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Eritoblastosis fetal

1. PRESENTADO POR: GRUPO 1
ERITROBLASTOSIS
FETAL Enfermedad hemolítica de recién nacido

2. Eritoblastosis fetal ¡
DEFINICIÓN
Es una afección que hace que los
glóbulos rojos del bebé por nacer
se descompongan, esto puede
provocar anemia grave.
Ocurre cuando la madre es Rh
negativa y el feto es Rh positivo,
lo que lleva al sistema
inmunológico de la madre a
producir anticuerpos que
destruyen los glóbulos rojos del
feto.

3. Eritoblatosis fetal

4. DIAGNOSTICO Y MANEJO CLÍNICO INCOMPATIVILIDAD DE ANTIGENO RH R
H (-) R
H (+
) INCOMPATIVILIDAD DE GRUPO AOB
A/Bo
TEST DE COOMBS indirecto SI SALE
(+) FETO R
H (+
)
1. VIGILAR A LA PACIENTE DESDE LA
SEMANA 24 Y EVALUARLA CADA 4
SEMANAS ( SEM 24 / 28 32 Y 36)
2. DARLE COMO PROFILAXIS LA vacuna
anti D( gamma globulina anti D ) 300mg
muscular (Esto con el fin de prevenir la
sensibilización futura ya que no está
sensibilizada y proteger al feto y a los
futuros embarazos)
1ra DOSIS : SEMANA 28-32
2da DOSIS : 72 HORAS POST PARTO ( SI
SABEMOS QUE EL BEBE ES RH (+)

5. SINTOMATOLOGIA DURANTE EL EMBARAZO DESPUES DEL EMBARAZO HIDROPESIA FETAL
( hinchazón generalizada por edema
producido por : hemolisis)
PLACENTOMEGALIA
CARDIOMEGALIA
HEPATOESPLEMOMEGALIA
PUEDE PRODUCIR KERNITERUS
hiperbilirrubinemia ( ictericia )
Hipoxia
Hidropesía neonatal
Kernicterus ( puede provocar
obito fetal)

6. BIOQUÍMICA DEL HEMO Y BILIRRUBINA Origen del Hemo a la Bilirrubina Eritrocitos viejos → liberan hemo
Hemoxigenasa → biliverdina + hierro + CO
Biliverdina reductasa → bilirrubina no conjugada (indirecta)
Transporte con albúmina → hígado
UGT1A1 → bilirrubina conjugada (directa), soluble
Excreción → bilis
Destino Final de la bilirrubina 80–85%: proviene del recambio de hemoglobina
Intestino: bilirrubina → urobilinógenos → estercobilina
(heces marrones)
Una parte → urobilina (orina amarilla)
Circulación enterohepática: pequeña fracción vuelve al hígado

7. POR QUÉ SE ACUMULA EN RECIÉN NACIDOS Hígado inmaduro → baja actividad de UGT1A1
↑ Recambio eritrocitario
↑ Circulación enterohepática (menos eliminación)
↓ Unión a albúmina (riesgo con acidosis, fármacos, hipoalbuminemia)
RIESGOS DE LA ACUMULACIÓN Ictericia marcada
Encefalopatía bilirrubínica aguda
Kernícterus (daño crónico):
Parálisis cerebral
Sordera
Trastornos cognitivos y motores

8. TRATAMIENTO 1. Fototerapia
Luz especial que degrada la
bilirrubina acumulada en la
piel. 2. Exanguinotransfusión
Se reemplaza la sangre del
bebé con sangre Rh–
compatible.
Corrige:
✅ Anemia
✅ Hiperbilirrubinemia
✅ Elimina anticuerpos
maternos. 3. Inmunoglobulina
intravenosa (IgIV)
Reduce la
destrucción de
glóbulos rojos 5. Soporte ventilatorio si hay
dificultad respiratoria.
Control estricto de líquidos,
electrolitos y bilirrubina. 4. Transfusión
sanguínea simple
Si hay anemia
persistente sin
hiperbilirrubinemia
grave.

10. Mujer de 32 años, grupo sanguíneo O
Rh negativo, cursa su segundo
embarazo. En el pimer embarazo tuvo
un hijo Rh positivo y no recibió
inmunoglobulina anti-D , en este
embarazo a las 30 semanas detectan
título de anticuerpos anti-d elevados.
El recién nacido varon nace a las 38
semanas, peso 2850 g, APGAR 7/9.
Presentacion de caso clínico

11. EXAMEN FÍSICO
Ictericia precoz a las 2
horas de vida.
Hepatoesplenomegalia
Hipoactividad
EXAM. DE LABORATORIO
Hemoglobina 8.5 g/dl
Bilirrubina total: 10 mg/dL
Test de Coomb directo: positivo
Grupo sanguíneo: A +

12. Eritoblastosis fetalDiagnóstico
Anemia hemolítica
Hiperbilirrubinemia
Coomb directo positivo confirma la presencia de
anticuerpos maternos fijados a los eritrocitos fetales.
Interpretacion de resulados

13. G‌
R‌
A‌
C‌I‌A‌
S‌
‌