Eritema Infeccioso Y Roseola Infantil

1. Eritema Infeccioso
y
Exantema Súbito
Guslín Ruiz
R3 de Dermatología
Hospital Militar “Dr Carlos Arvelo”

2. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
Quinta Enfermedad
Erupción facial: “mejillas abofeteadas”
Erupción eritematosa: “encaje”
Agente etiológico Parvovirus B19
Artropatía, crisis aplásica, anemia crónica,
hidropesía fetal

3. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
HISTORIA
Primera descripción por Robert William On Cutaneous
Diseases (1808)
Se la denomino quinta enfermedad al inicio de década 1900
Parvovirus identificado como agente etiológico de enfermedad
febril aguda en 1980.
Se halló en suero de pacientes con anemia de células
falciformes y crisis hipoplásica.

4. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial
Se presenta en cualquier época del año y
a cualquier edad
Tiende a ser epidémica
Los estudios serológicos muestran mayor
prevalencia con la edad
La infección previa parece otorgar
inmunidad para toda la vida

5. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
EPIDEMIOLOGÍA
Período de incubación de 4 a 14 días
Forma de transmisión a través de gotitas en aerosol de
la vía respiratoria
Las personas son infectantes antes del comienzo de la
erupción
Se requiere de contacto estrecho
Transmisión por derivados sanguíneos y materno fetal

6. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
ETIOLOGÍA
Es un DNA virus, cadena simple
Mide 18 y 26 μm
Pertenece a la familia Parvoviridae
Género Parvovirus
Otros dos géneros: Dependovirus y Densovirus (infecta
animales e insectos)
Los que atacan a los animales no se transmiten a los
humanos.

7. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
PATOGENIA
Se plantea la formación de complejos inmunes
Infección y lisis de las células progenitoras de la serie
eritroide
El antígeno del grupo P, es un receptor de parvovirus
En los pacientes con E de la destrucción o la perdida de
glóbulos rojos puede provocar crisis aplástica transitoria.
En RN el parvovirus infecta los eritroblastos del feto →
hemólisis, anemia → insuficiencia cardíaca congetiva, edema
(hidropesía fetal)

8. www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm

9. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
EPIDEMIOLOGÍA
From: http://www.emedicine.com/derm/topic136.htm http://kidshealth.org/image/borrowed/fifth.1.jpeg

10. www.gsbs.utmb.edu/microbook/ch064.htm

11. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
CLÍNICA
En niños
La mayoría es asintomático
Síntomas inespecíficos (cefalea, coriza, fiebre de bajo
grado) antes del comienzo de la erupción.
Cefalea, faringitis, fiebre, mialgias, coriza, diarrea,
náuseas, tos, conjuntivitis, en el momento de la erupción.
Artralgias o artritis en 10% de los niños

12. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
CLÍNICA
Placas edematosas, eritematosas confluentes en las
eminencias malares → “mejilla abofeteada”
Máculas y pápulas, mas claras en el centro “ aspecto
reticulado”. En cuello, tronco y extremidades
La erupción puede ser morbiliforme, circinada o anular
Se asociado con púrpura vascular (Henoch-Schönlein)

16. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
CLÍNICA
En adultos
Artropatía aguda
manos, rodillas, muñecas, tobillos y pies
Comienzo súbito, autolimitado
Semejante a al artritis de Lyme o a la AR
Síntomas constitucionales más graves
Fiebre, adenomegalias, fatiga, prurito
Erupción macular y moteada

17. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
CLÍNICA
Sd purpúrico papular en guantes y medias
Eritema pruriginoso y edema de las manos y los
pies
Petequias, fiebre y erosiones bucales
Síntomas prodrómicos leves
Resolución espontánea en 2 semanas

18. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
COMPLICACIONES
Crisis aplásica transitoria
Infección por B19 crónica
Infección fetal con B19
Otras complicaciones

19. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
LABORATORIO
Reticulocitos
Hematocrito
Función renal
Función hepática
Suelen ser normales
Crisis aplásica
Reticulocitopenia y anemia
Las pruebas de anticuerpos o antigenos del Parvovirus B19
es practicado de forma limitada
Pacientes con crisis aplásica, inmunodeficiencias y anemia
crónica, mujeres embarazadas, hidropesía fetal

20. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En diversos tejidos
Inclusiones intranucleares homogéneas
Condensación periférica de la cromatina en las
células precursoras de eritrocitos
En microscopia electrónica partículas similares a
parvovirus
En piel → infiltrado linfocítico perivascular superficial
poco denso

21. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rubéola
Sarampión
Escarlatina
Roséola
Erisipela de la mejilla
Hipersensibilidad a fármacos

