Eritrasma, herpes simple, molusco contagioso y queratolisis plantar

Bibliografía Atlas de Dermatología Dr.Roberto Arenas Editorial Mc.Graw hill 3a. Ed.

1. Eritrasma, herpes simple, molusco contagioso y queratólisis plantar Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos ISSSTE Facultad de Medicina UNAM 3326 Medicina General I Dermatología Dra. Esther Guevara Alumno: Aguilar Pérez Carlos D.

2. Definición Pseudomicosis o corinebacteriosis cutánea que afecta la capa córnea y se localiza en Los grandes pliegues en los espacios interdigitales de los pies. Se caracteriza por manchas bien limitadas de color café, cubiertas de es. La evolución es, crónica el agente causal es, Corynebacterium minutissimum. Eritrasma

3. Datos epidemiológicos Es cosmopolita pero más frecuente en países tropicales. Predomina en varones adultos; la favorecen el calor, la humedad, la diabetes y la higiene defectuosa Se puede transmitir a la pareja, y mediante fómites.

4. Etiopatogenia Se origina por una bacteria filamentosa gram positiva, C. minutissimum residente habitual de la piel, que produce una porfirina. También se ha implicado C. afermentans

5. Cuadro clínico La ubicación más frecuente son los pliegues inguinales, axilares e inframamarios; las lesiones de color café claro de limites precisos, policíclicas y cubiertas de escamas finas .

6. La evolución es crónica, sin tendencia a la remisión. Puede haber prurito leve o no hay síntomas: Cuando afecta las uñas, éstas se engruesan, muestran pigmentación amarillo-anaranjada, y presentan estrías; en espacios interdigitales y plantas se manifiesta por placas eritematosas, descamación moderada o vesícula o ampolla

7. Da fluorescencia rojo coral o anaranjada con la luz de Wood, pero se han informado casos sin fluorescencia. La microscopia óptica directa con hidróxido de potasio muestra bastones aislados o en cadenas, filamentos tortuosos finos de 4 a7 mm., y elementos cocoides de 1 a 3 mm. El cultivo es difícil; se usan medios especiales, como agar-chocolate-telurito. Las colonias son brillantes húmedas no hemolíticas, y muestran fluorescencia roja con luz de Wood Datos de laboratorio

8. Se obtienen buenos resultados con eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día, por vía oral mínimo una semana; la primera es tan eficaz que se usa como prueba terapéutica. El hiposulfito de sodio al 20%, las pomadas azufradas al 3%, las cremas con queratolíticos, el ungüento de Whitfield o a las cremas de imidazoles, ciclopiroxolamina, acido fusídico, mupirocina y clindamicina y jabones antibacterianos dan resultados en el doble de tiempo. Tratamiento

9. Las formas interdigitales de los pies son más difíciles de tratar. Es igualmente eficaz el tratamiento con los nuevos derivados macrólidos, como claritromicina en dosis única o azitromicina durante tres días. Tratamiento

10. Definición Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 v 2, que afectan piel y mucosas bucal o genital. Se caracteriza por grupos de vesículas que asientan en una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por lo que pueden ser recidivantes. No hay terapéutica específica. Herpes simple

11. Afecta a todos los grupos étnicos, a ambos sexos y cualquier edad, pero rara vez aparece antes de los 4 meses de vida, la edad promedio de la aparición del herpes genital es de los 20 a 25 años, incremento de la incidencia de herpes genital, . En Estados Unidos; la incidencia aumentó en32Vo entre 1978 y 1990, y se han estimado dos a 20 millones de afectados. con 300 a 500 mil casos nuevos por año. Datos epidemiológicos

12. Se calculan 55 millones de seropositivos respecto a HSV-2. La promiscuidad y la mayor libertad sexual favorecen la variedad transmitida por contacto sexual. En México la razón más frecuente de consulta por herpes es la enfermedad de localización genital. En países industrializados es la causa más frecuente de ulceraciones genitales Datos epidemiológicos

