Esofagitis clasif angeles- esof barret

Esofagitis clasif angeles- esof barret

1. Esofagitis (Distinta de la ERGE) Mercedes A. Robles Galarza

2. Clasificación según su Etiología Lesiones inducidas por medicamentos, cáusticos y radiación

3. Esofagitis infecciosa

4. Factores favorecedores de esofagitis infecciosa

5. Etiología

6. Esofagitis por Cándida

7. Esofagitis por Cándida La presencia de candidiasis orofaringea y disfagia es predictor de esofagitis candidiasica concomitante. Sin embargo la ausencia de muguet no excluye el diagnostico debido a que 10% afectan unicamente el tercio distal.

8. Esofagitis por Cándida

9. Esofagitis por Cándida

10. Esofagitis por Cándida Presencia de innumerables defectos de repleción en forma de placa que tapizan la mucosa esofágica

11. Esofagitis por Cándida Indicacion de biopsia mucosa y/o cepillado ( citologia ): ulceras mucosas, seudomembranas atipicas y sospecha de coinfeccion (CMV, Herpes). La biopsia demuestra la presencia de levaduras y seudohifas invadiendo la mucosa tenidas con hematoxilina-eosina o PAS. Indicacion de cultivo (toma de muestra por cepillado esteril de exudado): Sospecha de resistencia a antifungicos y sospecha de especies atipicas de candida . Alto redito diagnostico.

12. Esofagitis por Cándida

13. Esofagitis por Cándida El tratamiento de elección es con fluconazol a dosis de 200-400 mg/día (3-6 mg/kg) por 14-21 días siendo de elección la vía oral.

14. Esofagitis por CMV y HSV HSV CMV Afección a Inmunodeprimidos ++++ ++++ Afección a Inmunocompetentes ++ (>40 años) + Clínica Fiebre, dolor torácico, odinofagia , herpes labial u orofaríngeo Fiebre, dolor torácico, odinofagia Endoscopía Úlceras múltiples supf . En sacabocados con bordes sobreelevados Úlceras lineales serpentiginosas y profundas Células afectadas Epitelio escamoso Fibroblastos de la mucosa y endotelio Sitio de biopsia Bordes de la úlcera Base de la úlcera Histología Celulas gigantes multinucleadas, nucleos con vidrio esmerilado, inclusiones Eosinofilicas Destrucción tisular de cuerpos de inclusión citoplasmática e intranuclear en c. gigantes Tratamiento Acyclovir 400 mg VO 5 veces /dia durante 14 a 21 dias Ganciclovir 5mg/k cada 12 horas EV

15. Esofagitis Herpética

16. Esofagitis Herpética

17. Esofagitis por CMV

18. Esofagitis por CMV

19. Lesiones inducidas por medicamentos , cáusticos y radiación

20. Esofagitis Cáustica

21. Esofagitis Cáustica

22. Tratamiento

23. Otras esofagitis

24. Esofagitis Eosinofílica Etiopatogenia

25. Esofagitis Eosinofílica Manifestaciones Clínicas

26. Esofagitis Eosinofílica Diagnóstico

27. Esofagitis Eosinofílica

28. Esofagitis Eosinofílica Diagnóstico

29. Esofagitis Eosinofílica Diagnóstico Diferencial

30. Esofagitis Eosinofílica Tratamiento

31. Esofagitis Eosinofílica

32. Clasificación de Los Ángeles

33. Clasificación de Los Ángeles

34. ESOFAGO DE BARRETT LUIS VERA.

35. DEFINICION

36. EPIDEMIOLOGIA La media de edad al diagnóstico es de aproximadamente 55 años Entre los pacientes adultos que se realizan exámenes endoscópicos debido a los síntomas de ERGE, se encuentra EB largo en 3% a 5%, mientras que 10% a 20% tienen EB corto La relación hombre-mujer es de aproximadamente 2-3 Seguramente no existe un único factor etiológico responsable del desarrollo del EB, ya que se diagnostica en menos del 10% de los pacientes con ERGE

37. PATOGENIA Condiciones premalignas el EB requiere de una predisposición genética asociada a una exposición ambiental: El reflujo induciría alteraciones en la expresión de factores de transcripción claves del desarrollo que llevarían a la transformación de células escamosas en células columnares . Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al ácido, típica de la ERGE, puede causar daños en el ADN, estimular la hiperproliferación , suprimir la apoptosis y esto llevar a la promoción de la carcinogénesis en el EB.

