórax es brevilineo . MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el enfisema , el paciente es de constitución delgada. La sobre distensión alveolar produce rarefaccion , por lo que en la auscultación encontramos hipersonoridad pulmonar en todo el tórax. Clínicamente el paciente tiene edad promedio de 50 años , disnea progresiva de larga evolución, con o sin tos, y esta puede producir un esputo blanquecino. En la bronquitis crónica , el paciente tiene edad promedio de 40 años , con tos crónica, expectoración abundante de secreciones con exacerbación reciente de su sintomatología, y disnea también progresiva pero con una menor tolerancia al ejercicio físico. A la exploración física, se encuentra paciente obeso, cianótico, con ruidos adventicios pulmonares tanto por secreciones como por broncoespasmo, y puede haber hipersonoridad en las bases. La disnea del paciente con EPOC se presenta al agacharse, sujetarse los zapatos y al subir escaleras, y se exacerba si al mismo tiempo intenta hablar .

20. BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA Tos con producción de esputo : Purulento Ruidos respiratorios : MV disminuido, espiración prolongada. Taquipnea. Sibilancias: Estrechamiento Examen cardiaco: Taquicardia Roncus: Inspiratorio/ espiratorio (moco) Imagenologia: Hiperinflación,hemidiafragma aplanado y diámetro AP aumentado Exámen cardiaco : Taquicardia(hipoxemia) Pruebas de función pulmonar : Disminución por destrucción de parénquima y perdida del retroceso elástico. Imagenologia : Vol. Pulmonar aumentado (hiperinflación) Gases en sangre arterial: Normales por adaptación ( aumento de la ventilación.) Po2 y Pco2 Pruebas de función pulmonar: Disminución por obstrucción. Policitemia : Por aumento de hto. Gases en sangre arterial: Pco2 aumentado Policitemia: Por hipoxemia crónica;eritopoyetina . HTO 50%.

21. ASMA Disnea y opresión en el pecho: Esfuerzo muscular, hiperinflación por obstrucción,compliancia pulmonar disminuye y trabajo respiratorio aumenta. Nervios sensoriales producen sensación de opresión. Sibilancias : Por contracción de musculo liso, hipersecreción y moco. Disminución del calibre de vía aérea. Tos: Combinación de hipersecreción, estrechamiento de vía aérea y la hiperreactividad neuronal aferente por la inflamación. Taquipnea y taquicardia : Presente. Pulso paradójico: Por disminución de P/A sistólica en la inspiración. 10 mmHg (Hiperinflacion,compromiso llenado del VI y el retorno venoso aumentado en VD) Hipoxemia : Por estrechamiento de vía aérea. Hipercapnia y acidosis respiratoria: ASMA LEVE : Pco2 ( normal o disminuida) // ASMA SEVERO : hipercapnia y acidosis respiratoria. Función pulmonar : ASMA LEVE : normal // ASMA SEVERO: alteraciones Hiperreactividad bronquial: Aumento del >12% FEV : respuesta a broncodilatador ó Disminución del 20% FEV: respuesta a factor desencadenante. PERSONA NORMAL SOLO 5%

22. EL DIAGNOSTICO DE EPOC SE BASEA EN: Interrogatório; Exploración física; Pruebas de función pulmonar; Imagens; Análisis de laboratório ;

23. INTERROGATÓRIO FILIACION Y ANTECEDENTES INDIVUDUALES; Edad ; Sexo; Ocupación ; Hábitos de Vida. ANTECEDENTES FAMILIARES; Incluso en esta etapa es necesario informar si existen antecedentes familiares de este tipo de enfermedad, ya que, aunque poco común, puede ser de causa hereditaria. ANTECEDENTES PATOLOGICOS O ENFERMEDADES ANTERIORES; COMIENZO Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL;

24. SINAIS E SINTOMAS- ANAMINESE Tos - Muy comun,puede apresentar seca o produtiva; Disnea - Muy comun , se apresenta debido a una anomalia de lós movimentos respiratórios,em frecuencia, amplitud,ritmo y duracion de las fases da respiracion ; Cianosis - Debido a la disminuicion de la tension de o² alvelar . EXPLORACIÓN FÍSICA

25. Expectoracion - Muy comun,supone siempre algún processo anormal em el sistema broncopulmonar y tiene gran valor clinicodiagnostico ; Fiebre - Puede ser apirético o surge en los casos de asma e agudizacion que hay aumento da expectoracion ; Sintomas gastrointestinales - Se observa distencion epigástrica posprandial , a vezes com vômitos, dolor epigástrico ligero o intenso despues de la comida y la anorexia com perdida de peso; Encefalopatia respiratória- Cefalea e somnolencia em quadros avanzados .