13. El virus del herpes pertenece a la familia Herpes viridae, junto con el virus de varicela-zoster, el virus de Epstein-Barr, el citomegalovirus y los virus del herpes humano6 ,1 y 8. Se produce por dos tipos de virus de DNA de doble cadena, dentro de una cápside icosaédrica, o a su vez de una envoltura que contiene lípidos y está cubierta por antígenos de superficie. Etiopatogenia

14. A mbos tipos se han separado en sus aspectos biológico bioquímico y serológico, en los serotipos 1 y 2 de virus del herpes simple( HSV-I y HSV-2). El HSV-I no se transmite por contacto sexual por se ha demostrado en infección de transmisión sexual, pero se ha aislado en lesiones bucales, probablemente por coito bucogenital. En general, los sujetos con anticuerpos contra HSV-I no presentan lesiones genitales, no así quienes presentan anticuerpo contra HSV-2.   Etiopatogenia

15. A parece una fase sintomática de invasión y replicación en la célula huésped, después de 1o cual sobrevienen muerte y lisis celulares.   Hay transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico (RNA), dependiente del DNA del huésped. Luego el vrrus se disemina, al parecer por vías extra e intracelular, un proceso que se completa en cinco a seis horas.   Etiopatogenia

16. El periodo de incubación en el primer ataque varía desde dos o tres días hasta 20 días. La respuesta del huésped a la infección es compleja: interacción humoral, celular y de defensa no inmunitaria.   Al parecer, los anticuerpos tienen poca influencia en la prevención de la reactivación (no dejan inmunidad), y son más altos en sujetos con recidivas frecuentes.  Una menor exposición al HSV-l durante la niñez parece dar por resultado incremento del HSV-2. Etiopatogenia

17. Es discutible el poder oncógeno de estos virus, pero se ha observado que las mujeres con esta infección tienen frecuencia más alta de neoplasia cervicouterina, y los varones con papulosis bowenoide más antecedentes de infección viral.   La erupción variceliforme se relaciona con dermatitis atópica y con alteraciones de la producción de citocinas, o supresión de éstas Etiopatogenia

18. I. Estomatitis: Herpes labial y gingivoestomatitis herpética. II. Genital: Balanitis y vulvovaginitis herpética III: Otras: Proctitis herpética, y herpes perianal, herpes perinatal, queratoconjuntivitis y eccema herpético. Clasificación

19. Ninguno es eficaz; no hay manera de erradicar la infección latente   En piel se aconsejan fomentos con té de manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otros antisépticos, polvos secantes a base de talco u óxido de zinc. Cuando hay dolor se recomiendan AINE´S. El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 a12 horas. Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de cicatrización. Tratamiento

20. Se recomienda en primo infección o cuando hay más de tres ataques al año. La dosis oral es de una tableta de 200 mg, cinco veces al día por cinco a 10 días Ante primo infección se recomiendan 200 mg cinco veces al día por 10 días.   400 mg tres veces al día; en brotes recurrentes, 200 mg cinco veces al día por cinco días, y como profilaxis, 400 mg dos veces al día un año como mínimo.   Tratamiento

21. En pacientes con infección por HIV se utilizan 400 mg cinco veces al día por 10 días, y luego tres a cuatro veces al día por tiempo prolongado.  La vía intravenosa se reserva para pacientes hospitalizados muy graves. Tratamiento

22. También se utiliza famciclovir, 250 mg tres veces al día en primo infección o 250 mg dos veces al día para supresión. Valaciclovir en dosis variables de 1 000 mg dos veces al día en primo infección, o 500 mg dos veces al día en recurrencias, ambos esquemas por cinco días, y una vez al día por tiempo prolongado como preventivo.   En sujetos con alteraciones inmunitarias y resistentes a aciclovir puede utilizarse foscarnet, es un análogo de pirofosfato que se administra por vía IV a razón de 40 mg/kg al día o incluso 120 a 190 mg/kg/ día conlleva el riesgo de toxicosis renal Tratamiento

23. Está contraindicado el uso de glucocorticoides, ante todo la localización oftálmica, donde puede resultar útil la IDU en ungüento al 0.1 %, o bien, vidarabina al 3% trifluridina al 1 %.   En el herpes genital debe recomendarse abstinencia sexual durante el brote, o el empleo de preservativo; se ha informado que las espumas espermaticidas son viricidas in vitro. Tratamiento