38. CARACTERISTICAS CLINICAS La metaplasia intestinal típica de EB no causa síntomas. La mayoría de los pacientes son evaluados inicialmente por síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis, regurgitación y disfagia. El EB largo asociado a ERGE con frecuencia variable, puede complicarse con úlcera esofágica, estenosis y hemorragia. En pacientes con ERGE sintomática, la esofagitis erosiva es un factor de riesgo independiente para EB, que confiere un riesgo cinco veces mayor en el seguimiento a cinco años.

39. CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS EN EB SEGUN SU LONGITUD CLASIFICACION DE PRAGA (SEGUN SU EXTENSION )

40. CLASIFICACION DE PARIS

41.   RIESGO DE CÁNCER EN EB La importancia del EB radica en que la presencia de metaplasia columnar intestinal en el esófago predispone al desarrollo de cáncer de esófago. Pacientes con EB tienen 30 a 125 más riesgo de desarrollar un ADC cuando se comparan con la población general. Estimaciones de incidencia publicadas varían entre 0,2% y 2,9%. La ERGE y el EB son los principales factores de riesgo de ADC, un tumor con alta mortalidad. factores que podrían contribuir a este aumento, como el aumento de la obesidad central, disminución de la infección por Helicobacter pylori y una dieta con mayor contenido de nitratos, provenientes de fertilizantes.

42. MANEJO DEL ESÓFAGO DE BARRETT I nvolucra tres componentes principales: I. Tratamiento de la ERGE asociada Estilo de vida y dieta Tratamiento farmacológico II. Vigilancia endoscópica para detectar displasia III. Tratamiento de la displasia Displasia de bajo grado y EB sin displasia Displasia de alto grado

43. I. TRATAMIENTO DE LA ERGE ASOCIADA Estilo de vida y dieta Sólo la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de la cama mejoran la pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE. Tratamiento farmacológico El manejo de la ERGE en pacientes con EB se basa en principios similares a los del tratamiento de los pacientes con ERGE sin EB. Utilizando en la terapia inicial un inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la menor dosis necesaria para mantener al paciente asintomático.

44. II. VIGILANCIA ENDOSCÓPICA La recomendación de vigilancia endoscópica en pacientes con EB se basa en el supuesto de que podría reducir la mortalidad, sin embargo, esto no se ha demostrado en ensayos prospectivos aleatorios. Evidencia a favor de la vigilancia La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para detectar displasia y cánceres incipientes y asintomáticos. La velocidad a la que la metaplasia progresa a displasia y cáncer, no está clara.

45. III. TRATAMIENTO DE LA DISPLASIA Displasia de bajo grado y EB sin displasia Se sugiere para los pacientes con DBG realizar vigilancia endoscópica a intervalos de 6 a 12 meses. Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de neoplasia se recomienda vigilancia endoscópica cada tres a cinco años. Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia intraepitelial ) Para los pacientes con DAG confirmada en el EB, en general, hay tres opciones de manejo propuestas: I. Esofagectomía II. Terapias de ablación endoscópica III. Resección mucosa endoscópica IV. Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM) La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda que los pacientes con DAG en EB se sometan a terapia de erradicación endoscópica con ablación por radiofrecuencia, terapia fotodinámica o resección mucosa endoscópica .

46. Terapia Fotodinámica Se basa en la capacidad de agentes químicos, conocidos como foto sensibilizadores, para producir citotoxicidad en presencia de oxígeno después de la estimulación por luz láser con una longitud de onda determinada.

47. Resección mucosa endoscópica

48. CONCLUSION En EB sin complicaciones debe estar sujeto a seguimiento , en donde la aparicion de displasia determina la utilizacion de terapia ablatiba . La presencia de neoplasia maligna focal superficial require de la reseccion de la lesion para su adecuado estudio histopatologico . En estos casos el tratamiento del EB residual es necesario . A pesar del exito de estas terapias , los pacientes deben ser seguidos endoscopicamente en forma permanente , por el riezgo de reparicion de su enfermedad .

49. GRACIAS