22. ERITEMA INFECCIOSO
Infección por Parvovirus B19
TRATAMIENTO
SIN TRATAMIENTO ESPECIFICO
Medidas de sostén
Inmunoglobulina intravenosa en
anemia crónica por infección
persistente por B19
Oxigeno y transfusiones de glóbulos
rojos en la crisis de aplasia
Exanguinotransfusión intrauterina en
fetos con anemia y compromiso grave

24. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
El herpesvirus humano 6 (HHV-6) y el herpesvirus
humano 7 (HHV-7), comparten características
genéticas, biológicas e inmunes cercanas.
Tropismo primario por los linfocitos T
Implicados como agentes de varias enfermedades

25. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
HISTORIA
En 1986 se aíslo HHV-6 al identificar partículas tipo
herpes en células mononucleares de sangre
periférica de pacientes con trastornos
linfoproliferativos
Se identifico inicialmente de pacientes con trastornos
linforreticulares B

26. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
HISTORIA
Posteriormente Lusoo y col lo caracterizaron como el
primer herpesvirus humano linfotrópico T
Posteriormente se descubrió que infecta
células NK
monocitos
células glíales
fibroblastos.

27. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
HISTORIA
En 1990, Frenkel y col aislaron el HHV-7
Bien establecido su rol como agentes del exantema
súbito
Observaciones recientes se vincula como agentes
causales de la pitiriasis rosada y algunas neoplasias.

28. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
EPIDEMIOLOGIA
Son ubicuos
Infección primaria se adquiere a través de secreciones
orofaríngeas
Niveles de anticuerpos contra HHV-6 alcanzar el nivel máximo
a los 2-3 años
Niveles de Ac contra HHV-7 máximos a los 3-4 años
Seroprevalencia de HHV-6 y HHV-7 en los adultos muestra
declinación

29. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
PATOGENIA
Se cree que establecen infecciones latentes, por lo
cual permanecen de manera indefinida en el huésped
infectado
Las células epiteliales de las glándulas salivales y
bronquiales y los monocitos circulantes actúan como
reservorios
www.investinme.org/images/HHV-6.jpg

30. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
PATOGENIA
El HHV-6 es citopático
no causa inmortalización de las células diana
Disminuye la expresión de CD3 en los
linfocitos T
Efecto inmunosupresor potencial
Poderoso inductor de TNF-α e IL-1ß

31. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
PATOGENIA
El receptor principal del HHV-7 es
la glucoproteina CD4
Que también actúa como receptor
principal del HIV
Regula en menos la expresión de
CD4

32. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
CLÍNICA
Manifestaciones cutáneas
Fiebre 38,9 – 40,6
o
C, buen estado general
Abombamiento fontanela anterior (26%)
Diarrea (68%)
Eritema faríngeo y amigdalino
Inyección timpánica
Desaparición de la fiebre
Aparición rápida de erupción, centrifuga
Máculas y pápulas rosadas, diascopia positivo

33. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
CLÍNICA
Manifestaciones cutáneas
Maculas de Nagayama (enantema)
Edema periorbitario

34. Exanthem Subitum (Roseola Infantum) • HERPES 6:3 1999

37. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
CLÍNICA
Manifestaciones Neurológicas
Convulsiones
El HHV-6 descrito como cofactor en al activación de
esclerosis múltiple
En la Inmunodeficiencia humana
Papel en la activación y propagación de la infección
por HIV
Actúa en el desarrollo de la enfermedad de SNC
asociado a SIDA

38. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
CLÍNICA
Trastornos neoplásicos
El HHV6 podría ser un factor etiológico en
Enfermedad de Hodking
Linfoma no Hodking
Histiocitosis de células de Langerhans
Sarcoma de Kaposi
Cáncer de cuello uterino

39. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
CLÍNICA
Transplante de médula ósea
El HHV-6 es causa de
supresión posterior a
transplante
SD de fatiga crónica

40. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
LABORATORIO
IgM especifica contra HHV-6 o aumento de
los niveles del IgG
PCR
Hematología → leucopenia
Lewis L. Pediatrics, Roseola Infantum. E medicne http://www.emedicine.com/EMERG/topic400.htm

41. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rubéola
Infecciones por enterovirus
Adenovirus
VEB
Sarampión
Parvovirus
Enfermedad de Kawaski
Escarlatina

42. EXANTEMA SÚBITO
HHV-6 Y HHV-7
TRATAMIENTO
Infección benigna que no requiere tratamiento
Foscarnet y Gaciclovir puede ser eficaz en
infecciones graves