24. Está contraindicado el uso de glucocorticoides, ante todo la localización oftálmica, donde puede resultar útil la IDU en ungüento al 0.1 %, o bien, vidarabina al 3% trifluridina al 1 %. Tratamiento

25. Definición: Dermatosis benigna causada por un poxvirus (MCV), autoinoculable y transmisible; caracterizada por neoformaciones de 2 a 3 mm. umbilicadas, aisladas o abundantes, ante todo en infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Molusco contagioso

26. Es de distribución mundial y afecta cualquier raza, edad o sexo; predomina en niños de 10 a 12, en adultos con y pacientes con alteraciones inmunitarias. Es frecuente en personas positivas a HIV y con SIDA (5 a 18%), y en aquéllas con linfocitopenia idiopática de linfocitos T CD4+. Datos epidemiológicos

27. También se considera como enfermedad transmitida por contacto sexual, y se relaciona con clima húmedo y caluroso, higiene deficiente y dermatitis atópica. Datos epidemiológicos

28. Se produce por un poxvirus de los más grandes (1 50 por 3 00mm), una sola molécula de doble cadena de DNA circular. Es transmisible por contacto directo o por fómites hay dos subtipos: virus 1 y 2 del molusco contagioso (MCV); las lesiones producidas por ambos son indistinguibles.   Etiopatogenia

29. El primero tiene una frecuencia muy alta (76 a 96%) y es de distribución mundial en adultos MCV-2 y MCV-1 en niños es de 43: l; en mujeres es de l l : I y en varones, del 3: l En muchos pacientes se ha encontrado deficiencia o anormalidades funcionales de linfocitos T Etiopatogenia

30. El periodo de incubación varía desde una semana hasta 50 dias. Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y extremidades en niños, y en parte baja de abdomen, muslos, pubis, glande y región perineal en adultos. Excepcionalmente en palmas, plantas y ojos . Cuadro clínico

31. El cuadro está constituido por neoformaciones en general abundantes de 1 a 3 mm de hasta 1 cm máximo. S on semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, translúcidas y umbilicadas que al exprimirse dejan salir un material grumoso. H abitualmente hay menos de 30, pero se han observado cientos e incluso pueden formar placas. Cuadro clínico

32. A veces son inflamatorias, y en 10% se ha observado una reacción eccematosa perilesional (eccema moluscoide). La evolución es crónica y asintomática; puede durar años. A veces hay prurito leve; el rascado causa autoinoculación. Rara vez estas lesiones remiten solas, y suelen mostrar recidiva; en enfermos de SIDA, el número y tamaño aumentan con rapidez Datos histopatológicos. Cuadro clínico

33. La epidermis forma lóbulos, y se abre por un poro estrecho; hay un cráter de queratina, y cuerpos de molusco (de más de 35 mm de diámetro), basófilos o ambófilos, que contienen inclusiones intracitoplásmicas o gránulos de Lipschutz; Acumulaciones víricas que al microscopio electrónico miden 300 por 240 nm y son patognomónicas. Dentro de cada uno de estos últimos hay un saco que rodea a cada virión. En 17% puede haber reacción inflamatoria.   Datos histopatológicos

34. El más sencillo, cuando las lesiones son escasas, en adultos, es la extirpación con aguja o electro desecación y curetaje ( legrado). E ste último puede efectuarse mejor con la aplicación de crema EMLA (mezcla eutéctica de lidocaína y prilocaína) una o dos horas antes del procedimiento. Asimismo, puede realizarse criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación. No está bien demostrada la eficacia de griseofulvina, rifampicina o cimetidina por vía oral, ni de 5-fluoruracilo en administración local. Tratamiento

35. Asimismo, puede realizarse criocirugía o aplicación de ácido tricloroacético a saturación. No está bien demostrada la eficacia de griseofulvina, rifampicina o cimetidina por vía oral, ni de 5-fluoruracilo en administración local. Tratamiento