26. INSPECCIÓN 1ª Inspeccion somática general; 2ª Inspeccion local estática; 3ª Inspeccion local dinâmica. INSPECCIÓN DEL TÓRAX Se divide en estática y dinâmica, segun se examine el tórax en reposo o durante los movimentos respiratórios.

27. LOS HALLAZGOS EN ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS EXAME FISICO ASMA BRONQUITE CRONICA ENFIZEMA INSPECCION TORAX EN INSPIRACION PERMANENTE TORAX ANCHO OBESIDAD CIANOSIS ABOTAGADO AZUL TORAX EM TONEL SOPRADOR ROSADO TIRAJE INSTERCOSTAL PALPACION VIBRACIONES VOCALES O AUSENTES EXPANCION Y ELASTICIDAD VV O NORMALES EXPANCION Y ELASTICIDAD VV PERCUSION SONORIDAD AUMENTADA SONORIDAD AUMENTADA SONORIDAD AUMENTADA EXCURSION BASES REDUCIDA AUSCULTACION MV Expiración prolongada Sibilancias Roncos Expiración prolongada Sibilancias Roncos Creptaciones Gruesas MV Expiración prolongada

28. PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR La espirometría, una prueba no invasiva considerada sencilla y rápida. Consiste en soplar por una boquilla la mayor cantidad de aire posible en los pulmones. Esta información se transmite a una máquina llamada espirómetro, que calcula la cantidad de aire soplado en el primer segundo, la cantidad total de aire total soplado y la cantidad de aire inspirado.

29. Otra prueba que se puede realizar es la prueba de capacidad de difusión pulmonar , cuyo objetivo es evaluar el grado de eficiencia con la que se envía oxígeno desde los alvéolos a la sangre. También se puede realizar una pletismografía , que puede medir la cantidad de aire almacenado en los pulmones, indicando un tamaño pulmonar normal, aumentado o reducido.

30. DIAGNOSTICO POR IMAGEN Hiperinflación pulmonar La hiperinsuflación pulmonar se produce debido al atrapamiento de aire en pacientes con EPOC. Básicamente, el aire entra fácilmente y sale con dificultad, por lo que se acumula y provoca una “dilatación” excesiva de los pulmones. Veremos esto a través de varios hallazgos, tales como: Pérdida de la convexidad habitual de las cúpulas diafragmáticas. Vea en esta radiografía cómo el diafragma está notablemente más bajo, en comparación con una radiografía de tórax normal.

31. Tenga en cuenta también que al paciente se le realizó una radiografía lateral de tórax y podemos ver que las cúpulas diafragmáticas también están bajadas en esta vista. Aumento del espacio retroesternal: otro hallazgo clásico de hiperinflación es el aumento del espacio retroesternal. Normalmente no existe espacio aéreo entre el corazón y el esternón , sin embargo veremos un aumento de este espacio, midiéndose como la distancia desde el borde posterior del esternón, a la altura de 3 cm por debajo de la unión manubriosternal , hasta el arco aórtico. . Esta distancia cambia cuando es mayor de 2,5 cm.

32. CAMBIOS BRONCOVASCULARES Los cambios broncovasculares son inespecíficos y razonablemente subjetivos, pero básicamente son: Prominencia de la red broncovascular y cardiomegalia. Destacando la red broncovascular : Veremos más fácilmente los filamentos de los bronquios y bronquiolos, así como los vasos que los acompañan, especialmente en las bases pulmonares. Vea la radiografía al lado. Nótese que vemos opacidades ocupando el espacio intersticial y con aspecto retráctil y bilateral en las bases pulmonares, predominando en la zona retrocardíaca .

33. CARDIOMEGALIA El índice cardiotorácico se utiliza para la definición diagnóstica. Es la relación (cuenta dividida) del diámetro de la silueta cardíaca sobre el diámetro de la cavidad torácica, por lo que queda gráfico: índice cardiotorácico = diámetro de la silueta cardíaca/diámetro de la cavidad torácica. Estará aumentado, es decir, indicando que el corazón “es grande” para el pecho cuando este ratio sea superior a 0,5.

34. Mire la siguiente radiografía. Para medir tomaremos la distancia desde la silueta del corazón de cada lado, y luego mediremos el diámetro del corazón. En el caso de pantalla, tenemos un total de 150 mm de silueta cardíaca.

35. Ahora veamos que medimos el diámetro de la cavidad torácica, y en este caso fue medido en 250 mm. Bien, entonces tenemos: índice = 150/250 = 0,6. Por tanto, ante el diagnóstico de cardiomegalia.

36. ANALISIS DE LABORATORIO Se pueden utilizar pruebas de laboratorio para determinar si tienes el trastorno genético de deficiencia de alfa-1-antitripsina, que puede ser la causa de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en algunas personas.

37. Objetivos del Tratamiento TRATAMIENTO

38. Tratamiento

39. Tratamiento Farmacológico