36. También se recomiendan: cantaridina al 0.9 % en solución de acetona y colodión, e n aplicaciones locales u oclusivas durante seis a 10 horas; tretinoína al 0.1 % 0.05% en aplicación tópica o, con menos eficacia, podofilina, nitrato de plata, tintura de yodo, fenol y metiosazona. Ahora se cuenta también con dióxido de potasio al 5%, interferón a, PUVA y radioterapia con haz de electrones, y se ensaya el cidofovir tópico crema al 5%, tres veces al día por cinco días de cada semana; podofilotoxina al 0.50 % por tres días consecutivo cada semana. Tratamiento

37. Definición Infección superficial que afecta la capa córnea; se restringe a las plantas de los pies. Está constituida por depresiones puntiformes y erosiones superficiales asintomáticas causadas por gram positivos de los géneros Corynebacterium, Dermatophilus y Cryptococcus ( Micrococcus) sedentarius . La favorecen la humedad y maceración. Queratólisis plantar

38. La distribución es mundial; afecta a cualquier raza, y ambos sexos. Predomina en climas tropicales con lluvias abundantes, y es más frecuente en quienes caminan descalzos o tienen los pies expuestos a humedad, maceración, fricción o muestran hiperhidrosis. La incidencia es más alta en usuarios de botas, o calzado deportivo u oclusivo, como militares o deportistas. Datos epidemiológicos

39. Se atribuye a actinomicetos o a bacterias relacionadas con éstos, que se aíslan en el fondo de las depresiones y con las que ha logrado reproducirse la enfermedad en seres humanos. La oclusión y la hiperhidrosis o la humedad favorecen la penetración en la capa córnea hidratada, y lisis subsecuente. Los cambios pigmentarios y el mal olor se relacionan con los mismos microorganismos . Etiopatogenia

40. Se ha sugerido que M. sedentarius genera las erosiones por producción de dos proteinasas en presencia de hiperhidratación y pH más alcalino. Dermatophilus congolensis secreta exoenzimas proteolíticas (queratinasas) que pueden desintegrar la queratina. Etiopatogenia

41. Queratólisis punteada común, y forma hiperqueratósica (queratoma plantare sulcatum). Clasificación

42. Se localiza en plantas, predomina en áreas de presión. Puede ser unilateral o bilateral (97 %) y es rara en las palmas. La dermatosis está constituida por depresiones puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de diámetro; algunas tienen forma de sacabocado crateriforme, o forman surcos que confluyen en lesiones circulares o irregulares de aspecto geográfico. S on de color grisáceo, verdoso o marrón, y dan el aspecto de suciedad . Generalmente coexiste con tiña de los pies. Cuadro clínico

43. Se recomienda biopsia por rasurado, porque la lesión está limitada al estrato córneo, donde se observa una lesión crateriforme de paredes bien definidas, cortadas verticalmente; miden 0.5 a 3 pm de diámetro. Hay filamentos septados de 0.5 a 1.5 pm, gram positivos y basófilos a la tinción con hematoxilina y eosina, no acidorresistentes, y divididos en formas cocoides y difteroides. Datos histopatológicos

44. Se prepara un frotis a partir de raspado de las lesiones, y se tiñe con técnica de Gram. El cultivo de Corynebacterium sp produce colonias color blanco-crema o café claro Circulares o convexas. Se utiliza agar con infusión de cerebro- corazón a 37C, con mezclad e nitrógeno puro al 5 al % y CO2, o agar-chocolate telurito; las pruebas de aglutinación y ureasa resultan positivas. Datos de laboratorio

45. M. sedentarium se cultiva en agar-soya con tripticasa o en infusión de cerebro corazón en anaerobiosis o microaerofilia, a 37 C; en 48 a 72horas. Datos de laboratorio

46. Eliminación de factores predisponentes. Pueden aplicarse polvos secantes o talcos para controlar la hiperhidrosis. Son útiles el cloruro de aluminio al 10 a 20%. Ungüento de Whitfield (vaselina con ácido benzoico al 6% y ácido salicílico al 3Va); clioquinol (Vioformol al 3%; peróxido de benzoílo al 5%, o antibióticos tópicos, como clindamicina, eritromicina, mupirocina o ácido fusídico. Son muy eficaces los toques con formol en solución acuosa al 1 o 2 por ciento. Tratamiento